病毒性肝炎患者血清IL-6和T细胞亚群的关系

采用ＭＴＴ比色法和抗体致敏的红细胞花环试验（间接法）　检测了９１例病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６和Ｔ细胞亚群。　结果显示，病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６活性均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），以重型肝炎为最高；且与肝细胞损害程度呈正比（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４~＋细胞、ＣＤ４＋／ＣＤ８~＋均明显降低，与血清ＩＬ－６呈负相关；ＣＯ８~＋细胞明显增高，与血清ＩＬ－６呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明，血清ＩＬ－６与机体细胞免疫功能密切相关，二者互为因果，共同参与病毒性肝炎的免疫病理损害，可作为判断病情和预后及免疫调节治疗的监测指标。     

慢性肝病患者外周血淋巴细胞亚群的变化

本文采用流式细胞仪对５１例慢性肝病患者外周血淋巴细胞亚群进行了测定。结果发现慢性活动性肝为（ＣＡＨ）、慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）和肝炎后肝硬化（ＨＣ）患者与正常对照相比，ＮＫ数量明显增加（Ｐ〈０．０１），Ｄ４＾＋和ＣＤ３＾＋数量均明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＡＨ的ＣＤ８＾＋数量明显增加（Ｐ〈０．０１），且ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显下降（Ｐ〈０．０１），ＨＣ的ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降（Ｐ〈０     

癫痫患者免疫状态的探讨

本文观察了７０例癫痫（ＥＰ）患者的免疫状态，首次检测了Ｂ淋巴细胞亚群，ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ，对各项免疫学指标进行了对比研究，发现ＩｇＡ，ＩｇＭ含量明显降低，ＣＩＣ含量明显增高（Ｐ＜０．０１），Ｃ３明显降低（Ｐ＜０．０５），显示患者体液免疫功能低下；淋巴细胞亚群测定发现ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋明显降低，ＣＤ８＾＋明显增高，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），表明细胞免疫功能低下；     

外周血T细胞亚群及细胞因子对外源性哮喘IgE生成的作用

对３０例哮喘患者及３０例健康成年人的外周血，采用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群；ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法测定ＩｇＥ、ＩＬ－４；ＦＩ２细胞株，生物学方法测定ＩＬ－２；ＩＬ－６依赖细胞株７ＴＤ１，掺入法测定ＩＬ－６；用抗人ＣＤ２３的ＭｃＡｂ测定ＣＤ２３。为研究Ｔ细胞、细胞因子对哮喘ＩｇＥ生成调节机理及细胞因子在哮喘发病过程中的作用。结果显示：发作期ＩｇＥ、ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＣＤ２３、ＣＤ８~＋、ＣＤ４／ＣＤ８~＋比值较对照组及缓解期有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。缓解期ＩｇＥ与对照组之间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ８＋、ＣＤ４／ＣＤ８比值，ＣＤ２３与对照组之间有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３、ＣＤ４、ＩＬ－６三组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明，ＩｇＥ合成增加是哮喘发作的关键，Ｔ细胞对日细胞合成ＩｇＥ的调节是通过细胞因子实现的，细胞因子又参与气道炎症过程。     

细胞因子在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用

按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究其发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值（Ｐ〈０．０１）；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值（Ｐ〈０．０１），ｓＩｌ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高于正常值（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３（Ｐ〈０．０５），ＣＩＣ与ＩＬ－８呈高度正相关，相关系数ｒ＝０．８２９（Ｐ〈０．０５）。进一步证     

慢性肾炎患者白细胞介素－6及T细胞亚群变化的探讨

本文报告慢性肾炎患者白细胞介素－６（ＩＬ－６）的水平（７例）及Ｔ细胞亚群的变化（１９例）．Ｔ细胞亚群分析用ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、Ｔγδ等单克隆抗体进行间接免疫荧光法测定；ＩＬ－６用ＩＬ－６依赖细胞Ｂ９细胞增殖的生物学测定法。７例患者ＩＬ－６的活性均显著增高（Ｐ＜０．０１）。１９例患者的Ｔ细胞亚群有异常改变：ＣＤ_４~＋细胞明显下降，ＣＤ_８~＋细胞在多数病例内增加，但可因慢性肾炎的类型而不同，ＣＤ_４~＋／ＣＤ_８~＋比值降低。１７例患者Ｔγδ细胞显著高于正常对照组。根据上述变化，本文对慢性肾炎发病的有关机理作了初步探讨。     

不同胃病患者外周血T淋巴细胞亚群的测定结果

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋及ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值。健康人（志愿献血者）２０例，消化性溃疡３０例，萎缩性胃炎３０例，慢性浅表性胃炎３０例。结果表明：消化性溃疡、萎缩性胃炎患者Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋均值明显低于健康人（Ｐ〈０．０１）。消化性溃疡患者ＣＤ＾８＋明显高于健康人（Ｐ〈０．０５），浅表性胃炎患者与健康人比Ｔ细胞亚群无明     

食管癌患者五项细胞免疫学指标的测定及其意义

对３５例食管癌（ＥＣ）患者和３０例正常人（ＮＣ）的外周血自然杀伤（ＮＫ）细胞活性、Ｔ细胞亚群、血浆可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）以及外周血诱生γ干扰素（ＩＦＮ－γ）的水平进行了检测。结果显示，ＥＣ患者ＮＫ细胞活性明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋细胞增多（Ｐ＜０．０６），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值降低（Ｐ＜０．０５）；ｓＩＬ－２Ｒ明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血诱生ＩＦＮ－γ降低（Ｐ＜０．０５）；血浆ＴＮＦ－α升高。表明，上述指标对判断、分析ＥＣ患者细胞免疫功能状况及病变程度有较大的意义。     

HCV肝炎患者血清IL—6和IL—8的检测及意义

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法，检测了６３例ＨＣＶ肝炎患者血清ＩＬ－６和ＩＬ－８的水平。结果表明，急性、慢性活动性肝炎患者血清ＩＬ－６和ＩＬ－８水平均明显升高，且ＩＬ－８的水平急性期患者明显高于慢性活动期患者（Ｐ＜０．０５）；ＨＣＶ与ＨＢＶ合并感染的患者明显高于单一ＨＣＶ感染患者；血清ＩＬ－６，ＩＬ－８水平与ＡＬＴ呈明显的正相关；用干扰素治疗有效的病例中血清ＩＬ－６和ＩＬ－８的水平明显下降；血清ＩＬ－６与ＩＬ－８水平的变化呈明显的正相关（ｒ＝０．６１５３，Ｐ＜０．０１）。但血清ＩＬ－６和ＩＬ－８在ＨＣＶ肝炎的病程中处于高水平状态；ＨＢＶ的重叠感染可加重ＨＣＶ肝炎患者的免疫损伤；ＩＬ－６和ＩＬ－８共同参与并加重了免疫损伤，二者的水平可反映肝细胞损害的程度及炎症反应的程度。以上结果表明，细胞免疫在ＨＣＶ肝炎的发病中起重要作用，对其检测可作为判定治疗效果的指标     

肺癌患者血清免疫抑制酸性蛋白及T细胞亚群联合检测的意义

本文对４４例肺癌术前患者血清免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）含量及外周血Ｔ淋巴细胞亚群进行了检测,与正常组比较。结果表明：肺癌患者血清ＩＡＰ含量显著增高（Ｐ＜００１）,Ｔ亚群ＣＤ３＋,ＣＤ４＋细胞均显著降低（Ｐ＜００１）,ＣＤ８＋细胞显著增高（Ｐ＜００５）,ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值亦显著降低（Ｐ＜００１）;并发现患者血清ＩＡＰ含量的增高与其外周血Ｔ细胞亚群ＣＤ４＋／ＣＤ８＋细胞比值的降低呈明显负相关（ｒ＝ ０４２;Ｐ＜００１）。在患者中有肺外转移者血清ＩＡＰ含量明显高于未转移者（Ｐ＜００１）;其Ｔ细胞ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值亦明显低于未转移者（Ｐ＜００１）。提出联合检测对患者免疫水平评估和预后的判断更具有一定的意义。     

IL—4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA—DR表达…

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（Ｍ Ｍ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ＾＋２０）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋ＣＤ＾＋２０、ＨＬＡ－ＤＲ＾＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ     

乙型肝炎患者白细胞介素6和身免疫反应

测定４４例不同类型乙型肝为患者外周血单个核细胞产生的白细胞介素６（ＩＬ－６）活性水平及其与血清抗肝细胞膜指蛋白（ＬＳＰ）浓度，肝功能和乙肝病毒复制指标的关系。主要发现重型肝为，慢活肝患者的ＩＬ－６活性水平和抗ＬＳＰ浓度明显增高（Ｐ〈０．０１），慢迁肝，急性肝炎患者则无明显改变（Ｐ〈０．０５），ＩＬ－６活性水平与抗ＬＳＰ浓度呈正相关（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－６活性水平与ＨＢＶ－ＤＮＡ及ＨＢｅＡｇ呈负相     

IL－4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA－DR表达的影响

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ２０＋）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ２０＋以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ＜０．０１）。而在Ｔ细胞，Ｐ值则＞０．０５。我们认为由于ＩＬ－４分泌减少，一方面使多克隆Ｂ细胞激活及增殖受抑，另一方面使单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达减少，抗原提呈能力下降可能是ＭＭ发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。     

非小细胞肺癌患者放疗前后机体免疫功能变化的研究

目的：报道３０例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）患者放疗前后免疫功能的变化。方法：采用双抗体夹心法和比浊法检测血清中ｓＩＬ－２Ｒ、免疫球蛋白（ＩｇＧ,ＩｇＡ,ＩｇＭ）含量,用单克隆抗体和流式细胞仪技术检测外周血中Ｔ细胞亚群,Ｂ细胞,ＮＫ细胞百分数;与健康人做对照。结果：放疗前ｓＩＬ－２Ｒ显著增高（Ｐ〈０．０１）,ＩｇＧ及ＩｇＭ６亦增高（Ｐ〈０．０５）,Ｂ细胞百分数低于（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ３＾＋细胞降低     

病毒性肝炎患者IL－1、IL－6和TNFα活性的检测

检测了甲、乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα的诱生活性及其血清中活性。结果表明，乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－１活性分别为３５３１．１±８８２．７Ｕ／ｍ１、２７６９．７±７３０．４±Ｕ／ｍｌ和５３２９．３±１０８９．３Ｕ／ｍｌ，高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或（０．０１）；ＩＬ－６诱生活性分别为３８．９０±１４．７５Ｕ／ｍ１、２．４５±１８．８５Ｕ／ｍｌ和７１．９５±２８．０５Ｕ／ｍｌ（与正常对照组相比，ｐ＜０．０５或＜０．０１）；ＴＮＦα诱生活性在乙型慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）、ＣＡＨ、ＨＣ和ＳＨ中分别为３３．２３±７．２５Ｕ／ｍｌ、６．９９±１．８４Ｕ／ｍ１、４．２９±２．１７Ｕ／ｍｌ和８６．７０±２４．１８Ｕ／ｍｌ，与对照组相比Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１。各型患者血清中ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα活性均有不同程度的增高。文中对ＳＨ患者ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦα之间的相互关系进行了探讨。     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

病毒性肝炎患者白细胞介素－6的检测及其临床意义

应用夹心ＥＬＩＳＡ检测了５６例乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）白细胞介素－６（ＩＬ－６）的诱生水平。乙型慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、乙型肝炎后肝硬化（ＨＣ）和乙型重型肝炎（ＳＨ）ＰＢＭＣｓ经脂多糖诱导后，ＩＬ－６的诱生水平分别为１２．８４±３．２６ｎｇ／ｍｌ、１１．７９±３．０１ｎｇ／ｍｌ和３８．４２±８．３７ｎｇ／ｍｌ，明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＣＡＨ和ＳＨ患者的ＩＬ－６水平与肝细胞变性坏死，蛋白质合成障碍和患者的预后也有一定的关系。上述结果提示，机体内ＩＬ－６的调节紊乱可能与病毒性肝炎的发病机理有关。     

绞股蓝总皂甙抗大鼠海马结构缺血再灌注损伤的实验研究

探讨大鼠海马结构缺轿再灌注损伤机理及绞股蓝总皂甙抗缺血再灌注损伤的作用，结果：ＩＲ组海马组织中ＭＤＡ含量高于组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＤ含量低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１），差异非常显著：ＩＲ＋ＧＰ组海马组织中ＭＤＡ含量明显低于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），而ＳＯＣ含量明显高于ＩＲ组（Ｐ〈０．０１），ＩＲ组海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性明显低于ＳＯＣ组（Ｐ〈０．０１）     

神经胶质瘤患者免疫抑制因子及淋巴细胞亚群检测的分析

本工作表明，恶性组神经胶质瘤患者ＣＤ４＋细胞明显降低，ＣＤ８＋细胞增高（Ｐ＜０．００１），导致ＣＤ４＋／ＣＤ８＋失衡（Ｐ＜０．００１）；良性组ＣＤ８＋细胞上升，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；两组的ＣＤ２０＋细胞虽均有所下降，但也无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。实验还提示胶质瘤患者血清中可溶性免疫抑制因子可能是引起患者免疫功能受抑的主要因素之一。该因子有交叉抑制效应。患者的ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值与加血清组的淋巴细胞增殖率呈明显的正相关性，故认为这两项指标可作为神经胶质瘤患者病情严重程度的实验依据。     

智能低下患儿外周血T淋巴细胞亚群与sIL—2R水平的变化

本文检测５５例智能低下（ＭＲ）患儿及正常人外周血Ｔ淋巴细胞亚群及血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平，结果表明ＭＲ患儿ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞显著低于对照组，ＣＤ８＾＋细胞明显高于对照组，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降。ｓＩＬ－２Ｒ活性明显高于对照组。