补肾化痰法经VEGF/Akt通路调控肥胖型多囊卵巢综合征雌鼠子宫内膜的影响

目的观察补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠子宫内膜VEGF/Akt通路相关分子表达的影响,探讨该法对子宫内膜的影响。方法采用7～8周龄SD雌鼠,来曲唑加高脂乳剂建立肥胖型PCOS模型,以补肾化痰法经典方治疗,结合阴道脱落细胞涂片、血清性激素和卵巢形态学进行模型验证,ELISA法检测子宫匀浆VEGF含量,免疫组织化学染色法检测子宫组织E_2R、VEGFR2,Western blotting检测子宫组织p-PDK1、p-Akt蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠孕激素显著下降(P0.01),VEGF、VEGFR2、p-PDK1显著升高(P0.01),E_2R升高(P0.05),p-Akt表达上调,提示造模成功,子宫内膜可能与VEGF/Akt通路相关;与模型对照组相比,中药高剂量组大鼠P升高(P0.05),E_2R显著下降(P0.01),VEGF、VEGFR2、p-PDK1下降(P0.05),p-Akt表达降低。结论 VEGF/Akt通路可调控肥胖型PCOS雌鼠的子宫内膜,补肾化痰法能有效下调相关分子的表达,抑制VEGF/Akt通路进而改善肥胖型PCOS子宫内膜微环境。     

补肾调经方对PCOS模型大鼠性激素、卵巢形态及TGF-β_1/smad通路的影响

目的探讨补肾调经方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素、卵巢形态及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/smad通路的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾调经方低剂量组、补肾调经方中剂量组、补肾调经方高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用丙酸睾酮+注射用绒促性素建立PCOS模型。造模成功后,补肾调经方低、中、高剂量组给予0.264 g/(kg·d)、0.528 g/(kg·d)、1.056 g/(kg·d)的补肾调经方溶液灌胃,炔雌醇环丙孕酮组给予临床剂量1倍的炔雌醇环丙孕酮溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续12 d。末次灌胃结束后次日,采用放射免疫法测定各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)水平;光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,并计算卵泡数目;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4和Smad 7蛋白表达情况。结果与模型组比较,补肾调经方中、高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量均明显降低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量均明显升高,卵巢质量减轻,卵泡数目减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,补肾调经方高剂量组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量更低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量更高,卵巢质量更轻,卵泡数目更少,差异均有统计学意义(P均0.05)。补肾调经方各剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢病理性改变均呈不同程度改善,以补肾调经方高剂量组改善最为明显。结论补肾调经方可有效调节PCOS大鼠性激素分泌,促进卵泡发育和排卵,能够改善卵巢形态,机制可能与调控TGF-β_1/Smad信号通路的激活有关。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠血管内皮生长因子、 白介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨补肾醒脑方对血管性痴呆脑保护作用机制。方法:Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、补肾醒脑方治疗组(MT组)。选取造模成功后2,4,6周为观察点,用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织和血清VEGF,IL-1β,TNF-α表达水平。结果:MT组IL-1β,TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组增高(P<0.05);M组VEGF,IL-1β,TNF-α表达较N,S组显著增高(P<0.01)。结论:补肾醒脑方能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β,TNF-α水平,增强VEGF表达,补肾醒脑方可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

补肾化浊方联合粪菌移植对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠生殖、代谢功能及相关炎症因子的影响

目的以肠道微生态为切入点探讨补肾化浊方联合粪菌移植治疗多囊卵巢综合征(PCOS)潜在机制。方法将30只6周龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、粪菌移植组、中药+粪菌移植组,每组6只。来曲唑1 mg/(kg d)灌胃51 d,第22日起,中药组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d),粪菌移植组加灌新鲜粪便2 g/(kg d),中药+粪菌移植组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d)和新鲜粪便2 g/(kg d),连续30 d,另设空白组。干预结束后,腹主动脉取血检测大鼠血清性激素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察大鼠卵巢形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,体质量、睾酮、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)、FPG、HOMA-IR、IL-18、TNF-α水平均明显升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,中药+粪菌移植组可显著改善上述指标(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中药组可显著改善除TNF-α外各项指标(P<0.05,P<0.01),粪菌移植组可显著降低PCOS大鼠LH/FSH、IL-18水平(P<0.01,P<0.001);在降低IL-18水平方面,中药+粪菌移植组作用显著优于中药组(P<0.01)。结论中药联合粪菌移植可显著改善PCOS大鼠生殖和代谢功能,改善慢性炎症状态。     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍(135 mg/kg·d),中药组予以苍附导痰汤加减(14.49 g/kg·d),连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、总睾酮(T)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)...     

消朦灵方在糖尿病视网膜病变大鼠中的应用价值

目的:探讨消朦灵方在糖尿病视网膜病变(SD)大鼠中的应用价值。方法:随机将75只SD大鼠分为高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组及空白组,每组15只,除空白组外,剩余60只大鼠均造模成糖尿病视网膜病变大鼠,造模成功后,中药组依次给予6.8、3.4、1.7 mg/(kg·d)消朦灵方灌胃,模型组给予温开水灌胃,空白组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,连续给药60 d。对比各组体重、血糖、白细胞介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素1β(1L-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及细胞凋亡指数,并对各组视网膜组织光学显微镜下结构变化情况进行观察。结果:造模前,各组体重血糖水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 造模成功后第1天,高剂量组、中剂量组、低剂量组及模型组的体重均低于空白组,血糖高于空白组,差异有统计学意义(均P<0.05); 治疗后,各组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05); 空白组、高剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于中剂量组、低剂量组及模型组,中剂量组血糖水平、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于低剂量组及模型组,低剂量组血糖水平IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA、细胞凋亡指数低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05); 高剂量组血糖、IL-6、1L-1β、TNF-α、Ang-1、VEGF、VEGFR2蛋白及mRNA水平与空白组比较,差异无统计学意义(均P>0.05); 高剂量组细胞凋亡指数高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消朦灵方能够降低糖尿病视网膜病变大鼠血糖水平,降低炎症水平,减少高血糖对视网膜的损害,降低细胞凋亡指数,促使视网膜各层组织、毛细血管恢复正常,改善神经纤维层水肿、内丛状层水肿及内核层空泡变性。     

补肾中药对药物流产大鼠子宫内膜修复作用的研究

目的:探讨补肾药复方左归胶囊对于药物流产大鼠子宫内膜的修复作用,为临床用药提供实验依据。方法:采用妊娠大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成完全流产模型48例,随机分为空白组、西药组、祛瘀组、补肾组,于流产次日开始分别灌胃相应药物5天,用药结束后观察各组药物流产大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)及子宫内膜组织内皮生长因子(VEGF)的变化。结果:与空白组比较,祛瘀组和补肾组VEGF和E_2的表达明显升高,西药组E_2含量明显升高,补肾组P含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与西药组比较,祛瘀组和补肾组VEGF的表达明显升高,补肾组P含量降低更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与祛瘀组比较,补肾组E_2含量升高的更明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论:补肾药复方左归胶囊可提高药流大鼠雌激素水平,降低孕激素水平,提高子宫内膜组织VEGF含量,达到促进子宫内膜修复的作用。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响

目的:观察四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法:将90只大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、四神丸高剂量组、四神丸中剂量组和四神丸低剂量组,每组各15只。除空白组外,其余各组制备脾肾阳虚证溃疡性结肠炎大鼠模型。造模成功后,空白组则以等体积生理盐水灌胃,对照组以柳氮磺胺嘧啶水溶液0. 5 g·kg-1灌胃,四神丸低剂量组以四神丸药液13 g·kg-1灌胃,四神丸中剂量组以四神丸药液26g·kg-1灌胃,四神丸高剂量组以四神丸药液52 g·kg-1灌胃,模型组灌服等体积生理盐水,共21 d。采用酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平,并计算IL-1β/IL-4;取胸腺组织称质量并计算大鼠胸腺指数; HE染色观察大鼠结肠损伤情况,用免疫组织化学法检测结肠黏膜IL-13的表达。结果:与空白组比较,模型组胸腺指数明显较低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组胸腺指数高于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组和对照组大鼠血清IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著增高,IL-4含量均降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠IL-1β含量、IL-1β/IL-4比值显著降低,其中以四神丸中剂量组降低明显; IL-4含量显著升高,其中以四神丸中剂量组升高明显,差异有统计学意义(P 0. 05)。与空白组比较,模型组大鼠血清IL-13含量降低,差异具有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,四神丸中剂量组、四神丸高剂量组大鼠结肠组织IL-13蛋白表达增高,其中以四神丸高剂量组表达升高显著,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:四神丸可提高UC大鼠机体免疫功能,抑制炎症反应,其作用机制可能与调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响

目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。     

补肾健骨汤对PMOP大鼠骨密度及血清E_2、IL-6、BGP的影响

目的:观察补肾健骨汤对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠股骨颈骨密度及血清雌二醇(E_2)、白介素-6(IL-6)、骨钙素(BGP)影响。方法:选择4月龄SPF级未经交配健康的雌性大鼠,取12只为正常组(A组);采用去卵巢骨质疏松造模法,将造模成功的大鼠随机分为模型组(B组)、补肾健骨汤组(C组)及雷洛昔芬组(D组)各12只,假手术组(E组)12只大鼠只切开皮肤肌肉,取等同体积的脂肪组织,不去卵巢;灌胃8周后完成大鼠骨密度检测,处死取标本检测。结果:(1)骨密度:干预12周后,模型组大鼠骨密度低于假手术组(P0.05);补肾健骨汤组及雷洛昔芬组骨密度高于模型组(P0.05)。(2)BGP:模型组大鼠组低于假手术组(P0.05),补肾健骨汤组及雷洛昔芬组血清BGP均高于模型组(P0.05)。(3)雌激素:模型组雌激素水平显著低于正常组、假手术组(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组雌激素水平均高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。(4)IL-6:模型组IL-6水平明显高于正常组、假手术组,差异有统计学意义(P0.05);补肾健骨汤组、雷洛昔芬组IL-6水平均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);雷洛昔芬组骨与补肾健骨汤组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾健骨汤能改善去卵巢大鼠骨密度,升高雌激素及骨钙素水平,促进骨生成,并降低IL-6水平,提示这可能是补肾健骨汤防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

来曲唑联合细菌内毒素法建立PCOS肾虚血瘀大鼠模型评价

目的:采用来曲唑灌胃法联合细菌内毒素(LPS)腹腔注射构建PCOS肾虚血瘀病证结合大鼠模型,并对模型进行评价。方法:6周龄清洁级SD雌性大鼠分为模型组和空白组。模型组大鼠首先采取来曲唑灌胃法模拟肾虚PCOS模型,评估后选取成功模型大鼠继续给予细菌内毒素(LPS)腹腔注射,构建PCOS肾虚血瘀病证结合动物模型。空白组同环境下正常饲养。观察大鼠形态、体质量、动情周期变化、卵巢形态学和组织学;检测大鼠血清性激素水平、炎性因子、血脂、凝血功能及血液流变学。结果:PCOS模型大鼠体质量增加高于空白组,阴道上皮细胞失去周期性变化(P0.05);血清性激素(LH、T)、空腹胰岛素(INS)浓度明显高于空白组(P0.05),血清FSH、E2水平明显低于空白组(P0.05);注射LPS后,大鼠表现出了体质量增加减慢、活动减少、皮毛失去光泽、爪甲干枯、大便臭秽、舌质由淡红变紫暗干涩,舌下静脉增粗变长;模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均高于空白组(P0.05),总胆固醇(TC)显著高于空白组(P0.01);模型组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)浓度均高于空白组(P0.05);模型组大鼠血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量高于空白组(P0.05);两组凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)差异无统计学意义(P0.05);模型组血小板聚集率高于空白组(P0.05),全血黏度、血浆黏度均显著高于空白组(P0.01)。模型组大鼠卵巢表面苍白,卵巢体积增大,可见大量囊状卵泡形成;空白组卵巢色泽红、表面光滑。模型组卵巢组织颗粒细胞减少,囊状扩张卵泡易见;空白组大鼠卵巢颗粒细胞呈多层,囊状扩张卵泡不易见。结论:来曲唑联合细菌内毒素(LPS)所构建动物模型符合PCOS肾虚血瘀证特征。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响

目的研究补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响。方法选取SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组,每组10只。空白组不造模,假手术组切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织,另4组摘除双侧卵巢。术后第7天开始,空白组、假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠溶液1 mL,补肾化痰组灌胃0.94 g/mL补肾化痰中药药液,利维爱组灌胃0.023 mg/mL利维爱混悬液,阿托伐他汀组灌胃20 mg/kg阿托伐他汀,均1次/d,连续灌胃12周。HE染色观察各组大鼠子宫形态,ELISA法检测血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果补肾化痰组大鼠子宫体积增大、内膜增厚,肌层排列规则,浆膜层光滑。假手术组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、FSH、LH、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平与空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、HDL-C水平均明显低于空白组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显高于空白组(P均0.05)。补肾化痰组和利维爱组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度均明显高于模型组(P均0.05),阿托伐他汀组与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组大鼠血清E_2、HDL-C水平均明显高于模型组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论补肾化痰方可明显增加去势SD大鼠子宫体积和子宫内膜厚度,有效调节性激素和血脂水平。     

补肾活络方对PCOS大鼠促排卵及卵巢IGFBP-1表达影响的研究

目的:探讨以补肾活络立法的"补肾活络方"对肾虚血瘀型不孕症促进卵泡发育及促排卵的可能机制。方法:建立PCOS大鼠不孕模型,运用分子生物学和显微形态学技术,对正常组、模型组、中药组、西药组SD雌大鼠卵巢细胞IGFBP-1基因表达水平进行检测,同时观察卵巢局部超微形态学的变化。结果:中药组、西药组与模型组在卵巢重量及卵泡数目上比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药组与西药组在各级卵泡数目上比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组IGFBP-1mRNA的表达无论在表达面积和表达强度上都不及正常组、中药组和西药组(P<0.05);中药组与正常组在表达面积和表达强度上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以补肾活络立法的补肾活络方可以显著增加大鼠卵巢重量及卵泡总数;且通过影响大鼠卵巢局部IGFBP-1mRNA的表达,促进卵泡发育,从而达到促排卵的目的。     

从脂代谢角度探讨苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的作用机制

目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的血脂的影响及可能作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂乳剂制备肥胖型PCOS模型，并将造模成功的48只SD大鼠随机分为模型组，苍附导痰汤低、中、高剂量组。另设空白组。苍附导痰汤低、中、高剂量组分别给予苍附导痰汤4.9,9.8,19.6g/(kg·d)灌胃，模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃，各组每日1次，共灌胃21d。观察各组大鼠肝脏油红O情况，ELISA法检测大鼠血清T、FFAs、TG、TC浓度，Western blot检测肝脏组织Leptin、AMPKα、ACC1、CPT1A蛋白的表达的水平。结果 油红O染色后发现空白组大鼠肝脏未见脂滴，模型组大鼠肝脏显现出明显的脂肪变性，苍附导痰汤低剂量组大鼠肝脏仍可见数量较多的脂滴，中剂量、高剂量组大鼠肝脏未见脂滴；与空白组比较，模型组T、TC、TG、FFAs、Leptin水平、ACC1显著升高，Leptin、AMPKα、CPT1A蛋白表达量显著降低(P<0.05);与模型组比较，苍附导痰汤低、中、高剂量组TC、T水平显著降低，且随着中药剂量的增加逐渐降低(P<0.05),苍附导痰...     

电针对多囊卵巢综合征大鼠干细胞因子及肿瘤坏死因子-α表达的调节

目的观察电针干预对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵子成熟度的影响及对干细胞因子(SCF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的调节,并探讨其机理。方法 24日龄SD雌性大鼠30只,10只为空白组,予普通饲料喂养,不予任何干预;20只予高脂饲料喂养,予脱氢表雄酮造模,造模成功后大鼠分为电针组与模型组。电针组予电针干预,取穴"肾俞"、"气海"、"内关"、"足三里"、"三阴交"、"子宫",采用疏密波,每日1次,每次30 min。模型组不予任何处理。观察3组大鼠成熟卵子数量、血清激素水平、颗粒细胞悬液SCF及TNF-α的表达。结果对PCOS大鼠模型进行成功造模。模型组与电针组卵巢湿重明显高于空白组(P<0.05)。空白组雌二醇明显高于模型组(P<0.05),略高于电针组,但差异无统计学意义(P>0.05);模型组睾酮明显高于电针组、空白组(P<0.05,P<0.01),后两者比较无明显差异。电针组成熟卵子数及优卵率高于模型组,但均低于空白组,且模型组与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组SCF及TNF-α比较差异有统计学意义(P<0.01)。电针组PCOS大鼠恢复动情周期。结论电针刺激可通过改善卵巢局部微环境SCF与TNF-α水平来刺激PCOS大鼠卵子的发育及成熟。     

祛痰化瘀方对脱氢表雄酮诱导PCOS模型大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢纤维化相关因子的影响。方法:采用表皮下注射脱氢表雄酮法建立PCOS模型后,祛痰化瘀方高、低剂量组依次给以4.54,2.27 g/m L生药灌胃,二甲双胍组以0.2 g/kg灌胃,空白对照组、模型对照组灌胃等体积生理盐水,1 d 1次,连续28 d。观察阴道脱落细胞涂片10 d,判断动情周期,ELISA法检测血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T),SABC法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在卵巢中的表达。结果:与二甲双胍组对比,祛痰化瘀方高剂量组的FSH降低,差别有统计学意义(P0.05),低剂量组的FSH较之差别无统计学意义(P0.05);祛痰化瘀方高、低剂量组的LH水平均高于二甲双胍组(P0.01或P0.05)。祛痰化瘀方高剂量组大鼠的TGF-β1与二甲双胍组对比差别有统计学意义(P0.01);而祛痰化瘀方低剂量组与二甲双胍组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:祛痰化瘀方可以降低PCOS模型大鼠血清LH、T水平,恢复大鼠动情周期,恢复排卵功能,且高剂量较低剂量降低LH效果更理想,能升高PCOS大鼠血清FSH水平,降低TGF-β1在PCOS大鼠卵泡模细胞及间质细胞中的表达,使包膜增厚、间质纤维化的卵巢趋于正常。     

补肾利湿法对大鼠痛风性关节炎IL-6、TGF-β的影响

  目的：建立痛风性关节炎(GA)大鼠模型,通过观察炎症因子表达的变化情况,探讨补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制,为补肾利湿法防治痛风性关节炎提供依据  方法：将84只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低中高剂量组,每组12只,各组给予相应干预。除空白组外,其余大鼠于末次给药1 h后采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用HE染色,观察滑膜组织病理变化。应用ELISA法分别检测各组大鼠血清中白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)的含量  结果：与空白对照组比较,造模各组血清中IL-6与TGF-β的水平均显著升高(P<0.05)。补肾利湿法处方中剂量组、高剂量组与模型组比较,血清中IL-6的浓度明显下降(P<0.05),TGF-β的浓度有所增加(P<0.05),与秋水仙碱组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,痛风舒组和补肾利湿法处方低剂量组血清中IL-6的浓度差异有统计学意义(P<0.05),但TGF-β浓度差异无统计学意义(P>0.05)  结论：补肾利湿法可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-6的表达,促进TGF-β的表达,可防治痛风性关节炎。     

养血补肾片对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的:观察养血补肾片对多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗模型大鼠卵巢组织病理学、糖脂代谢水平、胰岛素水平、激素水平、炎症因子水平及卵巢组织蛋白表达水平的影响,探讨养血补肾片治疗多囊卵巢综合征的作用机制。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药小剂量组、中药大剂量组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠均通过高脂饲料喂养联合来曲唑溶液灌胃建成PCOS胰岛素抵抗模型。建模后第31天起,西药组大鼠每日按0.18 g/kg的剂量给予二甲双胍灌胃,中药小剂量组和中药大剂量组大鼠每日分别按生药1.62 g/kg、3.24 g/kg的剂量给予养血补肾片灌胃。上述3组灌胃容积均为2 mL/kg,每日灌胃1次,连续灌胃4周。给药结束后第2天,取大鼠腹主动脉血和卵巢用于指标观察。HE染色法观察各组大鼠卵巢组织形态;已糖激酶法检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平;酶比色法检测各组大鼠血清脂质代谢指标水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清激素、炎症因子及空腹胰岛素(FINS)水平;Western Blotting法检测各组大鼠卵巢组织蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠各级卵泡数量减少,颗粒细胞层次减少,卵泡结构不规则,闭锁卵泡和囊性扩张卵泡增多;与模型组比较,各给药组大鼠上述卵巢组织形态均有不同程度改善,其中中药大剂量组改善效果最佳。给药后,各给药组大鼠血清FBG、脂质代谢指标、激素、炎症因子及FINS水平较模型组均有不同程度的改善。其中,中药大剂量组大鼠的血清FBG、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、游离睾酮(FT)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P0.05);血清FINS、瘦素(LEP)、白细胞介素-10(IL-10)水平较模型组显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠卵巢组织磷酸化核因子-κBp65(P-NF-κBp65)蛋白表达水平均显著降低,磷酸化胰岛素受体底物-1(P-IRS-1)蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。西药组大鼠上述各指标水平与中药各剂量组比较,除西药组大鼠血清FT水平高于中药各剂量组(P0.05),其他指标水平差异均无统计学意义(P 0.05)。结论:养血补肾片对PCOS胰岛素抵抗模型大鼠具有改善糖脂代谢、降低炎症因子水平和促进LEP分泌的作用,其机制与抑制NF-κB通路激活、提高P-IRS-1蛋白活性、改善胰岛素抵抗有关。     

血府逐瘀汤对子宫肌瘤模型大鼠NOS、TNF-a、IL-2水平及子宫平滑肌厚度的影响

目的:观察血府逐瘀汤对子宫肌瘤的疗效,并研究其对子宫平滑肌厚度的以及NOS、TNF-a、IL-2水平的影响。方法:将45只SD大鼠随机分为3组,分别是空白组、模型组、中药干预组,每组15只。其中模型组及中药干预组大鼠接收腹腔注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤大鼠模型,造模后中药干预组大鼠接收血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接收等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃15 d,治疗结束后测量各组大鼠子宫系数变化,采用HE染色法比较子宫平滑肌厚度变化,使用Western Blot测定大鼠子宫组织TNF-a浓度变化,Elisa法检测大鼠外周血清NOS、IL-2水平变化。结果:1)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫系数增加,中药干预组明显较模型组小,差异有统计学意义(P 0. 05); 2)与空白对照组比较,模型组及中药干预组子宫平滑肌厚度增加,中药干预组明显较模型组减少,差异有统计学意义(P 0. 05);3)空白组大鼠子宫平滑肌细胞排列整齐,平滑肌层薄;模型组大鼠平滑肌出现明显增生,细胞排列错乱,肌纤维疏松粗短,且在肌纤维束间出现明显结缔组织,纵行肌层和环行肌层均明显增厚。中药干预组较模型组有明显改善,平滑层细胞排列较整齐,出现轻度的细胞脱落现象,黏膜上皮细胞少量增生; 4)模型组及中药干预组大鼠子宫组织TNF-a及外周血NOS浓度较空白对照组上调,IL-2浓度有所下降,其中中药干预组明显优于模型组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:血府逐瘀汤对子宫肌瘤有明显抑制效应,其作用机制可能与介导NOS、TNF-a、IL-2水平变化有关。