左归丸、右归丸对失眠和多睡模型大鼠血浆中单胺类神经递质的影响

目的探讨左归丸、右归丸改善睡眠失衡状态的可能作用机制。方法 25只SD大鼠随机分为正常对照组、失眠模型组、多睡模型组、左归丸组、右归丸组,每组5只。失眠模型组和左归丸组大鼠给予中缝背核内微量注射1A型5-羟色胺(5-HT1A)受体阻断剂WAY 100635建立失眠模型,多睡模型组和右归丸模型组大鼠微量注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT建立多睡模型,正常对照组中缝背核微量注射等量的生理盐水,连续3天。于末次注射2h后左归丸组大鼠给予左归丸溶液17.5 g/(kg·d)灌胃,右归丸组给予右归丸溶液18.5 g/(kg·d)灌胃,其余3组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,每天1次,共7天。采用高效液相谱法检测各组大鼠血浆中单胺类神经递质多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量,并计算5-HIAA/5-HT。结果与正常对照组比较,失眠模型组大鼠血浆DA、DOPAC、5-HIAA含量及5-HIAA/5-HT升高(P<0.01);多睡模型组大鼠血浆DA、DOPAC、5-HIAA含量及5-HIAA/5-HT降低(P<0.05或P<0.01)。与失眠模型组比较,左归丸组大鼠血浆DA、DOPAC、5-HIAA含量及5-HIAA/5-HT均降低(P<0.05或P<0.01);与多睡模型组比较,右归丸组大鼠血浆DA、DOPAC、5-HIAA含量及5-HIAA/5-HT升高(P<0.05)。各组大鼠血浆5-HT含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论左归丸能有效降低失眠大鼠兴奋性神经递质,右归丸能有效升高多睡大鼠兴奋性神经递质,二者可能通过平衡神经递质改善睡眠失衡状态。     

黄芪及其有效部位对糖尿病模型大鼠AdipoR1、AMPK mRNA表达的影响

目的:通过检测大鼠肝、骨骼肌AdipoR1及AMPK mRNA表达,探讨黄芪有效部位(黄酮、多糖、皂苷)调节糖尿病模型大鼠血糖的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组,观测30d,检测血糖、血清胰岛素(ELISA),肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达(real-time PCR)。结果:模型组血糖水平升高,血清胰岛素水平及肝、骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达显著下降(P<0.01);黄芪各有效部位均可降低血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪组、黄酮组作用显著(P<0.05);黄芪各有效部位可上调肝和骨骼肌组织中AdipoR1、AMPK mRNA表达,其中在肝组织中以黄芪组、黄酮组升高明显,在骨骼肌组织中以皂苷组升高明显(P<0.05)。结论:黄芪有效部位可降低糖尿病模型大鼠血糖、升高血清胰岛素水平,以黄芪黄酮效果显著;其调节血糖的机制可能与肝、骨骼肌AdipoR1、AMPK mRNA表达水平变化有关。     

黄芪不同有效部位对糖尿病模型大鼠 血清胰岛素、脂联素的影响

目的:探讨黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷3种有效部位对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素的影响。方法:按STZ 52 mg.kg-1体重腹腔注射SD大鼠诱导糖尿病模型,分别给予黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷进行干预,给药剂量均相当于黄芪生药量6.3 g.kg-1。观测30 d,血糖仪检测血糖,ELISA法检测血清胰岛素、血清脂联素。结果:糖尿病模型大鼠血糖水平升高(P<0.05),血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05)。黄芪黄酮可明显干预上述变化(P<0.05);黄芪多糖与黄芪皂苷虽略改善糖尿病模型大鼠的血糖、血清胰岛素、血清脂联素的水平,但未见统计学差异。结论:黄芪有效部位可影响糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素和脂联素水平的变化,黄芪黄酮作用最为显著。     

逍遥散对CUMS模型大鼠行为学及 血浆内单胺类神经递质的影响

目的:研究逍遥散对慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠的行为学及血浆内单胺类神经递质含量的影响。方法:以逍遥散和两种阳性药(盐酸氟西汀和文拉法辛)为干预药物,应用慢性温和不可预知应激对大鼠进行为期3周的造模,在造模的同时给予实验药物。3周后停止刺激,但继续给药1周。实验过程中,定期测定大鼠体重、糖水偏爱比,以及穿越格数、直立次数和静止时间等。于第29天处死大鼠,采集血样。采用高效液相色谱-荧光检测法,测定各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NA)及5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠造模3周体重增长缓慢(P<0.01),活动次数明显减少(P<0.01),糖水偏爱比显著降低(P<0.05);而与模型组比较,连续给药4周,逍遥散高剂量组(92.5 g·kg-1)、中剂量组(46.3 g·kg-1)以及阳性对照组均能明显增加大鼠体重和行为活动量(P<0.01),逆转模型大鼠糖水偏爱百分比的降低(P<0.05)。连续给药4周,逍遥散高、中、低(23.1 g·kg-1)剂量组以及文拉法辛组能明显提高模型大鼠血浆NA含量(P<0.05)。结论:逍遥散对CUMS抑郁模型大鼠表现出抗抑郁作用,且可能与提高模型大鼠血浆中NA含量有关。     

黄芪提取物对肺纤维化小鼠肺泡炎症影响及抗纤维化作用研究

目的:研究黄芪多糖、黄芪总黄酮、和黄芪总皂苷对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化KM小鼠肺泡炎症影响及抗肺纤化的作用。方法:KM小鼠随机分为假手术组、模型组、药物处理组(黄酮组、多糖组、皂苷组、皂苷+黄酮组)共6组,模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,造模后予相应药物或生理盐水灌胃,第28天取材;分别行肺泡灌洗液细胞计数分类,肺组织HE、Masson染色,免疫组化及western blot测TGF?β1、TNF?α表达水平。结果:1与对照组比较,模型组肺泡灌洗液(BALF)单核细胞和巨噬细胞明显增多(P<0.05),黄芪黄酮治疗组改善较明显,且优于其他成份组(P<0.05);2 Masson结果和HE结果具有高度一致性,炎症反应强度和纤维化程度成正比。黄芪总黄酮能明显改善肺纤维化炎症反应,抑制早期纤维化结节出现,黄芪多糖和黄芪皂苷改善作用不如黄芪黄酮;3模型组TNF?α、TGF?β1免疫组化阳性颗粒明显比对照组增多,与模型组比较,黄芪黄酮能有效降低TNF?α、TGF?β1水平,黄芪多糖组和黄芪皂苷组与模型组比较虽有一定改善,但是效果不如黄芪黄酮;黄芪皂苷+黄酮联合应用无协同作用;4蛋白印迹结果与免疫组化结果具有一致性。结论:黄芪黄酮能有效抑制肺纤维化炎症反应及后期的纤维化过程,该抑制作用与抑制TNF?α、TGF?β1表达具有密切关系。     

组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症大鼠脑神经递质的影响

目的:研究组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症脑神经递质的影响。方法:将96只大鼠随机分为空白组、模型组、优甲乐阳性对照组(0.01 g·kg-1),组分配伍四逆汤高、中、低剂量组(9.6,4.8,2.4 g·kg-1)。除空白组外,其他组连续灌胃丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液0.01 g·kg-115 d造甲减模型,用组分配伍四逆汤高、中、低剂量和优甲乐对此动物模型进行治疗,连续给药1个月,治疗同时隔日给予1%PTU维持甲减状态,实验结束后,取脑组织,做10%脑匀浆,用酶联免疫吸附法测去甲肾上腺素(NA),5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)浓度。结果:模型组与空白组相比,其NA浓度明显降低(P<0.05),5-HT浓度显著升高(P<0.01),DA浓度明显降低(P<0.05)。与模型组相比,四逆汤高、中剂量、阳性药组,NA浓度有显著升高(P<0.01);四逆汤低、中、高剂量组、阳性对照组,5-HT浓度明显降低(P<0.05,P<0.01);四逆汤高、中剂量、阳性药组,DA浓度显著升高(P<0.01)。结论:四逆汤对甲状腺功能减退症脑内神经递质有一定的调节作用。     

摩腹疗法对失眠大鼠食欲素及相关神经递质的影响

目的 观察摩腹疗法对失眠大鼠食欲素(Orexin)及相关神经递质的影响。方法 将64只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、摩腹手法组、受体拮抗剂组,每组16只。模型对照组、摩腹手法组、受体拮抗剂组通过改良平台水环境法建立失眠大鼠模型,造模完成后摩腹手法组予摩腹疗法,受体拮抗剂组予食欲素受体拮抗剂10 mg/kg灌胃后再行摩腹疗法,正常对照组、模型对照组仅予外固定架束缚,均每日操作1次,连续2周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织及血清食欲素A(Orexin-A)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰胆碱(Ach)、组胺(HA)的水平。结果 血清学指标：与正常对照组比较,模型对照组血清DA、NA、Ach、HA、Orexin-A含量均升高(P<0.05),5-HT、GABA含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,摩腹手法组和受体拮抗剂组DA、Ach含量均降低(P<0.05),5-HT含量均升高(P<0.05),受体拮抗剂组血清Orexin-A含量降低(P<0.05),摩腹手法组血...     

柴胡疏肝散对肝郁型老年性痴呆大鼠模型行为学及海马单胺神经递质的影响

目的:观察疏肝解郁经典名方柴胡疏肝散对Aβ1-40诱导的肝郁证阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)病理模型大鼠行为学和海马神经递质等指标的影响,以期阐明柴胡疏肝散对肝郁证AD的治疗作用及其基本机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为6组:正常对照组、假手术组对照组、AD模型对照组、西药安理申对照组、柴胡疏肝散高、低剂量组,每组l5只。束缚法连续3周,建立实验性大鼠肝郁模型;肝郁模型大鼠的海马内注射Aβ1-40建立肝郁型AD病证结合模型。Morris水迷宫试验观测实验各组行为学指标的变化,HPLC-ECD技术检测各组大鼠脑组织神经递质NE、DA和5-HT含量。结果:糖水偏好实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠糖水偏好度明显降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠糖水偏好度明显提高(P<0.01),柴胡疏肝散高剂量组较安理申组提高更明显(P<0.05)。Morris水迷宫试验结果发现,模型组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期较正常组明显延长(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠寻找平台时间及逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),安理申组和中药高剂量组相比无明显差异(P>0.05)。大鼠海马组织神经递质的含量监测结果显示,模型组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平较正常组显著降低(P<0.01);与模型组比较,安理申组和柴胡疏肝散组大鼠海马组织NA、5-HT和DA水平明显升高(P<0.01)。结论:Aβ1-40结合束缚法可成功建立病症结合的肝郁证AD动物模型;柴胡疏肝散能增加动物对糖水的偏好度,可显著改善模型动物的抑郁状态与记忆和学习能力,其机制可能与其明显提高大鼠海马内的神经递质NE、DA和5-HT水平有关。     

黄芪不同有效部位配伍干预糖尿病模型大鼠 的药效研究

目的:探讨黄芪不同有效部位配伍对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素的影响,筛选有效干预糖尿病的黄芪有效部位。方法:SD大鼠ip STZ 52 mg·kg-1诱导糖尿病模型,分别ig给黄芪及其有效部位的不同配伍,同时设对照组;给药30d后,以血糖仪测血糖,ELISA法测血清胰岛素、脂联素。结果:糖尿病模型大鼠体重减轻,血糖升高,血清胰岛素、脂联素水平下降(P<0.05);酮苷组大鼠体重增加明显(P<0.05);黄芪组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05),酮苷组优于糖苷组(P<0.05);黄芪组升高胰岛素作用显著(P<0.05);各给药组对血清脂联素均有调节作用(P<0.05),以黄芪、酮苷、酮糖苷组作用显著(P<0.05)。结论:黄芪及其有效部位的不同配伍调节糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素及脂联素水平的作用强度有差异,以黄芪黄酮配伍黄芪皂苷药效较优。     

6-姜酚对化疗大鼠异食癖及5-HT水平的影响

目的观察6-姜酚对化疗性大鼠异食癖及5-羟色胺(5-HT)水平的影响,初步探讨6-姜酚防治化疗性恶心呕吐(CINV)的相关机制。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、6-姜酚正常对照组(50 mg·kg^-1)、昂丹司琼正常对照组(2.6 mg·kg^-1)、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg^-1)及6-姜酚高剂量(100 mg·kg^-1)、低剂量(50 mg·kg^-1)治疗组,每组6只;每天分2次灌胃给药。首次给药1 h后,采用腹腔注射顺铂(6 mg·kg^-1)建立大鼠化疗性异食癖模型,以大鼠高岭土摄食量作为其恶心呕吐程度指标。造模24 h后取血、回肠和脑干,采用高效液相电化学法测定各组大鼠外周(血清、回肠)和中枢(延髓)的5-HT及其最终代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组大鼠高岭土摄入量显著升高(P<0.001)。与模型组比较,6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠高岭土摄入量显著降低(P<0.01)。(2)与空白对照组比较,模型组大鼠的回肠、延髓、血清5-HT水平均显著升高(P<0.05),模型组大鼠回肠、延髓、血清5-HIAA水平均变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,6-姜酚高剂量治疗组大鼠回肠组织的5-HT水平显著降低(P<0.05);6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠延髓组织的5-HT水平显著降低(P<0.01)。结论6-姜酚可抑制化疗性大鼠异食癖,具有防治CINV的作用,其机制可能与降低中枢及外周5-HT水平有关。     

玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸水平及神经-内分泌-免疫网络的影响

研究玛咖对虚寒及虚热证大鼠环核苷酸、神经递质水平、下丘脑-垂体-肾上腺轴及免疫功能的影响,探讨玛咖的寒热药性。SD大鼠分为空白组、虚寒模型组、虚寒肉桂组(30 g·kg-1)、虚寒玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚寒玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1)、虚热模型组、虚热黄柏组(5 g·kg-1)、虚热玛咖高剂量组(2.4 g·kg-1)、虚热玛咖低剂量组(1.2 g·kg-1);采用每日肌肉注射氢化可的松琥珀酸钠、地塞米松磷酸钠注射液1次,连续21 d的方法制备虚寒、虚热证动物模型;通过放免法检测环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺激素释放激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)、补体4(C4)含量变化。玛咖高剂量组和玛咖低剂量组均能使虚寒证大鼠整体状态及体质量得到明显改善(P<0.01,P<0.05),使cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,ACTH均明显升高(P<0.01,P<0.001),而5-HT明显降低(P<0.01,P<0.001);虚热玛咖高剂量组、低剂量组的体质量,cAMP,cAMP/cGMP,NE,DA,5-HT,ACTH无统计学意义;玛咖对虚寒、虚热证大鼠的CORT,IgM,IgG,C3含量均有显著调节作用(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。玛咖对大鼠体质量、环核苷酸、神经递质水平及HPA轴的调整与肉桂一致,与黄柏相反;对机体免疫功能有双向调节作用;用药理学实验方法通过同类比较、异类反证,从对环核苷酸水平和神经-内分泌-免疫网络的影响证实玛咖药性微温。     

慢性束缚应激模拟情志因素对多发性抽动症大鼠模型影响的评价

目的:验证慢性束缚应激多发性抽动症(TS)模型能否成为研究情志因素对TS影响的动物模型.方法:SD大鼠按体质量随机分组,TS组、束缚TS组予亚氨基二丙腈(IDPN) 250mg·kg-1·d-1,空白组、束缚组予0.9％氯化钠溶液250mg·kg-1·d-1,均腹腔注射7d;束缚组、束缚TS组予慢性束缚21d,第22天...     

富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠免疫球蛋白IgG、IgM及IgA的影响

目的:观察富硒黄芪提取物对免疫抑制大鼠免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及免疫球蛋白A(IgA)的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,富硒黄芪提取物高、中、低剂量组和普通黄芪提取物组。除空白组外,其余5组均采用腹腔注射环磷酰胺,构建大鼠免疫抑制模型。造模成功后分组进行干预治疗。给药第7天后,各组大鼠禁食8小时,股动脉取血,采用全自动血球计数仪检测外周血白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞数及其百分比;用酶联免疫法检测血清中免疫球蛋白IgG、IgM及IgA的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠外周血血象各数据显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠外周血血象数据有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠免疫球蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,各干预组大鼠免疫球蛋白表达水平有所升高,差异有统计学意义(P0.05)。富硒黄芪药物组与普通黄芪药物组相比较,富硒黄芪药物组改善免疫抑制大鼠免疫功能的作用更为显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论:富硒黄芪提取物能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制模型大鼠的免疫功能。     

黄芪活性成分最佳提取工艺探讨

目的：探讨黄芪活性成分最佳提取工艺。方法：用两种方法提取制备黄芪皂苷和黄芪多糖,比色法分别测定其含量。结果：80％乙醇制备的黄芪提取物（皂苷）粉末含皂苷较多,采用90％乙醇提取后的药材再提多糖,含量较80％乙醇提取后的高;冻干多糖粉末质地、色泽、水溶性较好。结论：黄芪药材用90％提取皂苷后,再用冻干法制备多糖可以充分利用药材。     

酸枣仁汤对DL-4-氯苯基丙氨酸所致失眠的药效学研究

目的:探讨酸枣仁汤治疗DL-4-氯苯基丙氨酸所致失眠大鼠的药理作用机制。方法:将50只大鼠随机分为正常对照组、模型组、地西泮组、酸枣仁汤大剂量组、酸枣仁汤小剂量组,每组10只,适应性喂养2 d,2 d后开始给药,并每天称体质量,大剂量组灌胃给予酸枣仁汤12 g·kg~(-1),小剂量组灌胃给予酸枣仁汤6 g·kg~(-1),地西泮组灌胃给予地西泮溶液1 mg·kg~(-1),正常对照组与模型组根据体质量灌胃等体积蒸馏水。建立DL-4-氯苯基丙氨酸(PCPA)大鼠失眠模型,观察酸枣仁汤对失眠大鼠自主活动次数的影响,Elisa法检测其脑内5-羟色胺(5-hydroxytvyptarmne,5-HT)、谷氨酸(glutamate,GLU)、伽马氨基丁酸(gamma amino butyric acid,GABA)、去甲肾上腺素(noradren dline,NE)及其代谢产物五羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量。结果:与模型组比较,地西泮组、酸枣仁汤大剂量组、酸枣仁汤小剂量组大鼠自主活动次数高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05);酸枣仁汤大剂量组、酸枣仁汤小剂量组5-HT、5-HIAA、GABA、GLU、NE的含量均有明显变化,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:酸枣仁汤小剂量组可以明显改善PCPA所致失眠对大鼠的影响,主要体现在大鼠自主活动次数的增加,以及5-HT、5-HIAA等指标的恢复。     

黄芪抗腹膜纤维化模型大鼠间皮细胞紧密连接损伤的研究

目的:研究添加黄芪的腹透液对腹膜纤维化大鼠的干预作用,观察黄芪对大鼠腹膜功能和腹膜间皮细胞超微结构的影响.方法:SD大鼠应用含0.75％腺嘌呤饲料喂养建立慢性肾衰竭模型,随机分为对照组、模型组和黄芪组.模型组应用高糖乳酸盐腹透液和脂多糖ip建立腹膜透析相关性腹膜纤维化动物模型,黄芪组应用黄芪注射液(1,2 g·kg-1)干预治疗.4周后采用生化仪检测腹膜超滤功能和腹膜清除率,放射免疫法检测透明质酸(HA)含量;光镜观察腹膜纤维化程度和腹膜间皮细胞结构,透射电镜观察腹膜结构和间皮细胞紧密连接;免疫荧光定量PCR方法检测大鼠封闭蛋白-1(ZO-1)和层粘连蛋白(LN)基因的表达.结果:模型组与对照组相比,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显降低(P＜0.05),HA分泌量明显增加(P＜0.01),光镜和电镜表现为腹膜间皮细胞脱落,间皮下基质明显增厚,炎性细胞浸润,纤维素样物质沉积,相邻间皮细胞间紧密连接消失;RT-PCR检测也显示LN表达明显增加,ZO-1表达明显减少(P＜0.05).黄芪组与模型组比较,腹透液超滤量、尿素氮清除率明显增加(P＜0.05),光镜和电镜也显示间皮细胞结构基本完整,紧密连接损伤较轻;而HA分泌量无明显差异,对LN和ZO-1表达也无明显影响.结论:高糖透析液和炎症因子是导致腹膜纤维化的主要因素,可破坏细胞间的紧密连接,抑制ZO-1蛋白的表达.黄芪对于腹膜间皮细胞的结构和功能具有一定的保护作用,但对ZO-1表达的影响不显著.     

黄芪、苦参、皂角刺抗肝癌作用的比较研究

目的:比较黄芪、苦参、皂角刺抗肝癌作用。方法:在小鼠体内构建H 22肝癌细胞皮下移植瘤模型并进行评价;观察黄芪、苦参、皂角刺对H 22肝癌细胞荷瘤小鼠的作用;最后进行体外实验计算各组的抑瘤率。结果:体质量结果显示,与模型组相比,黄芪高剂量组体质量增高(P<0.05)。皮下移植瘤体积结果显示,与模型组相比,苦参高剂量组和皂刺高剂量组皮下移植瘤体积显著减小(P<0.01)。胸腺指数结果显示,与模型组相比,黄芪高剂量组显著增高(P<0.01)。肝脏指数显示,与模型组相比,苦参、皂角刺高剂量组均有降低(P<0.05)。脾脏、心脏、肺脏、双肾的脏器指数显示,组间无统计学差异。瘤重结果显示,与模型组相比,苦参和皂角刺高、中剂量组平均瘤重显著降低(P<0.01),低于阳性药组。体外实验抑制率结果显示各高剂量组抑瘤率,苦参为51.89%、皂刺为46.21%、黄芪为26.89%。结论:黄芪、苦参与皂角刺均具有抗肝癌作用,苦参和皂角刺抗癌作用强于黄芪;三药均可改善荷瘤小鼠的胸腺指数等免疫功能指标,其中黄芪提高机体免疫功能尤为显著,强于苦参和皂角刺。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠尿微量蛋白及尿酶活性的影响

目的:观察扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾损伤大鼠的保护作用.方法:50只Wistar大鼠采用NiSO42.5 mg·kg-1·d-1 ip(连续7d,此后间日1次)制备肾损伤模型,随机分为NiSO4组(模型组)、FJG高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1)、二巯基丁二酸(DMSA,50 mg·kg-1·d-1)组.另设NS组(空白对照)及FJG对照组(FJG 10 g·kg-1·d-1).各组大鼠ig 1次/d,共4周.分别采用放射免疫法(RIA)、光电比色法及酶法检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及尿肌酐(UCr)的变化.结果:NiSO4组尿α1-MG及NAG活性(NAG/ UCr)较NS组显著增高(P＜0.05和P＜0.01),与NiSO4组相比,FJG各组尿α1-MG及NAG活性则明显降低,尤以FJG高、中剂量组为著(P＜0.05和P＜0.01).结论:尿α1-MG及NAG活性增高与早期镍性肾损伤存在关联,中药FJG对镍性肾损伤大鼠具有较好的保护作用.     

萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的拆方研究

目的: 探讨萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的治疗作用。方法: 将70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组), 其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方Ⅰ号组(补益组)、拆方Ⅱ号组(祛邪组)、维霉素对照组(西药组), 分别ig 0.9%生理盐水(10 mL ·kg^-1)、萎胃康水煎液(8 g ·kg^-1)、拆方Ⅰ号水煎液(5.5 g ·kg^-1)、拆方Ⅱ号水煎液(2.5 g ·kg^-1)和维霉素混悬液(0.3 g ·kg^-1),1次/日。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。结果: 全方组大鼠胃黏膜组织接近正常组。与正常组SOD(239.88±6.32)U ·mL^-1,MDA(3.17±0.02)μmol ·L^-1比较,模型组SOD(174.59±12.81)U ·mL^-1明显降低(P<0.01),MDA(5.14±0.15)μmol ·L^-1明显升高(P<0.01)。与模型组比较, 各用药组大鼠血清SOD明显升高,MDA 显著降低(P<0.01或P<0.05);与全方组SOD(233.91±9.03)U ·mL^-1,MDA(3.11±0.19)μmol ·L^-1比较,补益组、祛邪组大鼠血清SOD明显降低,MDA 显著升高;与补益组SOD(221.58±5.71)U ·mL^-1比较, 祛邪组大鼠血清SOD(209.89 ±5.27) U ·mL^-1活力明显降低(P<0.05)。结论: 萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩。其中益气养阴药物起主要作用,祛邪药物起协同作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的　观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响。方法　采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8天处死存活鼠。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量。结果　大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低。结论　大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生 ,从而起到治疗病毒性心肌炎的作用