益气化瘀清热方及其拆方对嘌呤霉素氨基核苷损伤小鼠足细胞表达TRPC6的影响

目的:观察益气化瘀清热方及其拆方对嘌呤霉素氨基核苷(Puromycin aminonucleoside,PAN)损伤体外培养的小鼠足细胞表达TRPC6的影响,探讨不同类中药的作用强度。方法:应用PAN(50μg/mL)刺激体外培养的小鼠足细胞,形成PAN足细胞损伤模型,造模成功后的足细胞随机分为益气组、化瘀组、清热组、复方组、对照组、模型组、空白组,采用RT-PCR和Western Blot法检测各组血清对小鼠足细胞表达TRPC6 mRNA及蛋白的影响。结果:(1)RT-PCR结果显示:空白组与PAN刺激24、48 h的模型组TRPC6mRNA表达差异显著(P0.05)。含药血清作用24 h后,化瘀组、清热组、复方组表达TRPC6mRNA明显低于对照组(P0.01)和益气组(P0.05),而3组之间无显著差异(P0.05),益气组与对照组也无显著差异(P0.05)。含药血清作用48 h后,益气组、化瘀组、清热组及复方组表达TRPC6mRNA均显著低于对照组(P0.05),且4组之间无明显差别(P0.05)。(2)Wersten印迹结果显示:空白组与PAN刺激24、48 h的模型组TRPC6蛋白表达差异显著(P0.05)。含药血清作用24 h后,益气组、化瘀组TRPC6蛋白表达低于对照组(P0.05),清热组、复方组与对照组相比无显著差异(P0.05),且4组间差异不明显(P0.05)。各含药血清作用48 h后,益气组、清热组、复方组TRPC6蛋白表达低于对照组(P0.01),化瘀组与对照组相比无差别(P0.05);复方组、益气组、清热组3者在TRPC6蛋白表达上无差别(P0.05);化瘀组TRPC6表达水平高于复方组(P=0.0080.01),而与益气组、清热组相比无显著差异(P0.05)。结论:益气化瘀清热方及其拆方均能抑制造模足细胞TRPC6mRNA和蛋白的表达,但不同药物作用于造模足细胞的时间不同,抑制TRPC6表达的作用强度不同。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达Smad2及泛素mRNA的影响

目的观察益气化瘀清热方及其拆方各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达Smad2及泛素mRNA的影响。方法采用RT-PCR法检测各类含药血清对Ms C表达Smad2及泛素mRNA的影响。结果各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达Samd2及泛素mRNA,与对照组比较均有明显差异(P0.01),其中复方组作用最强,优于TW组(P0.01);清热组和化瘀组优于益气组(P0.01),但二者比较无明显差异(P0.05)。结论益气化瘀清热方及其拆方、TW含药血清均能抑制体外培养的大鼠Ms C表达Samd2及泛素mRNA,复方组较强,化瘀组、TW组次之,益气组较弱。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达p38MAPKmRNA及其蛋白的影响,探讨不同中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:RT-PCR法检测各组含药血清对Ms C表达的p38MAPK mRNA。Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达的p38MAPK蛋白。结果:1RT-PCR结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPKmRNA,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异显著(P0.01);2 Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达p38MAPK蛋白,复方组作用最强(P0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:各类含药血清对大鼠Ms C表达p38MAPK mRNA及其蛋白的影响在不同组中药的比较中,复方组作用最强,化瘀组和清热组的作用明显优于益气组。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾系膜细胞表达NF-κBp65 mRNA及其蛋白的影响

目的:把益气化瘀清热方拆方成益气、化瘀、清热3组,并与复方组和雷公藤组(TW组)对比,通过体外培养的方法,观察各组含药血清对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MsC)中NF-κBp65 mRNA及蛋白的表达水平高低,进而探讨益气化瘀清热方的作用机制及不同类中药的作用强度。方法:采用RT-PCR法及Wersten Blot法分别检测含药血清对MsC表达NF-κBp65 mRNA及蛋白的作用强度。结果:各组含药血清均能抑制MsC中NF-κBp65 mRNA及其蛋白的表达,化瘀组、TW组作用较强(P0.05);拆方后的益气、化瘀、清热3组比较:化瘀组作用较益气组、清热组明显增强(P0.05)。结论:益气化瘀清热方及其拆方、TW均能抑制体外培养的大鼠MsC表达NF-κBp65mRNA及其蛋白,其中化瘀组、TW组作用较强,益气组较弱。     

越婢汤和固精方对嘌呤霉素氨基核苷肾病大鼠肾小球足细胞损伤的影响

目的探讨发汗解表法（越婢汤）与补肾固精法（固精方）治疗肾病综合征的疗效及可能机制。方法40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、越婢汤组、固精方组,每组10只。除正常组外其余各组大鼠采用单次尾静脉注射嘌呤霉素氨基核苷9mg/100g建立肾小球足细胞损伤大鼠模型。造模后第2天开始越婢汤组每天灌胃给予含生药越婢汤2.1g/100g,固精方组每天给予含生药固精方7.5g/100g,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续2周。检测各组大鼠血清肌酐、尿素氮、尿酸、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯,尿蛋白定量和尿肌酐,肾组织TRPC5、TRPC6蛋白及mRNA表达,观察肾小球病理改变及足细胞超微结构。结果与正常组比较,模型组大鼠尿素氮、尿酸、总胆固醇、甘油三酯上升,血清白蛋白水平降低,尿蛋白肌酐比增加,肾组织TRPC5、TRPC6蛋白及mRNA表达均升高（P<0.05）。与模型组比较,越婢汤及固精方组血清尿素氮、尿酸、总胆固醇、甘油三酯、尿蛋白肌酐比下降,白蛋白上升,肾组织TRPC5、TRPC6mRNA亦降低（P<0.05）。越婢汤组血清白蛋白、尿酸水平、肾组织TRPC5mRNA表达低于固精方组,而TRPC6mRNA高于固精方组（P<0.05）。结论越婢汤、固精方可能通过调控肾组织TRPC5及TRPC6表达,减轻足细胞损伤,从而改善肾病综合征的低蛋白、高血脂表现。     

肾炎康血清干预嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞损伤研究

目的:探讨复方肾炎康对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞损伤的保护作用。方法:原代培养大鼠足细胞,随机分为正常组,对照组,肾炎康低、中、高剂量组,厄贝沙坦组除正常组外,其余各组分别予以嘌呤霉素氨基核苷,正常组加正常大鼠血清,肾炎康低、中、高剂量组分别加肾炎康低、中、高剂量,厄贝沙坦组加厄贝沙坦,均干预48h。用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,实时定量PCR方法检测P53、Caspase 3 m RNA,western印迹检测细胞中P53、Caspase 3蛋白变化。结果:嘌呤霉素氨基核苷作用下的各组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3m RNA及蛋白表达均显著高于正常组(P0.05,P0.01),药物干预的各组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3 m RNA及蛋白表达均显著低于对照组(P0.05,P0.01),肾炎康高剂量组足细胞凋亡率、P53、Caspase 3 m RNA及蛋白表达与厄贝沙坦组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药复方肾炎康能抑制嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡,其机制可能与抑制P53、Caspase 3表达有关。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞TGF-βRⅠmRNA及其蛋白的影响

目的:观察益气化瘀清热方及其拆方各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达转化生长因子βI型受体(transforming growth factorβ,TGF-β-RI)mRNA及其蛋白的影响。方法:采用RT-PCR法检测各组含药血清对Ms C表达TGF-βRⅠ mRNA的影响;采用Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠MsC表达TGF-βRⅠ蛋白的影响。结果:(1)RT-PCR结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达TGF-βRⅠ mRNA(P<0.01),复方组作用最强,与其他含药血清组比较差异显著(P<0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P>0.05),但优于益气组(P<0.01)。(2)Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达TGF-βRⅠ蛋白,复方组作用最强,与其他含药血清组比较差异显著(P<0.01),清热组与化瘀组比较无明显差异(P>0.05),但优于益气组(P<0.01)。结论:益气化瘀清热方及其拆方、雷公藤多苷的含药血清均能抑制体外培养的大鼠Ms C表达TGF-βRⅠmRNA及其蛋白。复方组作用较强,清热组及化瘀组次之,益气组最弱。     

益气化瘀清热方及拆方对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨益气化瘀清热方及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肾系膜细胞(mesangial cell,Ms C)凋亡及其调控基因Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,比较不同类药物的作用强度。方法通过TUNEL法检测各类含药血清对Ms C凋亡的影响;Western Blot法检测各类含药血清对Bax和Bcl-2的蛋白的表达。结果各含药血清组与对照组比较凋亡细胞增多(P0.01),其中TW组作用最强,复方组次之(P0.05),化瘀组、清热组作用优于益气组(P0.01),然两组之间无明显差异;各含药血清组Bax较Bcl-2表达过量,其中TW组及复方组作用最强,然组间比较无明显差异,化瘀组作用强于清热组,清热组作用强于益气组(P0.01)。结论益气化瘀清热方及其拆方可通过调控Bax、Bcl-2的表达诱导LPS作用后Ms C发生凋亡,其中化瘀、清热类药物作用优于益气类药物。     

清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用

目的探讨清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞表型转化即上皮-间质细胞转分化的作用。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病肾病组、清热益气化瘀通络组、厄贝沙坦组,每组10只。除正常组大鼠外,其余组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素方法制作DN模型。造模成功后,清热益气化瘀通络组和厄贝沙坦组给予相应药物灌胃,正常组和糖尿病肾病组给予等量生理盐水灌胃,均连续12周。灌胃结束后,检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量,应用实时定量RT-PCR法检测肾皮质中Wilms肿瘤抑制因子(WT1)、钙黏蛋白(P-Cadherin)、结蛋白(desmin)mRNA表达情况。结果实验结束时,各造模组的血糖水平均明显高于正常组(P均0.05),但各造模组间血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);各造模组的24 h尿蛋白定量也均明显高于正常组(P均0.05),但厄贝沙坦组和清热益气化瘀通络组24 h尿蛋白定量均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),且清热益气化瘀通络组明显低于厄贝沙坦组(P均0.05)。WT1 mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)结果显示从高到低依次为正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组、糖尿病肾病组,但4组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组P-Cadherin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显高于糖尿病肾病组(P均0.05),desmin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),但3组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论清热益气化瘀通络方可增加足细胞P-Cadherin表达而降低desmin表达,具有拮抗糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用。     

清热益气通络方对糖尿病肾病大鼠肾小球Podocalyxin、Desmin表达的影响

目的:观察清热益气通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球podocalyxin、desmin表达影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组(N)和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药组(Q)和厄贝沙坦组(I)。干预治疗12w后处死大鼠,检测、计算各组大鼠24 h微量白蛋白(umAlb)、24 h尿蛋白量(uPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫组织化学染色的方法观察肾小球podocalyxin、desmin蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。结果:①Q组大鼠24 h umAlb、SCr均低于M组(P<0.05),24 h uPro显著低于M组(P<0.01)。②与N组相比Q组大鼠肾小球Podocalyxin表达显著降低(P<0.01),但明显高于M组(P<0.05);Q组大鼠肾小球Desmin表达高于N组(P<0.01),低于M组(P<0.05)。结论:清热益气通络中药能减弱足细胞上皮间充质转分化(EMT),从而降低DN大鼠蛋白尿,改善肾功能。     

益气化瘀清热方及其拆方对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的:对益气化瘀清热方进行拆方,通过观察各类含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导下体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(primary mesangial cells,Ms C)表达TGF-β1及Smad3蛋白的影响,探讨不同类中药的作用强度以及益气化瘀清热方治疗肾小球肾炎的作用机制。方法:采用Wersten Blot法检测各组含药血清对大鼠Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白的影响。结果:Wersten印迹结果显示:各组含药血清均能抑制体外培养的Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中复方组作用最强,与其他含药血清组比较差异有统计学意义(P<0.05),清热组与化瘀组比较无明显差异(P>0.05),但优于益气组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气化瘀清热方及其拆方、雷公藤多苷均能抑制体外培养的大鼠Ms C表达TGF-β1及Smad3蛋白的表达。复方组作用明显优于其他组,清热组及化瘀组次之,益气组最弱。     

肾炎康血清对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨中药复方肾炎康含药血清对嘌呤霉素氨基核苷(PAN)诱导的足细胞损伤的保护作用。方法:原代培养大鼠足细胞,随机分为正常组,模型组,肾炎康低、中、高剂量组,阳性药(厄贝沙坦)组。除正常组外,其余各组分别予以嘌呤霉素氨基核苷血清+正常大鼠血清、肾炎康低、中、高剂量血清、厄贝沙坦血清干预48 h。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,实时定量PCR方法检测p53、Caspase-3 mRNA表达,Western blot检测细胞p53、Caspase-3蛋白变化。结果:嘌呤霉素氨基核苷作用下的各组足细胞凋亡率、p53、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均显著高于正常组(P0.05,P0.01);药物干预各组足细胞凋亡率、p53、Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平均显著低于模型组(P0.05,P0.01);肾炎康高剂量组足细胞凋亡率、p53、Caspase-3 mRNA及蛋白表达与厄贝沙坦组相当(P0.05)。结论:中药复方肾炎康对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与抑制p53、Caspase-3表达有关。     

补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的影响

目的　观察比较补肾益气方及其拆方对氧化低密度脂蛋白 (OX -LDL)损伤血管内皮细胞的保护作用 ,以筛选有效单味药或最佳配伍方。方法　用体外法 ,以OX -LDL损伤血管内皮细胞为动脉粥样硬化 (AS)细胞病理模型 ,采用噻唑蓝 (MTT)法 ,通过测定细胞丙二醛 (MDA)含量及其培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活力来评估各处理因素的药效。结果　补肾益气方与黄芪首乌配伍方具有明显抗OX -LDL损伤血管内皮细胞的作用 ,可提高OX -LDL损伤血管内皮细胞的活力 ,单味药黄芪具有提高OX -LDL损伤血管内皮细胞增殖能力 ,补骨脂黄芪配伍方能降低OX -LDL损伤血管内皮细胞的MDA含量 ,其他单味药和交叉配伍方均无明显作用。结论　补肾益气方抗OX -LDL对血管内皮细胞损伤作用主要是首乌黄芪协同作用的结果     

益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞Ⅰ、Ⅱ型胶原的影响

目的探讨益气化瘀方及拆方对椎间盘软骨细胞凋亡状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的调控作用。方法用酶消化法培养大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,通过益气化瘀方及拆方益气方、化瘀方药理血清干预,免疫组化法(SP)检测分析大鼠椎盘软骨细胞不同状态下Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达情况。结果相对正常对照组,凋亡模型组的I型胶原表达明显,而II型胶原轻度表达,有显著差异(P<0.01)。相对凋亡模型组,益气化瘀方、益气方和化瘀方均能上调II型胶原的表达,下调I型胶原表达,3种中药组与诱导凋亡组相比有显著差异(P<0.01)。结论益气化瘀方及拆方可以调控凋亡大鼠椎间盘软骨细胞内I、II型胶原表达。     

基于SIRT1/FOXO3A/BNIP3通路探讨益气化瘀清热方对小鼠足细胞损伤的影响

目的：探讨益气化瘀清热方对阿霉素（ADR）诱导损伤小鼠足细胞沉默调节蛋白1(SIRT1)、FOXO3A、BNIP3相关蛋白表达的影响。方法：取分化成熟足细胞,采用ADR诱导造模,并采用siRNA和过表达质粒构建足细胞SIRT1沉默和SIRT1过表达模型,实验分为空白组、模型组（ADR组）、空白血清组（ADR+K组）、含药血清组（ADR+Z组）、SIRT1沉默组和SIRT1过表达组。采用RT-qPCR和Western Blot检测SIRT1、FOXO3A、BNIP3 mRNA和蛋白表达,流式细胞仪检测足细胞凋亡水平。结果：与空白组比较,ADR组与SIRT1沉默组SIRT1、FOXO3A、BNIP3 mRNA及蛋白表达均显著降低（P<0.05,P<0.01）,SIRT1过表达组上述指标显著升高（P<0.05,P<0.01）,ADR组、SIRT1沉默组和SIRT1过表达组足细胞凋亡率均显著升高（P<0.01）;与ADR组比较,ADR+Z组SIRT1、FOXO3A、BNIP3 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）,ADR+Z组足细胞...     

益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病大鼠蛋白尿、血尿及其血生化的影响

目的:探讨益气化瘀清热方及其拆方对IgA肾病(IgAN)大鼠蛋白尿、血尿及其血生化的影响.方法:将165只雄性Wistar大鼠随机分为11组,采用BSA+CCL4+LPS的实验方法制备IgAN模型,益气化瘀清热方干预;观察各组大鼠尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量(UTP)、血生化情况.结果:在尿红细胞计数、24 h U...     

滋补肝肾方及其拆方对过氧化氢损伤小鼠B16黑素细胞的影响

目的:观察滋补肝肾方及其拆方对过氧化氢损伤小鼠B16黑素细胞的保护作用,探讨其组方配伍的作用基础。方法:实验分为6组:①正常对照组;②模型组;③祛风组;④和血组;⑤补肝肾组;⑥全方组。将10%各组血清预先与B16细胞孵育24h,再以1mmol/L H2O2作用于细胞0.5h。采用MTT法检测各组血清对B16细胞活性的影响,采用生化法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)含量。结果:经H2O2刺激后B16细胞活性显著下降(P0.01)。与模型组相比,各组含药血清可提高细胞活性,能不同程度地提高SOD、CAT、GSH-Px活性(P0.05,P0.01),同时降低MDA含量和羟自由基(OH-)的产生(P0.05,P0.01)且全方组较优。结论:滋补肝肾全方及拆方均可减轻过氧化氢诱导B16细胞的氧化损伤,全方组的效果最好,体现了中医治疗白癜风的滋补肝肾、养血祛风综合作用的科学性。     

益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病小鼠骨髓细胞hTERT及其启动子甲基化表达的影响

目的探讨益气养阴方治疗急性髓细胞白血病的可能作用机制。方法40只NOD-SCID小鼠经60Co照射后,尾静脉注射KG1a细胞1×106个,建立急性髓细胞白血病动物模型后随机分成4组,每组10只。模型组予生理盐水灌胃;扶正组予扶正方浓缩药液（1.08g/ml）灌胃;祛邪组予祛邪方浓缩药液（0.92g/ml）灌胃;全方组予益气养阴方浓缩药液（2g/ml）灌胃。各组均0.2ml/次,每日2次,共28天。采用PCR-ELISA法检测骨髓细胞端粒酶活性;荧光定量PCR法检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）-mRNA及其启动子甲基化的表达。结果扶正组、祛邪组和全方组小鼠骨髓细胞端粒酶活性、hTERT-mRNA和hTERT启动子甲基化的表达较模型组明显降低（P<0.05或P<0.01）,全方组端粒酶活性、hTERT-mRNA和hTERT启动子甲基化的表达低于扶正组与祛邪组（P<0.05或P<0.01）。结论益气养阴方治疗急性髓细胞白血病的机制可能与降低端粒酶活性、hTERT及其启动子甲基化的表达水平有关。     

益气养阴方及其拆方对急性髓细胞白血病小鼠细胞凋亡及相关蛋白的影响

目的观察益气养阴方及其拆方对小鼠细胞凋亡率及相关蛋白c-myc、survivin的影响,探讨其作用机制。方法 NOD-SCID小鼠经60Co照射后,尾静脉注射KG1a细胞1×106个造模;随机分为对照组、全方组、扶正组、祛邪组。治疗组给予相应药物灌胃,对照组给予等体积生理盐水灌胃。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化法检测c-myc、survivin蛋白表达。结果与对照组比较,治疗组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P0.01);治疗组淋巴结c-myc、survivin蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。全方组对各指标的影响均优于扶正组和祛邪组(P0.05)。结论益气养阴方通过降低c-myc、survivin蛋白表达,诱导白血病细胞凋亡,起到治疗作用。     

益气化瘀清热方及其拆方影响体外培养大鼠MsC增殖、产生Col-Ⅰ的实验研究

目的观察益气化瘀清热方及拆方的含药血清对脂多糖刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(Ms C)增殖、生成Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的影响。方法 MTT法检测Ms C增殖;ELISA法检测Col-Ⅰ的含量。结果各类含药血清均能抑制Ms C增殖、减少Col-Ⅰ的生成,化瘀组与清热组作用强于益气组,中药复方组作用强于雷公藤组。结论益气化瘀清热方及拆方后的各类中药均能抑制Ms C增殖、减少Col-Ⅰ的生成。