静脉输注内皮祖细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的:探讨静脉输注体外培养扩增的内皮祖细胞(EPC)对急性心肌梗死大鼠的血管新生、心肌梗死面积以及心功能的影响。方法:分离大鼠骨髓单个核细胞,EBM-2+Single Quots培养基培养,鉴定EPC表面标志,EGFP-Ad标记。建立大鼠急性心肌梗死模型,在心梗后24 h,将体外培养的EPC经尾静脉缓慢注入动物体内。分别在细胞输注后7,14,28 d,检测输注细胞在心肌梗死周边区的分布、新生血管密度、心梗面积以及心功能等多项指标。结果:细胞输注后第7天,EPC治疗组心梗面积(25.08±1.18)%,明显低于对照组的(32.63±1.16)%;细胞输注后第14天时,EPC治疗组梗死周边区可见大量EGFP阳性细胞,并形成管腔样结构,EPC治疗组血管密度为(14.36±1.48)/mm2,明显高于对照组的(6.33±0.69)/mm2;细胞输注第28天,EPC治疗组大鼠各项心功能指标均明显优于对照组。结论:静脉输注的EPC能有效的向心肌梗死周边区募集,形成新生血管,减少心肌梗死面积,促进心功能的恢复。     

心肌梗死不同时期QT离散度的测定及其意义

目的:通过对心肌梗死(MI)不同时期QT离散度(QTd)的测定,探讨急性心肌梗死(AMI)时死亡率增高的机制。方法:对44例AMI病人按心电图的演变分为3个时期,同步记录12导联心电图计算QTd。结果:MI急性期QTd=72.28±15.42;恢复期QTd=49.21±9.55;陈旧期QTd=34.45±9.89。急性期与恢复期比较P<0.001,与陈旧期比较P<0.001;恢复期与陈旧期比较P<0.0l。结论:MI急性期QTd增大,随着病程的延长QTd逐渐下降。QTd增大是AMI导致心律失常致死亡率增高的一个独立因素。     

压力反射敏感性对急性心肌梗死患者早期病死率的预测价值

目的 :探讨压力反射敏感性 (BRS)对预测急性心肌梗死 (AMI)患者早期病死率的价值。方法 :测定 5 0例 AMI患者发病后 1周和 2 0例正常对照组的 BRS,并探讨 BRS与 AMI患者早期病死率的相关性。结果 :AMI患者发病后 1周BRS明显小于 2 0例正常对照组 (1 1± 8.2 ms/ mm Hg vs4 .1± 1 .5 ms/ mm Hg,P<0 .0 5 ) ;心肌梗死患者在发病 1个月内猝死 4例 ,其 BRS降低最明显 ,BRS<2 .5 ms/ mm Hg可作为 AMI易发生早期死亡的高危因子界限。结论 :BRS在AMI患者明显下降 ,并可预测 AMI患者早期发生死亡的机率     

心肌梗死后梗死相关动脉延迟再灌注临床分析

目的 :评估心肌梗死后梗死相关血管 (IRA)晚期再灌注的临床疗效。方法 :对 2 4例急性心肌梗死 (AMI)后 12小时～ 4周和 18例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者IRA作经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和 或冠脉支架术后进行临床随访 ,设同期住院的 30例心肌梗死患者做对照组。结果 :左室射血分数 (EF) :介入治疗组中AMI组由 4 4 5 %± 3 0 %增加至 5 3 3%± 5 8%(P <0 0 1) ,OMI组由 4 2 8%± 4 4 %增至 4 9 9%± 5 4 % (P <0 0 5 ) ;对照组由 4 9 6 8%± 18 2 %降至 4 6 72 %± 16 2 % (P >0 0 5 )。 8例合并房室传导阻滞 (AVB)的下壁心肌梗死者经血管成形术治疗后均恢复正常心律。结论 :心肌梗死后 ,恢复梗死相关动脉血流对改善左心室功能及预后具有重要的临床意义 ;下壁心肌梗死并发的AVB绝大多数是由房室结动脉供血中断使房室传导系统处于顿抑状态 ,故应尽早开通闭塞的冠状动脉     

急性心肌梗死患者PCI术后发生缺血再灌注损伤的影响因素

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)术后发生缺血再灌注损伤(IRI)的影响因素。方法:选取90例AMI患者为研究对象,统计PCI术后发生IRI情况,并对发生IRI的影响因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果:90例AMI患者PCI术后发生IRI 16例,发生率17.78%(16/90);单因素分析结果显示,发生和未发生IRI患者的罪犯血管位置、梗死部位、术前收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,罪犯血管为右冠脉主干,心肌梗死部位为下壁、术前SBP<90 mmHg、DBP<60 mmHg均为影响AMI患者PCI术后发生IRI的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:罪犯血管为右冠脉主干,梗死部位为下壁,术前SBP<90 mmHg,DBP<60 mmHg均为导致AMI患者PCI术后发生IRI的危险因素。     

螺内酯，氯沙坦及二者合用对急性心肌梗死大鼠早期新生血管的影响

目的:探讨螺内酯80mg/(d·kg)和氯沙坦10mg/(d·kg)对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期根四周围侧枝循环的影响。方法:随机将雄性Wister健康大鼠60只分为假手术组(n=12)与心肌梗死(MI)组(n=48)。将建立MI模型术后72小时存活大鼠随机分为AMI组(n=12),AMI 氯沙坦组(n=12),AMI 螺内酯组(n=12)AMI 螺内酯 氯沙坦组(n= 12)。利用免疫组化的方法,方法,测定AMI早期大鼠MI周围非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2,-9(mmp-2,-9)及其抑制物-1(Timp-1)蛋白的表达,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较。结果:MI组及MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于假手术组;MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于MI组。与MI组相比,螺内酯,氯沙坦及二者合用时mmps/timp-1比值先高而后趋于平衡。结论:螺内酯80mg/(d·kg)、氯沙坦80mg/(d·kg)及二者合用时,通过mmp-2,-9及其Timp-1起作用,促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成。     

急性心肌梗死QT离散度的变化对预后影响的观察

目的 :探讨急性心肌梗死患者QT离散度 (QTd)的变化 ,以及它与终末事件的关系。方法 :将急性心肌梗死(AMI) 82例列为实验组 ,其中单一部位MI 5 5例 ,大面积MI 2 7例 ;门诊体检正常人 90例列为对照组 ,分别比较它们QTd的变化。结果 :正常对照组、单一部位MI、大面积MI的QTd分别为 ( 3 0 18± 2 2 41)ms、( 64 5 6± 19 3 2 )ms、( 82 0 8± 19 86)ms ,两两比较均有显著性差异 (P <0 0 1) ;恶性心律失常的发生率分别为 0 ( 0 /90 )、2 5 45 % ( 14 /5 5 )、5 2 85 % ( 14 /2 7) ,两两比较有显著性差异 (P <0 0 1) ;住院期间病死率为 0 ( 0 /90 )、5 45 % ( 3 /5 5 )、2 2 2 % ( 6/2 7) ,两两比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :急性心肌梗死的面积越大 ,QTd也随之增大 ,并与患者的预后有关。     

急性心肌梗死后血管再通与重建的临床研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后溶栓治疗和保守治疗两种方法对梗死相关冠状动脉(IRCA)血管再通与血管重建的影响。方法:AMI患者90例随机分为两组,溶栓组(40例)接受链激酶(r-sk)静脉溶栓治疗,对照组(50例)接受保守治疗。全部患者择期行冠状动脉造影,根据病变情况实施血管重建术[经皮冠脉腔内成形术(PTCA)、支架术、冠状动脉旁路移植术(CABG)]。结果:溶栓组与对照组IRCA血管开通率分别为87.5％和56.0％,冠状动脉狭窄积分分别为4.93±2.56和5.78±2.17,血管重建成功率分别为91.7％和71.4％,组间差异均非常显著(P<0.01)。结论:AMI溶栓治疗后血管开通率高,但IRCA残余狭窄仍较严重,开通的血管有利于血管重建。     

老年急性心肌梗死早期应用卡托普利对QRS积分的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——卡托普利选择性的应用于老年急性心肌梗死(AMI）早期有许多益处，能有效降低心肌梗死(MI)病死率，对MI合并高血压、心衰疗效佳。能有效控制梗死延展，心室重构和预防心脏破裂，预防再梗塞。本通过AMI早期应用卡托普利对QRS积分的影响，旨在探讨卡托普利能否限制、缩小心肌梗死范围。     

中期因子联用氯沙坦对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨中期因子与氯沙坦联用对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑过程的影响。方法将60只Wistar大鼠随机均分为4组,假手术组(SO组)、心肌梗死对照组(MI组)、中期因子干预组(MI+MK组)和中期因子+氯沙坦干预组(MI+MK+L0S组)。制作心肌梗死模型,并对MI+MK组、MI+MK+LOS组分5点梗死周围注射中期因子(1μg/200 g),MI+MK+LOS组每日给予氯沙坦灌胃(15 mg/kg),4周后进行心功能及组织学检测。结果 MI+MK组较MI组、MI+MK+LOS组较MI+MK组大鼠心肌梗死面积、左心室重量显著减小(P0.01);梗死周边新生血管及梗死区的胶原容积分数显著增多(P0.01),左心室功能显著改善。结论中期因子能够改善急性心肌梗死后的心室重塑,联用氯沙坦后效果更加明显。     

急性心肌梗死与血尿酸水平的相关性研究

目的:探讨高尿酸血症与急性心肌梗死(AMI)之间的关系。方法:对36例AMI患者(AMI组)和32例非急性心肌梗死患者(对照组)在禁食12h后采集静脉血,检测尿酸(BUA),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL2C),血糖等。结果:AMI组患者血尿酸平均水平349.32±87.50mmol/L,明显高于对照组(302.01±55.01mmol/L),且高尿酸血症与急性心肌梗死呈正相关,r=0.6846,P=0.0014,OR=1.983)。结论:血清高尿酸水平与急性心肌梗死的发生密切相关,高尿酸血症可能是急性心肌梗死的独立危险因素。     

溶栓治疗对急性心肌梗死患者Q-T离散度的影响

①目的探讨溶栓治疗对急性心肌梗死(AMI)患者体表心电图Q-T离散度(QTd)的影响。②方法对73例AMI溶栓治疗患者在溶栓前、溶栓后4小时、溶栓后1周及出院前的心电图资料进行回顾性分析。③结果下壁心肌梗死患者Q-T离散度明显长于前壁心肌梗死患者,分别为(47.8±24.5)ms和(42.9±22.3)ms(P<0.001);以心率校正的QTd(CQTd)也明显长于前壁心肌梗死患者,分别为(53.8±28.7)ms和(48.8±26.5)ms(P<0.05)。溶栓成功组QTd和CQTd明显缩短;而未成功组QTd和CQTd无明显下降,甚至在出院前反而仍高于溶栓前(P<0.05)。下壁心肌梗死患者溶栓前及溶栓后4小时QTd及CQTd增加,与溶栓后24小时内发生的室性心律失常有关。④结论溶栓治疗对AMI患者QTd及CQTd有明显影响,溶栓成功者Q-T离散度明显下降;Q-T离散度增加与AMI早期室性心律失常的发生可能有一定关系;溶栓治疗的AMI患者Q-T离散度变化及其与AMI早期发生室性心律失常之间的关系可能与梗死部位有关。     

急性心肌梗死患者血管紧张素Ⅱ水平对外周血内皮祖细胞的影响

目的:急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)患者外周血中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang-Ⅱ)水平对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的数目变化的影响?方法:入选的28例AMI患者(实验组)和30例冠状动脉造影阴性患者(对照组),用ELISA法检测AMI患者急性期?恢复期以及对照组血清中Ang-Ⅱ?基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)的水平,同时用密度梯度离心法获得单个核细胞,用CD34?VEGF和CD133抗体标定EPCs,用流式细胞仪检测外周血中EPCs占单个核细胞的比率?结果:AMI患者急性期Ang-Ⅱ水平(90.40 ± 6.39)pg/ml明显高于恢复期 (72.57 ± 2.42)pg/ml和对照组(69.14 ± 3.73)pg/ml (P = 0.002 4),同时AMI患者急性期EPCs占外周血单个核细胞的比率为为(0.043 ± 0.004)%,明显高于恢复期(0.024 ± 0.010)% 和对照组(0.012 ± 0.001)%(P < 0.000 1),但AMI患者急性期SDF-1α的水平(171.1 ± 35.81) pg/ml同恢复期(130.30 ± 28.84) pg/ml及对照组(116.50 ± 29.19) pg/ml之间无明显差异(P = 0.370 3)?在AMI患者急性期外周血中EPCs和Ang-Ⅱ水平呈负相关,而与SDF-1α水平无明显相关性?结论:AMI患者急性期循环中的Ang-Ⅱ水平及EPCs数量均升高,但是Ang-Ⅱ抑制了EPCs的数量?     

犬缺血心肌注射肝细胞生长因子致血管新生的效应

目的 探讨心肌梗死犬心肌内注射不同剂量肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)基因致血管新生的分子机制.方法 16只体质量11～13kg、1.5岁雄性杂种犬用于实验,采用冠状动脉结扎法建立犬心肌梗死(myocardial infarction, MI)动物模型,分为4组:500 μg及1 000 μg HGF裸质粒治疗组、假手术组(Sham组)、MI无干预组(n=4).28 d 后检测犬缺血心肌中HGF、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD31、血小板Ⅷ因子的表达,计算微血管计数,分析血管新生与HGF、VEGF表达的相关性.结果 HGF基因治疗能上调心肌中CD31、VEGF的表达(P<0.01),1 000 μg HGF治疗组VEGF、CD31 mRNA相对表达为0.82、0.39,500 μg HGF治疗组VEGF、CD31 mRNA相对表达为0.47、0.21,MI组VEGF mRNA相对表达为0.09,MI组无CD31表达.HGF增加梗死心肌的血管新生,1 000 μg、500 μg HGF治疗组以及MI组MVD分别为(126.4±10.6)、(79.8±6.0)、(21.7±2.5),差异显著(P<0.01).血管新生与VEGF及HGF表达呈正相关(P<0.01),血管新生与VEGF表达均随HGF表达量递增(P<0.05).结论 HGF可能通过自身的促血管新生作用,或促进内源性VEGF分泌,共同增加犬MI后缺血心肌血管新生.     

39例心肌梗死不同时期QT离散度的测定及其意义

目的　通过对心肌梗死 MI 不同时期QT离散度 QTd 的测定 ,探讨急性心肌梗死 AMI 时死亡率增高的机制。方法　对 39例AMI的病人按心电图的演变分为 3个时期 ,同步记录 1 2导联心电图计算QTd。结果　MI急性期QTd =(72 .2 8± 1 5 .4 2 ) ;恢复期QTd =(4 9.2 1± 9.5 5 ) ;陈旧期QTd =(34.4 5± 9.89)。急性期和恢复期比较P <0 .0 0 1 ,与陈旧期比较P<0 .0 0 1 ,恢复期与陈旧期比较P <0 .0 1。结论　MI急性期QTd增大 ,而随着病程的延长QTd逐渐下降 ,QTd的增大是AMI导致心律失常而死亡率增高的一个独立因素     

丹酚酸B干预EPCs对BMSCs移植的AMI大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达的影响

[目的]探讨中药丹酚酸B预处理的内皮祖细胞(EPCs)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后,急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管新生的影响。[方法]密度梯度离心法和贴壁筛选法培养、纯化EPCs与BMSCs;免疫细胞化学法(CD34/CD133/CD44)分别鉴定两种细胞。结扎大鼠左冠状动脉,制作大鼠急性心肌梗死模型;丹酚酸B最佳药物浓度干预的EPCs,与BMSCs混合,在大鼠心肌梗死区周边分5点注射。免疫组织化学法检测心肌蛋白的表达。[结果]细胞移植4周后,EPCs与BMSCs共移植组血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的积分光密度(IOD)分别13.179±3.053、23.634±4.705,与对照组差异具有统计学意义。[结论]丹酚酸干预EPCs提高BMSCs移植后大鼠心肌VEGF、bFGF蛋白表达,有效改善了BMSCs向心肌分化的血管微环境。     

电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤

目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P＜0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P＜0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.     

脐血内皮祖细胞移植改善肢体缺血的研究

目的　研究脐血来源血管内皮祖细胞 (endothelialprogenitorcells,EPC)的移植对局部缺血的恢复作用。方法　脐血CD133+ 细胞在体外诱导扩增 10～ 14d后 ,收集贴壁梭形细胞 ,检测其内皮细胞特异标志的表达。将荧光标记的贴壁细胞从尾静脉移植到后肢单侧缺血的裸鼠体内。结果从脐血CD133+ 细胞中可诱导出EPC ,表现为表达内皮细胞标志的贴壁细胞。移植后 ,可整合到缺血部位新生血管内。移植EPC后裸鼠缺血后肢的毛细血管密度、血流灌注及坏死程度均较对照组明显改善 :缺血手术后 2周EPC组的缺血肢 /正常肢的血流比由 19 1%± 3 1%恢复为 77 3%± 5 6 % ,而对照组仅恢复为 4 0 6 %± 3 4 % (P <0 0 0 1) ;缺血后肢的完全恢复率由对照组的 1/10上升至 7/12 (P <0 0 5 )。缺血局部VEGFmRNA上调 ,体外VEGF对EPC具有趋化作用。 4h内趋化到下腔的细胞数为817个± 33个 ,而对照组为 4 74个± 6 2个 (P <0 0 5 )。结论　脐血CD133+ 细胞能诱导EPC ,体内移植后能促进肢体缺血的恢复 ,而缺血局部上调的VEGF表达可能是EPC定向整合到缺血局部的关键因素。     

藤黄酸对心肌梗死大鼠心功能的影响及其机制

目的:探讨藤黄酸(GA)对心肌梗死(心梗)大鼠心功能的影响及可能机制。方法:SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、心梗组(MI+vehicle)、心梗+藤黄酸组(MI+GA)。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分别培养在装有GA和vehicle的培养皿中。2周后行超声检测左心室舒张末期直径,左心射血分数,心室缩短分数;ELISA法检测血清脑利钠肽(BNP)水平;CCK-8检测细胞活性;免疫荧光法检测α-SMA(平滑肌标记物),ki67和CD31(内皮细胞标记物)的表达水平;Western印记分析缺氧诱导因子-1(HIF-1α),血管上皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌和HUVECs中的表达水平。结果:MI+vehicle组大鼠左室舒张末期直径增大,左心射血分数及心室缩短分数降低,GA干预能改善大鼠心功能;MI+vehicle组大鼠心肌梗死周边区血管密度明显降低,GA干预显著上调α-SMA、CD31、Ki67的表达,促进新生血管生成;在缺氧条件下,GA显著增强HUVECs成管能力。此外,GA可增加促血管生成因子HIF-1α、VEGF-A和bFGF的表达。结论:GA可能通过促进新血管形成而改善心梗后大鼠的心脏功能。     

急性心肌梗死左室功能与心肌血运重建

急性心肌梗死 (AMI)早期的前向血流 ,可挽救濒死心肌 ,改善梗死后心功能 ,影响左室重构及改善AMI患者的预后。AMI后左室重构 (leftventricularremodeling ,LVRM)是临床上常见的进行性发展的病理生理过程 ,是反映心肌梗死 (MI)后心功能的敏感指标 ,也是远期发生心脏性死亡最重要