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相似文献
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1.
肝纤维化是指在慢性肝病的基础上肝脏的细胞外基质过度沉积,它是发展成肝硬化的必经阶段。近年来,诸多学者将络病理论应用于肝纤维化研究,取得了较大的进展。综述如下。  相似文献   

2.
红景天苷体外抗肝纤维化的实验研究   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的:观察红景天苷对大鼠肝星状细胞增殖及细胞外基质分泌的影响。方法:用不同浓度的红蒂天苷处理大鼠肝星状细胞;以MTT比色法测定细胞的增殖;放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白;酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。结果:红景天苷可剂量依赖性地抑制HSC增殖,不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论:红景天苷在体外有显著的抗肝纤维化作用。  相似文献   

3.
肝纤维化的中医病机浅析   总被引:1,自引:1,他引:1  
肝纤维化是各种慢性肝病演变为肝硬化过程中伴随的一种病理状态,为慢性肝病发展成肝硬化之前的可逆阶段.因此,对肝纤维化形成机制及中医病机的研究是解决肝纤维化问题的必经之路,同样也是诊治各种慢性肝病的关键环节.  相似文献   

4.
肝纤维化的基础研究进展   总被引:27,自引:1,他引:27  
1 概念认识 肝纤维化主要是一种病理概念,系指肝组织内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分过度增生与异常沉积,所导致的肝脏结构和(或)功能异常改变的病理变化。几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型(丙型)病毒肝炎、慢性血吸虫病、慢性酒精与药物损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化,肝纤维化的进一步发展,可形成肝硬化,严重影响患者健康与生命。但直到上世纪70年代之前,人们对肝纤维化的重要性认识较少,对其病理机制也多以为是由于肝实质细胞坏死、导致肝脏网状支架塌陷而形成,是一种被动与不可逆的病理过程。至70年代以Popper教授为代表的医学科学家不仅基本阐明了肝纤维化的病理形态特征及其在慢性肝病中的重要作用,而且发现肝纤维化是一种结缔组织的主动性增生过程。但是对这些增生结缔组织的细胞来源与代谢特点,则知之尚少。  相似文献   

5.
肝纤维化(hepaticfibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,是“慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌”这一发展过程的枢纽环节。现代研究表明,HF发生的中心环节是肝星状细胞(hepaticstellatecellHSC)的增生和激活,激活后的HSC进一步转化成为肌成纤维细胞,后者大量合成细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)并沉积最终导致了HF形成。  相似文献   

6.
肝纤维化的治疗策略   总被引:8,自引:0,他引:8  
肝纤维化是肝脏受到慢性损伤的一种修复反应,是多种慢性肝病共有的病理改变,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的结果。肝纤维化为一动态过程,属可逆性病变。阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要目标。  相似文献   

7.
李洪  卢良威 《中华中医药学刊》2005,23(10):1850-1851
肝纤维化是发展至肝硬化的中间环节,是各种慢性肝病(包括病毒性、酒精性、血吸虫性、中毒性等)的共同病理学基础.中医在认识、预防和治疗肝纤维化方面有着自身的独道之处,临床疗效确切,近年来成为医疗学术界研究的热点,不少学者都把注意力集中于此,特别是以中医理论为指导,结合现代医学对肝纤维化发病机制的认识,从不同角度对其病因病机进行了大量而深入的阐述,在此基础上提出各种不同的治疗方法,进一步指导临床.这些研究日趋活跃,成果可观.  相似文献   

8.
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是各种致病因素引起肝脏细胞外基质(ECM)弥漫性过多沉积的过程,是多数慢性肝病共有的病理途径.肝纤维化进一步发展可引起肝小叶改建、假小叶和结节形成,进入肝硬化.因此,阻断肝纤维化的发生和发展,对防治肝硬化具有重要意义.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是肝纤维化发生发展的关键环节,其活化受细胞因子、细胞内信号传导途径调控、活化过程中的相关调控因子,是抗纤维化治疗的重要靶标,因此对关键性细胞因子的来源、作用方式、信号传导途径干预已成为防治肝纤维化的重要措施之一.  相似文献   

9.
肝纤维化是由于肝脏持续性地损伤,使肝脏纤维结缔组织异常增生的病理过程。它不是一个独立的疾病,而是各种慢性肝病的共同病理基础,是慢性肝病向肝硬化发展的必然病理过程。  相似文献   

10.
肝纤维化是许多慢性致病因素作用于肝脏,以细胞外基质在肝脏内沉积为特征,是慢性肝病发展到肝硬化、肝癌的必经途径。寻找有效的抗肝纤维化药物是近年研究的热点,其中对灯盏花的研究也取得了一定进展。现就近几年灯盏花对肝星状细胞增殖和凋亡、细胞外基质合成的影响等方面的研究做一综述。  相似文献   

11.
肝纤维化是所有慢性肝病向肝硬化转变的必经途径,是一组临床和病理学综合征,其自然转归缓慢,有发展为肝硬化和肝细胞癌的危险。在肝纤维化的各种病因中,常见的病因有病毒性肝炎(特别是乙型肝炎、丙型肝炎)、脂肪肝、酒精性肝炎等,导致慢性肝损伤和修复的病理过程,  相似文献   

12.
肝纤维化中医辨证需注意什么?   总被引:1,自引:0,他引:1  
吴沛田 《中医杂志》2006,47(2):153-154
答:肝纤维化的中医证治需注意如下几方面。 在诊断方面,判断慢性肝病是否伴有肝纤维化的可靠方法是肝穿刺和肝脏病理检查。如果不做肝穿刺,可根据B超报告,如果见到肝包膜欠光滑,粗糙、肝内网格状、血管走向不清等描述,可以认定为肝纤维化,其程度已较严重。或根据4项肝纤维化血清学指标,即血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)和层粘连蛋白(LN),如高于正常参考值可考虑已经肝纤维化了;或根据病史,急性肝炎迁延不愈超过1年,就进人慢性化阶段,有炎症就可能有肝纤维化。  相似文献   

13.
Zhang F  Ma J  Lu Y  Ni GX  Ni CY  Zhang XJ  Wang AY  Zheng SZ 《针刺研究》2012,37(1):8-14
目的:观察针刺治疗对四氯化碳致大鼠实验性肝纤维化的改善作用以及对纤维化肝脏中细胞外基质主要成分表达的影响。方法:将46只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(12只)、非穴组(12只)、穴位组(12只)。采用50%CCl4橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化造模,同时针刺穴位组大鼠的"太冲"期门"肝俞"并电针"足三里"进行治疗。非穴组取穴为上述各穴左侧平移0.5cm处。造模和治疗6周后,颈总动脉取血用酶联免疫吸附法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;然后处死大鼠,分离肝组织进行病理切片观察;并分离各组大鼠的肝星状细胞,以Western blot法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、α1(Ⅰ)型胶原蛋白[α1(I)collagen]、纤连蛋白(fibronectin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的蛋白表达,以Real-time PCR法检测α-SMA、α1(I)collagen和fi-bronectin的mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠各项肝纤维化血清指标(HA、LN、PCⅢ含量)均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,穴位组血清HA、LN水平显著下降(P<0.05),非穴组无明显降低。针刺穴位可以降低肝星状细胞中α-SMA、α1(I)collagen和fibronectin的蛋白与基因表达(P<0.01,P<0.05),并上调MMP-9的蛋白表达(P<0.05),而对TIMP-1无明显影响(P>0.05)。结论:针刺穴位能有效改善四氯化碳导致的大鼠肝纤维化损伤,减少肝星状细胞分泌细胞外基质,从而抑制肝纤维化。  相似文献   

14.
《素问·阴阳类论》中提到“五脏以肝为贵”,肝“体阴而用阳”“肝为阴中之少阳”等特性体现人体阴阳之互根互用。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的不可避免的阶段,早期逆转肝纤维化对控制肝硬化、肝癌有重要的临床意义。从阴阳角度探讨肝纤维化的病机及治法,为临床辨治提供新的思路。  相似文献   

15.
本文提出的肝纤维化/肝硬化的“正虚血瘀”中医病机已被学术界接受,病机中“血瘀”的阐述比较明确,但是有关“正虚”的阐述则比较笼统,未能阐明正虚的具体表现,因此较难指导临床以进一步提高疗效。本文综述了课题组近年来为解答这一问题开展的临床观察和研究的结果。明确指出肝纤维化/肝硬化患者“正虚血瘀”病机中,“正虚”的具体表现是脾气虚弱和肝肾阴虚,因阴精虚损使疾病进展,致“虚损生积”导致肝硬化;进而提出在临床应用活血化瘀药的同时,需根据证候表现采用健脾益气或补益肝肾之法,尤其要重视及早养阴柔肝以延缓或逆转疾病的进展。  相似文献   

16.
肝纤维化中医证治研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>肝纤维化是肝细胞发生坏死和炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质的增生与降解失去平衡,进而导致肝脏内纤维结缔组织异常沉淀的病理过程,轻者称为纤维化、重者称为肝硬化[1]。肝纤维化可归属于中医黄疸、癥积、胁痛、臌胀等范畴。近年来研究表明,肝纤维化是可逆的,但  相似文献   

17.
中医治疗肝纤维化近20年来已取得可喜的成果,从中药单体提取到单味中药,及中药复方制剂经实验室和临床观察研究,均表明中药对治疗肝纤维化有确切疗效。但从临证观之,对于肝纤维化的诊治,临床重视识症与辨证的关系,重视辩体与辨证、辩病相结合来治疗该病;这将对探讨中医治疗类似像肝纤维化样的,临床症状比较隐蔽的疾病,提供一条治疗思路。  相似文献   

18.
肝纤维化是肝脏对各种慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成增多,降解不足且过度沉积为主要特征。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是产生ECM的主要细胞,它的活化被认为是肝纤维化的核心环节[1]。肝纤维化是可逆的,阻断和逆转其进展意义重大。姜黄素是从姜黄根茎中提取的一种有效成分,许多研究表明它具  相似文献   

19.
肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对慢性损伤的修复反应,其化学本质是合成增加和(或)降解减少所导致的细胞外基质过度沉积,是肝硬化形成的病理阶段[1]。许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,常见的有病毒性肝炎、脂肪性肝病、胆汁淤积、自身免疫性肝病、遗传和代谢性肝病、化学或药物性肝损伤等[2]。  相似文献   

20.
从肝纤维化致病因素方面介绍了抗肝纤维化药物的研究思路及新进展。肝纤维化的形成与发展与许多的致病因素有关,如炎症反应、氧化应激、肝星状细胞活化等。针对不同的致病因素,如促使肝星状细胞活化、抗氧化、抗炎症反应等方向进行了逐一分析,对近年肝纤维化药物的研究方向进行了归类与讨论,并对最新的抗肝纤维化思路方向进行了阐述,希望对今后的抗纤维化研究有一定的促进及帮助作用。  相似文献   

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