茶黄素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响

目的:探究茶黄素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:采用不同浓度茶黄素处理人鼻咽癌CNE2细胞;使用CCK-8法检测CNE2细胞在24、48、72 h的增殖抑制情况并计算细胞抑制率;细胞平板克隆形成实验观察CNE2细胞的克隆形成能力;细胞划痕实验检测CNE2细胞的迁移情况;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测CNE2细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平。结果:CCK-8检测结果显示随着茶黄素药物浓度的升高及作用时间的延长,药物对CNE2细胞的增殖有明显的抑制作用,其作用呈时间及浓度依赖性;细胞平板克隆实验显示茶黄素能显著降低CNE2细胞的克隆形成能力;Hoechst33258染色显示茶黄素作用于CNE2细胞后出现核固缩、碎裂等凋亡现象;细胞流式术检测显示经茶黄素处理后CNE2细胞凋亡率升高;RT-PCR显示茶黄素能上调CNE2细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、P21 mRNA的表达。结论:茶黄素能抑制人鼻咽癌CNE2细胞增殖,并诱导其凋亡,其作用呈时间及浓度依赖性,其作用机制可能与调节细胞增殖和凋亡基因的表达有关。     

黄芪甲苷对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移侵袭作用机制研究

目的:探讨黄芪甲苷能否抑制Hela细胞的增殖和侵袭迁移能力,并初步探讨相关机制。方法:选取人宫颈癌Hela细胞,0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/ml黄芪甲苷作用于细胞,通过CCK-8和平板克隆形成实验探讨该药物对Hela细胞增殖能力的影响;通过Transwell细胞迁移和侵袭实验研究黄芪甲苷对Hela细胞侵袭迁移能力的影响;通过Western Blot检测肿瘤侵袭、迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达情况。结果:0.2mg/ml以上黄芪甲苷对Hela细胞增殖能力具有显著抑制作用,存在浓度-时间依赖性;0.2mg/ml黄芪甲苷处理Hela细胞24、48 h后,穿过小室的细胞数均明显减少;0.2mg/ml黄芪甲苷对肿瘤侵袭和迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达水平均显著下降。结论:黄芪甲苷可抑制Hela细胞的增殖和细胞迁移侵袭的能力,其抑制作用可能和Hela细胞MMP 2、MMP 9的表达下调有关。     

连翘苷对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的抑制作用

目的 探讨连翘苷对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法 5、10、20μmol/L连翘苷作用AGS细胞24 h后,CCK-8、Transwell法检测细胞增殖、迁移和侵袭,Western blot法检测Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-qPCR法检测lncRNA EXOC7 mRNA表达。转染EXOC7表达小干扰RNA至AGS细胞,观察降低EXOC7表达对AGS细胞增殖、迁移和侵袭及Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果 连翘苷作用于AGS细胞后,细胞增殖活力、迁移和侵袭数,Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白,EXOC7 mRNA表达均降低(P<0.05)。抑制EXOC7表达后,AGS细胞增殖活力、迁移和侵袭数,Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达均降低(P<0.05)。过表达EXOC7可以逆转连翘苷对AGS细胞增殖、迁移和侵袭及Ki67、MMP-2、MMP-9蛋白表达的影响。结论 连翘苷可能通过降低EXOC7表达抑制胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭。     

芒柄花苷的体外抗乳腺癌作用及机制研究

目的研究芒柄花苷对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法采用不同浓度芒柄花苷处理乳腺癌细胞MCF-7,噻唑盐(MTS)染色检测细胞活力,Ed U检测细胞增殖能力,Hoechst染色法检测细胞凋亡,Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移能力,Western-blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)和基质蛋白酶(MMP)-9的表达。结果芒柄花苷剂量和时间依赖性的抑制MCF-7细胞的生长。MCF-7细胞经芒柄花苷干预后,Ed U阳性细胞数减少、侵袭及迁移细胞数减少和Hoechst阳性细胞数增加。芒柄花苷作用MCF-7细胞,可上调Bax的表达和下调Bcl-2、PCNA和MMP-9的表达。结论芒柄花苷可抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、诱导凋亡和减少侵袭,其机制可能分别涉及调节PCNA、Bcl-2/Bax和MMP-9的表达。     

铁皮石斛诱导人鼻咽癌细胞CNE2凋亡及其可能的分子机制

目的探讨铁皮石斛抑制人鼻咽癌CNE2细胞增殖与诱导凋亡的生物学效应及可能的分子机制。方法分别采用MTT、光学显微镜、流式细胞仪与Western blot检测新鲜铁皮石斛提取物抑制CNE2细胞增殖与诱导凋亡作用及Bcl-xL,mcl-1、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达,了解铁皮石斛对鼻咽癌细胞的作用及机理。结果经MTT法检测显示铁皮石斛提取物对CNE2有明显抑制作用;经流式细胞仪检测显示,与对照组相比石斛提取物对CNE2细胞株有明显促进细胞凋亡作用(P0.01),而且有明显的时间依赖性及浓度依赖性。Western blot结果显示:Bcl-xL和Mcl-1表达均下降,Caspase-8、Caspase-9有明显的表达;而Caspase-3也有表达。提示石斛能抑制Bcl-xL和Mcl-1的表达,并可能与线粒体通路的细胞凋亡及死亡通路的细胞凋亡有关。结论铁皮石斛具有抑制人鼻咽癌CNE2细胞增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与Bcl-xL,Mcl-1蛋白下调、促进Caspase-3的活化等有关,并可能与死亡受体通路的细胞凋亡和线粒体通路的细胞凋亡均有关。     

黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的研究黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其阻滞细胞周期和诱导凋亡的机制。方法通过CCK-8法和克隆形成实验检测黄芩素对CNE2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,荧光显微镜观察细胞形态改变,试剂盒检测Caspase-3蛋白活性变化,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测P53、P21、CDK2、Caspase-3m RNA表达情况。结果黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,不同浓度的黄芩素作用于CNE2细胞48 h后,细胞出现典型的凋亡特征,并出现周期阻滞,Caspase-3活性增强,P53及其下游基因P21、Caspase-3 m RNA表达水平增高,CDK2 m RNA表达水平下降。结论黄芩素可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,可能是通过上调P53表达诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于S期。     

丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌CNE细胞凋亡

目的:探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)抗人鼻咽癌CNE作用及其可能作用机制.方法:通过细胞形态学观察、生长曲线绘制、MTT检测以及克隆实验观察TanⅡA对CNE细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察TanⅡA对CNE细胞凋亡的影响;采用荧光分光光度计检测TanⅡA对CNE细胞细胞内钙及线粒体膜电位的影响;RT-PCR检测TanⅡA对CNE细胞Bad,MT-1A mRNA表达的影响.结果:TanⅡA能抑制CNE细胞增殖,且随TanⅡA剂量的增加和作用时间的延长而增强,TanⅡA作用CNE细胞24,48,72 h的IC5o分别为45.7,24.8,3.3 mg· L-1.TanⅡA作用CNE细胞24h后,CNE细胞出现染色质聚集等典型的凋亡形态学改变,且随TanⅡA剂量的增加,CNE细胞凋亡百分率逐渐增大.TanⅡA作用后,CNE细胞的细胞内钙升高、线粒体膜电位降低、Bad mRNA表达增加、MT-1A mRNA表达上调.结论:TanⅡA具有抗CNE作用,其诱导细胞凋亡可能与钙依赖性通路和MT-1A表达上调有关.     

水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及可能机制

目的 分析水苏碱对人胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,以及潜在分子机制。方法 不同浓度水苏碱处理人胶质瘤细胞,CCK-8检测细胞活力,克隆形成实验检测胶质瘤细胞克隆形成能力;Horchest 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell小室（包被基质胶）实验检测人胶质瘤细胞侵袭能力,实时荧光定量PCR(Real time Quantitative PCR)和免疫印迹（Western Blot）实验检测基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases,MMPs）MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;免疫印迹实验检测TGF-β信号和PI3K/AKT信号通路活性。结果 水苏碱可抑制人胶质瘤细胞活力,并降低细胞克隆形成能力;水苏碱可诱导人胶质瘤细胞发生凋亡;水苏碱可减少穿过基质胶包被小室的侵袭细胞数,并抑制MMP2、MMP7、MMP9的mRNA及蛋白水平;水苏碱可抑制转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)信号和PI3K/AKT信号通路活性。结论 水苏碱可抑制人胶质瘤细胞增殖和侵袭、促进凋亡,其分子机制...     

金丝桃苷对卵巢癌细胞增殖、凋亡、迁移以及侵袭的影响

目的探讨金丝桃苷(hyperin)对卵巢癌细胞SKOV3的增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法将SKOV3细胞分为:正常对照组、金丝桃苷组和阳性对照顺铂组。MTT检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、p65和p-IκB-α的蛋白表达;划痕和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。结果与正常对照组相比,金丝桃苷处理显著抑制SKOV3的细胞增殖(P0.05),促进细胞凋亡(P0.05),上调cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9而下调Bcl-2的蛋白水平(P0.05),降低细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),减少p65和p-IκB-α的蛋白水平(P0.05),抑制NF-κB信号通路的激活,且以上作用均随金丝桃苷处理浓度的增大而增强。结论金丝桃苷抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,这可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

苦参碱抗人鼻咽癌CNE2细胞的作用及其机制研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的作用,并探讨其作用机制。方法：倒置相差显微镜观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞形态的影响;CCK-8法检测苦参碱对CNE2细胞增殖的影响;流式细胞仪分析苦参碱对CNE2细胞周期的影响;Annexin V-FITC／PI法检测苦参碱对CNE2细胞凋亡影响。结果：苦参碱处理后CNE2细胞形态发生改变：细胞皱缩,变小变圆,空泡明显。苦参碱对CNE2细胞具有明显的抑制作用,并呈量效和时效关系。与对照组相比,苦参碱处理后的CNE2细胞G0／G1期比例明显增高,S期、G0／M期比例下降。苦参碱能诱导CNE2细胞的凋亡,其发生率随着药物浓度的增加而增加。结论：苦参碱能抑制人鼻咽癌CNE2细胞的增殖,它通过阻滞细胞周期和诱导凋亡来抑制CNE2的增殖。     

苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的抑制作用研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响。方法：采用倒置显微镜观察苦参碱对鼻咽癌CNE2细胞形态的影响;采用CCK．8法检测苦参碱对鼻咽癌CNE2细胞生长的影响。结果：苦参碱处理后CNE2细胞形态发生改变,细胞皱缩,变小变圆,空泡明显。苦参碱能抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72h内药物作用时间越长,抑制作用越明显。结论：苦参碱能够抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖。     

牡荆素对A549肺癌细胞凋亡和转移的作用及其机制

目的研究牡荆素抑制A549肺癌细胞转移和促进凋亡的作用及其机制。方法体外培育A549细胞系。采用CCK8实验观察牡荆素对A549细胞活力的影响,并计算50%抑制浓度(IC50)。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察牡荆素对A549肺癌细胞凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响。Western blot法检测MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果CCK8结果表明牡荆素对A549细胞生长有明显的抑制作用,并呈浓度和作用时间依赖性,24h和48h的IC50分别是50.24、14.38μmol/L,且呈时间浓度依赖。划痕实验和Transwell小室实验表明牡荆素能降低肺癌细胞的侵袭和迁移能力。RT--PCR结果表明,牡荆素能上调Caspase9、Caspase3、Bcl-2和Bax的mRNA水平。Western blot结果表明,牡荆素能降低MMP2、MMP9蛋白表达。结论牡荆素能显著抑制肺癌细胞的增殖,促进非小细胞肺癌细胞凋亡、抑制细胞的迁移和侵袭,与调控线粒体依赖性的凋亡途径及抑制间质蛋白酶的活性有关。     

蛇床子素对低分化鼻咽癌CNE2干细胞增殖、放疗敏感性的影响

目的探讨蛇床子素对低分化鼻咽癌CNE2干细胞增殖、放疗敏感性的影响及其机制。方法采用无血清培养基分离培养低分化鼻咽癌CNE2细胞的干细胞;流式细胞仪检测干细胞表面标记物CD44+/CD24-low的表达和乙醛脱氢酶(ALDH)活性;MTT检测不同质量浓度(0、20、40、80μg/m L)蛇床子素处理后,CNE2干细胞增殖能力的差异;克隆形成实验检测蛇床子素(40μg/m L)联合放疗后(0、2、5 Gy),CNE2干细胞克隆形成能力的差异;Western blotting法检测不同质量浓度蛇床子素处理、蛇床子素联合不同放射剂量放疗后,鼻咽癌CNE2干细胞中p-GSK-3β、β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达水平。结果在无血清培养基中可分离培养稳定传代的低分化鼻咽癌CNE2干性细胞。细胞CD44+/CD24-low、ALDH+的表达高于亲本细胞(P0.05);MTT结果显示,与对照组相比,不同质量浓度的蛇床子素作用不同时间后,干细胞增殖抑制率明显增加(P0.05),且随着蛇床子素质量浓度的增加及作用时间的延长,其抑制作用增强(P0.05);克隆形成实验结果显示,与对照组相比,各给药组干细胞克隆形成率均明显降低,蛇床子素+放疗组显著低于蛇床子素组及放疗组(P0.05);Western blotting检测结果显示,随着蛇床子素质量浓度的增加,放射剂量的增加,与对照组相比,干细胞p-GSK-3β、β-catenin、Cyclin D1的蛋白表达水平均明显降低,蛇床子素+放疗组显著低于蛇床子素组及放疗组(P0.05);结论蛇床子素能有效抑制低分化鼻咽癌CNE2干细胞的增殖并促进其放疗敏感性,其机制可能是蛇床子素抑制肿瘤干细胞p-GSK-3、β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达,从而抑制了干细胞增殖,促进了放疗敏感性。     

灵芝孢子油对MCF-7细胞凋亡及迁移的影响

目的：观察灵芝孢子油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测灵芝孢子油对MCF-7增殖的影响;伤口愈合实验观察灵芝孢子油对MCF-7细胞迁移的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平。结果：不同浓度的灵芝孢子油对MCF-7的增殖和迁移均有一定程度的抑制作用,且呈时间、剂量依赖性;灵芝孢子油能显著诱导MCF-7细胞凋亡;RT—PCR结果显示,灵芝孢子油能上调Bax同时下调Bcl-2和VEGF的mRNA表达水平。结论：灵芝孢子油能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调VEGF和Bcl-2／Bax的比值有关。     

复方天仙胶囊体外对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨复方天仙胶囊对体外培养的鼻咽癌细胞株细胞增殖和凋亡的影响.方法 将复方天仙胶囊作用于体外培养的鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2 TWO3、C666-1,运用MTT法检测药物作用后细胞增殖的改变,并用流式细胞仪(FCM)测定细胞凋亡的改变,同时结合倒置显微镜观察其诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用.结果 复方天仙胶囊可抑制CNE1、CNE2 、TWO3 、C666-1细胞的增殖,其作用具有时间和浓度依赖性,同时可诱导鼻咽癌细胞凋亡.结论 复方天仙胶囊可诱导鼻咽癌细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移的影响

目的:研究西黄丸含药血清对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移以及对环氧化酶2(COX-2)转录的影响,以期探讨西黄丸对三阴性乳腺癌细胞的作用。方法:大鼠灌胃给药制备西黄丸含药血清,实验设置大鼠空白血清组和西黄丸含药血清组,以含药血清干预三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕实验检测细胞迁移,RT-PCR法检测COX-2、TNF-αmRNA表达。结果:西黄丸含药血清可以抑制MDA-MB-231细胞增殖,可以促进MDA-MB-231细胞凋亡,并且西黄丸含药血清可以降低MDA-MB-231细胞划痕愈合率,可以降低在炎性环境下MDA-MB-231细胞中COX-2 mRNA表达(P<0.05)。结论:西黄丸含药血清可以有效地抑制MDA-MB-231细胞增殖,促进其细胞凋亡,可能抑制细胞迁移,并且可以减少炎性因子的转录。     

款冬花多糖通过调控miR-99a/PI3K/Akt通路影响食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探索款冬花多糖通过miR-99a/PI3K/Akt通路影响食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。方法 MTT检测款冬花多糖(10、20、40、80、160 mg/L)对食管癌细胞Eca109细胞存活的影响;Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测MMP2、MMP9、Cyclin D1、p-PI3K和p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测miR-99a表达。在Eca109细胞中转染miR-99a、anti-miR-99a并使用80 mg/L款冬花多糖进行处理,观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。结果款冬花多糖抑制Eca109细胞增殖、迁移、侵袭及MMP2、MMP9、CyclinD1、p-PI3K、p-AKT蛋白表达(P0.05),促进miR-99a表达(P0.05)。过表达miR-99a抑制Eca109细胞中Cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白表达,减少细胞存活率、迁移细胞数和侵袭细胞数(P0.05)。低表达miR-99a部分逆转款冬花多糖对细胞增殖、迁移、侵袭、CyclinD1、MMP2、MMP9、p-PI3K和p-AKT蛋白表达的抑制作用。结论款冬花多糖通过调控miR-99a/PI3K/Akt通路抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

土槿皮乙酸通过调控PAX2对宫颈癌细胞的影响

目的探讨土槿皮乙酸通过调控PAX2对宫颈癌细胞的影响及其分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖情况;shRNA干扰技术构建PAX2低表达Hela细胞株,分为空白组、阴性对照组、sh-PAX2组、土槿皮乙酸组、土槿皮乙酸+sh-PAX2组;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Transwell小室迁移实验检测各组细胞迁移能力;String预测PAX2潜在作用蛋白;Western blot检测蛋白表达;免疫荧光实验观察各组细胞中β-catenin的定位。结果土槿皮乙酸可时间-浓度依赖地抑制宫颈癌细胞增殖。各宫颈癌细胞中PAX2蛋白表达与土槿皮乙酸对各细胞的IC_(50)均呈负相关(P0.05)。土槿皮乙酸可抑制Hela细胞中PAX2蛋白表达;土槿皮乙酸和低表达PAX2均可诱导Hela细胞凋亡并抑制其迁移,可降低Bcl-2、Cyclin D1、Survivin、MMP2、MMP9、β-catenin和p-β-catenin蛋白和升高BAX蛋白表达(P0.05),可使Hela细胞中β-catenin的进核量减少。结论土槿皮乙酸在宫颈癌细胞中抑制PAX2表达和Wnt/β-catenin信号通路进而诱导细胞凋亡并抑制其转移。     

重楼皂苷Ⅰ介导Wntβ-catenin信号通路对鼻咽癌CNE1细胞生长和上皮间质转化的影响

目的:探究重楼皂苷Ⅰ介导Wntβ-catenin信号通路对鼻咽癌CNE1细胞生长和上皮间质转化的机制。方法:体外培养鼻咽癌CNE1细胞,并分为空白组(Control)、低浓度重楼皂苷Ⅰ组(5 μmol/L)、中浓度重楼皂苷Ⅰ组(10 μmol/L)、高浓度重楼皂苷Ⅰ组(20 μmol/L),分别使用对应剂量的重楼皂苷Ⅰ预处理。使用brdu实验检测细胞生长情况;使用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡情况;使用Transwell检测细胞侵袭情况;使用蛋白质印记法检测N-cadherin、E-cadherin、Wnt、β-catenin、TCF4表达情况;使用免疫荧光检测Vimentin表达情况。结果:与空白组比较,使用重楼皂苷Ⅰ处理的各组鼻咽癌CNE1细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达水平显著升高,且随着使用重楼皂苷Ⅰ的浓度的升高上述指标显著升高(P<0.05);与空白组比较,使用重楼皂苷Ⅰ处理的各组鼻咽癌CNE1细胞Brdu染色单位面积内阳性率、单位面积内鼻咽癌CNE1细胞侵袭细胞数目、N-cadherin,Wnt,β-catenin及TCF4蛋白表达水平、每个细胞内免疫荧光检测Vimentin发光点数显著降低,且随着使用重楼皂苷Ⅰ的浓度的升高上述指标降低的越显著(P<0.05)。结论:重楼皂苷Ⅰ可以通过介导Wntβ-catenin信号通路抑制鼻咽癌CNE1细胞上皮间质转化实现抑制其侵袭、迁移等恶性生物学行为,并促进鼻咽癌CNE1细胞的凋亡且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。     

新藤黄酸对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移的影响及机制研究

目的:研究新藤黄酸对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制。方法:不同浓度新藤黄酸(0.00、0.63、1.25、2.50、5.00、10.00 mg/L)作用于HeLa细胞72 h,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;荧光显微镜和DNA ladder检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移;RT-PCR、Western blot检测BCL-2、BAX、NF-κB及E-cadherin的mRNA和蛋白表达。结果:不同浓度新藤黄酸作用HeLa细胞72 h后,细胞抑制率随药物浓度升高而升高;穿过Transwell小室的细胞数随药物浓度升高而减少;BCL-2、NF-κB mRNA及蛋白表达随新藤黄酸浓度升高而降低;BAX、E-cadherin mRNA及蛋白表达随新藤黄酸浓度的升高而升高。结论:新藤黄酸在一定范围内能以剂浓度依赖性抑制HeLa细胞增殖,促进其凋亡,并抑制其迁移。