电针对膜迷路积水模型豚鼠耳蜗形态及水通道蛋白表达的影响

目的:探讨电针治疗梅尼埃病的可能调节机制.方法:将40只豚鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组10只.除空白组外,其余3组采用腹腔注射醛固酮方法造膜迷路积水模型.空白组、模型组采取与电针组相同的固定,不予治疗;药物组予氢氯噻嗪溶液5 mg/kg灌胃,每日1次,连续治疗10 d;电针组予“百会”“听宫”电针治疗,每日1次,连续治疗10d.采用比浊法检测各组豚鼠血清离子浓度,HE染色法观察耳蜗积水程度,免疫组化染色法检测耳蜗水通道蛋白1(AQP1)表达的情况.结果:①空白组未出现膜迷路积水;模型组出现中、重度膜迷路积水;电针组和药物组出现轻度膜迷路积水.②电针组K+、Ca2+浓度高于模型组及药物组(均P＜0.01);Na+浓度低于模型组(P＜0.01),高于药物组(P＜0.01);Cl-浓度高于药物组(P＜0.01),但与模型组比较差异无统计意义(P＞0.05).③模型组AQP1表达面积比值较空白组降低(P＜0.01);电针组AQP1表达面积比值较模型组升高(P＜0.01),较药物组降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可减轻豚鼠膜迷路积水,其作用机制可能与上调耳蜗AQP1的表达有关,并受离子浓度变化的影响.     

苓桂术甘汤合泽泻汤对膜迷路积水豚鼠前庭膜AQP2表达的影响

目的:观察豚鼠内耳膜迷路积水程度与内耳前庭膜水通道蛋白2(AQP2)的表达,探讨苓桂术甘汤合泽泻汤治疗梅尼埃病的部分作用机制。方法:腹腔注射醋酸去氨加压素建立豚鼠膜迷路积水模型,分为中药治疗组和积水模型组,并设空白对照组。各组相应处理7d后,观察每组豚鼠膜迷路积水程度及内耳前庭膜AQP2的表达。结果:积水模型组总积水率与空白对照组相比明显升高(P<0.01),中药治疗组总积水率比积水模型组有所降低(P<0.01)。积水模型组前庭膜AQP2的表达与空白对照组相比增强(P<0.01),中药治疗组前庭膜AQP2的表达相较积水模型组减弱(P<0.01)。结论:苓桂术甘汤合泽泻汤能够减轻膜迷路积水模型豚鼠的积水程度,其作用机制之一可能与下调前庭膜上AQP2的表达有关。     

不同频率电针对内淋巴积水豚鼠耳蜗形态及血浆cAMP、AQP2的影响

目的 观察不同频率电针刺激百会穴和听宫穴对梅尼埃病内淋巴积水(EH)模型豚鼠耳蜗积水程度、耳蜗螺旋神经节超微结构及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)浓度变化的影响,探究电针治疗EH的适宜频率,并分析其关键起效机制,为临床运用针灸治疗梅尼埃病提供实验基础。方法 将健康雄性豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、100 Hz电针组,其中每组8只用于检测耳蜗积水程度、血浆c AMP、AQP2浓度变化;另外每组5只用于检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。采用腹腔注射醋酸去氨加压素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz电针组造模后采用频率为2 Hz的电针刺激百会穴及一侧听宫穴,留针20 min,每日1次,连续10 d;100 Hz电针组选用频率100 Hz的电针,其余操作同2 Hz电针组。针刺组予针刺百会及一侧听宫穴,但不通电。5组豚鼠均于干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算中阶面积/(中阶面积+前庭阶面积)占比,检测血浆c AMP、AQP2浓度,检测耳蜗螺旋神经节超微结构变化。结果 与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗积水程度增加,螺旋神经节细胞变性损伤,耳蜗中阶面积/(中阶面积...     

不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆AVP的影响

目的观察不同频率电针对膜迷路积水豚鼠耳蜗形态及血浆血管加压素(AVP)浓度变化的影响,优选出电针治疗膜迷路积水适宜参数,初步探讨电针治疗梅尼埃病可能机制。方法健康雄性豚鼠40只随机分为空白组、模型组、电针组(据不同频率分为3个亚组),每组8只。除空白组,其余各组均通过腹腔注射醋酸去氨加压素建立膜迷路积水模型。空白组不予干预;模型组造模后采取与电针组相同固定方式;电针组各个亚组取百会和听宫穴,分别采用2 Hz、15 Hz、2/15 Hz3种不同频率进行治疗。干预结束后检测耳蜗积水程度,并计算R值,检测血浆AVP浓度。结果与空白组比较,模型组豚鼠耳蜗R值增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠耳蜗R值均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组豚鼠血浆AVP浓度增加(P0.01);与模型组比较,各电针组豚鼠血浆AVP浓度均降低(P0.05);各电针组比较,2/15 Hz电针组较2 Hz电针组、15 Hz电针组降低,差异有统计学意义(P0.05);2 Hz电针组、15 Hz电针组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论电针治疗能减轻豚鼠膜迷路积水,其中2/15 Hz电针效果最佳,其作用机制可能与下调血浆AVP的表达有关。     

耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4表达的影响

目的观察耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋小鼠耳蜗组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其作用机制。方法除正常组对照组外,其他小鼠采用腹腔注射氢化可的松方法复制肾虚小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、中药组,每组16只。中药组予耳聋左慈丸水煎液灌胃,模型组和正常对照组予生理盐水灌胃,共22 d。运用耳蜗铺片技术观察小鼠耳蜗内、外毛细胞与支持细胞的形态学变化;采用免疫组化法、Western blot检测耳蜗组织AQP4蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组小鼠耳蜗内、外毛细胞和支持细胞缺失或散乱;与模型组比较,中药组耳蜗内、外毛细胞和支持细胞排列较整齐,边界尚清楚;小鼠耳蜗组织AQP4蛋白表达结果显示,与模型组比较,中药组AQP4蛋白表达增强(P0.01),中药组与正常对照组AQP4蛋白表达无显著差异。结论耳聋左慈丸可能通过上调耳蜗组织AQP4蛋白表达,达到治疗肾虚小鼠耳聋的作用。     

仙芪眩宁颗粒对豚鼠耳蜗膜迷路积水AQP2表达的影响

[目的] 观察仙芪眩宁颗粒对耳蜗膜迷路积水豚鼠模型水通道蛋白2（AQP2）表达的影响并探讨其治疗梅尼尔病的作用机制。[方法] 50只健康豚鼠随机平均分为5组：正常对照组、模型组、低、中、高剂量治疗组,除对照组外均采取腹腔注射醋酸去氨加压素构建膜迷路积水豚鼠模型,3个治疗组按豚鼠体质量胃饲,药物剂量分别为6.1、12.2、24.4 g/kg。听性脑干反应（ABR）检测豚鼠听功能;膜迷路积水程度通过耳蜗切片苏木精-伊红（HE）染色,计算中阶面积与中阶和前庭阶面积和的比值R;采用免疫组织化学和蛋白印迹（Western Blot）法检测豚鼠耳蜗AQP2表达水平。[结果] 模型组听力受损ABR阈值升高,各治疗组ABR阈值与对照组相近（P>0.05）;耳蜗切片模型组R值高于对照组（P<0.01）,而各治疗组R值与对照组相比未见统计学差异（P>0.05）;扫描电镜结果显示模型组出现毛细胞损伤,治疗组趋于正常;免疫组织化学法显示模型组内耳AQP2表达水平高于对照组和各治疗组（P<0.01）;Western blot结果显示模型组、低剂量治疗组AQP2表达高于对照组,而其在高剂量治疗组的表达低于对照组（P<0.01）。[结论] 仙芪眩宁颗粒可减轻豚鼠膜迷路积水程度,其机制可能与AQP2表达的下调有关。     

温阳消饮法对胸腔积液模型大鼠肾脏水通道蛋白2表达影响的研究

目的:研究温阳消饮法消除胸腔积液与调节肾脏水通道蛋白2表达的相关性。方法:采用计算机随机分组方法,将SD成年雄性大鼠分为温阳消饮组、模型对照组、空白对照组,每组动物12只。1%角叉菜胶胸膜腔注射,建立胸腔积液模型,B超确认造模成功。于造模后2小时开始灌胃给予苓桂术甘汤合葶苈大枣泻肺汤药液,每日1次,连续4天。于造模后第5天处死各组大鼠,采集肾脏组织,并用免疫组化法检测AQP2表达。结果:①空白组与温阳消饮组水平相当(P0.05);②二者均高于模型组(P0.05,P0.05)。结论:温阳消饮法可上调胸腔积液大鼠肾脏AQP2表达。     

补肾活血通窍汤对庆大霉素耳中毒豚鼠听性脑干反应阈值的影响及机制研究〖JZ)〗〖HS)〗

目的:探讨补肾活血通窍汤对庆大霉素耳中毒豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值的影响及机制。方法:将50只豚鼠随机分为空白组、模型组和高/中/低剂量实验组,每组10只。模型组和实验组每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg/kg构建庆大霉素耳中毒模型,空白组每日腹腔注射生理盐水25 m L/kg,同时高/中/低剂量实验组分别灌胃高/中/低剂量补肾活血通窍汤(含生药量2. 40、0. 50、0. 10 mg/m L) 0. 8 mL/只,模型组和空白组灌胃等量生理盐水,连续干预10 d。干预结束后检测各组豚鼠ABR阈值;蛋白免疫印迹法(WB)及免疫组化染色观察各组豚鼠耳蜗组织自噬相关蛋白及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:造模后,与空白组比较,模型组豚鼠ABR阈值、耳蜗组织LC3、Beclin1蛋白表达量及螺旋神经节细胞、毛细胞及血管纹中Caspase-3蛋白表达量升高(P 0. 05);补肾活血通窍汤干预结束后,与模型组比较,中/高剂量实验组ABR阈值及耳蜗组织LC3、Beclin1蛋白表达量及螺旋神经节细胞、毛细胞及血管纹中Caspase-3蛋白表达量降低(P 0. 05),低剂量实验组上述各项指标无明显变化(P 0. 05)。结论:补肾活血通窍汤可对庆大霉素耳中毒损伤起到保护作用,其机制与抑制耳蜗细胞自噬及凋亡程序的发生有关。     

补肾活血通窍汤对庆大霉素耳中毒豚鼠听性脑干反应阈值的影响及机制研究

目的:探讨补肾活血通窍汤对庆大霉素耳中毒豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值的影响及机制。方法:将50只豚鼠随机分为空白组、模型组和高/中/低剂量实验组,每组10只。模型组和实验组每日腹腔注射硫酸庆大霉素100 mg/kg构建庆大霉素耳中毒模型,空白组每日腹腔注射生理盐水25 m L/kg,同时高/中/低剂量实验组分别灌胃高/中/低剂量补肾活血通窍汤(含生药量2. 40、0. 50、0. 10 mg/m L) 0. 8 mL/只,模型组和空白组灌胃等量生理盐水,连续干预10 d。干预结束后检测各组豚鼠ABR阈值;蛋白免疫印迹法(WB)及免疫组化染色观察各组豚鼠耳蜗组织自噬相关蛋白及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果:造模后,与空白组比较,模型组豚鼠ABR阈值、耳蜗组织LC3、Beclin1蛋白表达量及螺旋神经节细胞、毛细胞及血管纹中Caspase-3蛋白表达量升高(P 0. 05);补肾活血通窍汤干预结束后,与模型组比较,中/高剂量实验组ABR阈值及耳蜗组织LC3、Beclin1蛋白表达量及螺旋神经节细胞、毛细胞及血管纹中Caspase-3蛋白表达量降低(P 0. 05),低剂量实验组上述各项指标无明显变化(P 0. 05)。结论:补肾活血通窍汤可对庆大霉素耳中毒损伤起到保护作用,其机制与抑制耳蜗细胞自噬及凋亡程序的发生有关。     

泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究

目的：本文探讨泽泻汤对梅尼埃病豚鼠模型膜迷路积水的治疗作用及其机制研究,为临床使用本方提供实验依据,并揭示其可能的作用机制。方法：采用腹腔注射醋酸去氨加压素法复制梅尼埃病膜迷路积水模型,以颞骨切片蜗管面积与蜗管面积和前庭阶面积之和的比值、耳蜗的免疫组化AQP-2的表达强度等为指标,研究泽泻汤对其影响。结果：泽泻汤组与模型组的蜗管面积与总面积的比值比较,有显著性差异（P＜0.01）;免疫组化中AQP-2在泽泻汤组耳蜗表达强度较模型组明显降低。结论：《金匮要略》中的泽泻汤具有显著的减轻膜迷路积水程度的作用,证实了本方治疗梅尼埃病的有效性;并揭示了本方治疗梅尼埃病的作用机制可能是通过直接抑制内耳血管纹、螺旋韧带的AQP-2表达,借助抑制内耳中的AVP-V2R-cAMP途径,从而有利于减轻耳蜗积水。     

艾灸听宫对大鼠膜迷路积水的影响

目的:观察艾灸听宫对膜迷路积水模型大鼠耳蜗形态、血浆血管加压素(arginine vasopressin,AVP)浓度及耳蜗水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)表达的影响,探讨艾灸听宫对膜迷路积水的可能调节机制。方法:将28只Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,托伐普坦组及艾灸听宫组,每组7只。除外空白对照组,其余各组均采用腹腔注射AVP的方法复制膜迷路积水模型。空白对照组与模型对照组采取与艾灸听宫组相同的固定,不予治疗;托伐普坦组予托伐普坦溶液5 mg/kg灌胃;艾灸听宫组于听宫穴施灸20 min。各治疗组均每日治疗1次,连续治疗10 d。干预结束后,行HE染色法观察大鼠耳蜗积水程度,计算蜗管横截面积与蜗管加前庭阶横截面积之和的比值(R值);放免法检测血浆AVP浓度;免疫组化法检测耳蜗血管纹AQP2蛋白的表达水平。结果:(1)模型对照组出现膜迷路积水,前庭膜向前庭阶方向不同程度的隆起扩张,R值较空白对照组增加(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组前庭膜隆起程度均较模型对照组不同程度的减轻,R值均较模型对照组降低(P<0.01,P<0.05);艾灸听宫组R值与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)模型对照组大鼠血浆AVP浓度较空白对照组升高(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组血浆AVP浓度均较模型对照组降低(均P<0.05);艾灸听宫组血浆AVP浓度与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)模型对照组耳蜗血管纹AQP2表达水平较空白对照组升高(P<0.01);托伐普坦组与艾灸听宫组AQP2表达水平均较模型对照组降低(均P<0.01);艾灸听宫组AQP2表达水平与托伐普坦组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸听宫可减轻大鼠膜迷路积水,其作用机制可能与对AVP-AQP2系统的调节有关。     

《金匮要略》泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型影响的研究

目的:研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的影响。方法:采用醋酸去氨加压素复制膜迷路积水模型,以豚鼠颞骨切片耳蜗蜗管面积和蜗管加前庭阶面积之和之比值以及耳蜗及肾的水通道蛋白-2的免疫组化表达为药效学的主要指标,研究泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水豚鼠模型的作用。结果:模型组与正常对照组比较有非常显著性差异(P0.01);模型组与泽泻汤超临界萃取液治疗组比较有非常显著性差异(P0.01)。水通道蛋白-2免疫组化表达实验组较模型组减弱。结论:泽泻汤超临界萃取物对膜迷路积水模型有较好作用,且机制可能为抑制其内耳及肾脏水通道蛋白-2的表达。     

苓桂术甘汤对气道黏液高分泌大鼠IL-1β、IL-13、EGF及EGFR基因mRNA表达的影响

目的:观察苓桂术甘汤对气道黏液高分泌大鼠IL-1β、IL-13、EGF及EGFR基因mRNA表达的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、苓桂术甘汤组、苓桂组、苓桂术甘汤去苓桂组,每组12只。采用丙烯醛雾化吸入复制气道黏液高分泌模型,观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中黏液高分泌刺激因子的水平、肺组织中EGFR mRNA表达的变化及肺组织病理变化。结果:苓桂术甘汤组、苓桂组和苓桂术甘汤去苓桂组大鼠BALF中IL-1β、IL-13含量低于模型组(P0.05);苓桂术甘汤组大鼠BALF中EGF含量低于模型组(P0.05),肺组织EGFR mRNA相对表达量低于模型组;给药组大鼠肺组织病理改变程度低于模型组。结论:苓桂术甘汤对气道黏液高分泌模型大鼠具有一定的治疗作用,可能与调节黏液高分泌刺激因子水平有关。     

苓桂术甘合三拗汤止咳、化痰、平喘作用的实验研究

目的:观察苓桂术甘合三拗汤的止咳、化痰、平喘疗效。方法:⑴止咳作用:将小鼠分为苓桂术甘合三拗汤合方高、低剂量组、苓桂术甘汤高、低剂量组、三拗汤高、低剂量组、桂龙咳喘宁对照组、咳必清对照组、模型对照组。各组灌胃给药,用小鼠浓氨水引咳法观察苓桂术甘合三拗汤合方的止咳作用。⑵化痰作用:将小鼠随机分为模型对照组、苓桂术甘合三拗汤合方(简称合方组)高、低剂量组、苓桂术甘汤高、低剂量组、三拗汤高、低剂量组、桂龙咳喘宁对照组及氯化铵对照组,用小鼠气管段酚红排泌量法观察苓桂术甘合三拗汤合方的祛痰作用。⑶平喘作用:将预选合格的敏感豚鼠随机分为苓桂术甘合三拗汤合方组(简称合方组)、苓桂术甘汤组、三拗汤组、氨茶碱组、模型对照组。制备苓桂术甘汤和三拗汤水煎液及二者等容积混合液。除氨茶碱组腹腔注射给药外(因不起雾),其余各组喷雾给药,每天15 min,连喷3天,用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液致豚鼠哮喘,以观察豚鼠的诱喘潜伏期。结果:⑴止咳作用:苓桂术甘合三拗汤合方高剂量组的小鼠咳嗽潜伏期明显延长,与模型对照组比较,差异有显著性,P0.05;与三拗汤高、低剂量组比较,潜伏期延长,但差异无显著性;与苓桂术甘汤高、低剂量组比较,潜伏期明显延长,差异有显著性,P0.05。⑵化痰作用:对小白鼠气管段酚红排泌量测定显示,苓桂术甘合三拗汤合方高低剂量组和三拗汤高低剂量组、苓桂术甘汤高低剂量组均可增加小鼠气管段酚红排泌量,与模型组比较,差异有显著性,P0.05。而以苓桂术甘合三拗汤合方高剂量组为更佳。⑶平喘作用:苓桂术甘合三拗汤合方组的哮喘潜伏期与模型组和苓桂术甘汤组比较,差异有显著性(P0.05);与三拗汤组比较,差异有显著性(P0.05)。结论:苓桂术甘汤合三拗汤合方有明显止咳、化痰、平喘作用,优于单用三拗汤或苓桂术甘汤,且存在量效关系。     

补肾聪耳方对药物性耳聋模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白的影响

目的探讨补肾聪耳方治疗药物性耳聋的可能作用机制。方法将SD大鼠24只随机分为空白组、模型组及中药组各8只。模型组和中药组采用肌肉注射硫酸庆大霉素注射液100 mg/(kg·d)共14天的方法造成药物性耳聋大鼠模型。中药组在造模的同时给予补肾聪耳方2.2 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水4ml/(kg·d)灌胃。14天后观察各组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值,并测定耳蜗组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠ABR阈值升高,耳蜗组织JNK蛋白表达升高,而ERK1和ERK2蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠ABR阈值降低,耳蜗组织JNK蛋白表达下调,而ERK1、ERK2蛋白表达升高(P0.05)。结论补肾聪耳方可能通过调节MAPK信号通路相关蛋白的表达,从而降低ABR阈值以治疗药物性耳聋。     

荆芥、防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8表达的影响

探讨荆芥、防风对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)大鼠结肠黏膜水通道蛋白(aquaporin,AQP)4和AQP8表达的影响。SD雄性健康大鼠共35只,随机分为正常组、模型组和风药(荆芥、防风免煎颗粒1∶1)低、中、高剂量组(6,12,24 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组7只。除正常组外,其余组大鼠均采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液连续自由饮用复制UC大鼠模型,造模10 d后予以灌胃给药,正常组和模型组均予以生理盐水,连续灌胃10 d,实验期间观察大鼠一般状况,分别于10 d后结束实验时采集结肠组织,测量各组大鼠结肠长度,评估结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠病理变化评分,ELISA法检测血清IL-1和IL-8含量变化,免疫组化法检测结肠组织内AQP4和AQP8蛋白表达情况,PCR法检测结肠黏膜AQP4和AQP8 mRNA的表达情况。与正常组比较,模型组大鼠结肠长度明显短缩(P0.01),CMDI及病理评分显著增加(P0.01),血清IL-1和IL-8含量明显增加(P0.05),免疫组化结果显示蛋白表达较低,颜色为淡黄色或棕色,AQP4和AQP8 mRNA表达明显降低(P0.01);与模型组比较,风药组CMDI及病理评分、血清IL-1和IL-8含量明显降低(P0.01,P0.05),免疫组化结果显示蛋白表达较强,颜色为棕褐色或深褐色,结肠长度及AQP4和AQP8 mRNA表达增加(P0.01,P0.05)。荆芥和防风对UC模型大鼠症状及病理组织有明显的改善作用,促进肠黏膜修复,其机制可能与上调结肠AQP4和AQP8表达相关。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4-ANP-pGC轴的影响

目的:从水通道蛋白4-心房利尿钠钛-非可溶性鸟苷酸环化酶(aquaporin4-atrial natriuretic peptide-particulate guanylate cyclase,AQP4-ANP-p GC)通路探讨附子理中汤温阳健脾祛湿的作用机制。方法:选清洁级Wistar大鼠120只,分为空白组、假手术组、模型组和附子理中汤高、中、低剂量组共6个组,每组20只。空白组常态饲养。假手术组与模型组采用"肩胛骨间棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激"方法造模(假手术组只找到BAT但不切除)。术后第1天始喂高脂饲料共30 d。在模型组基础上,高、中、低剂量各组分别予附子理中汤40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,其他组给予等体积的生理盐水灌胃。于给药30 d后(其中模型组于造模成功后第1天)取材,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃窦与回肠组织病理形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测ANP含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测AQP4 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP4含量。结果:大鼠胃窦与回肠组织HE染色光镜下观察可见,附子理中汤各剂量组大鼠胃肠组织病理学改变均有不同程度的减轻,以高剂量组效果明显。与空白组和假手术组相比,模型组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,中、高剂量组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量升高(P0.05,P0.01)。结论:附子理中汤可能通过影响AQP4-ANP-p GC通路中AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA表达以参与脾阳虚证大鼠水液代谢的调节。     

芍药汤通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控溃疡性结肠炎水液代谢及肠上皮通透性的作用机制

目的：基于“大肠主津”理论探讨环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)信号通路在溃疡性结肠炎(UC)水液代谢及肠上皮通透性中的作用及芍药汤的干预机制。方法：将60只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(0.42 g·kg^-1)、芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g·kg^-1),每组10只。采用复合病因造模法建立UC湿热内蕴证大鼠模型,空白组和模型组分别给予生理盐水灌胃,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪灌胃,芍药汤低、中、高剂量给予对应剂量的芍药汤灌胃,灌胃周期为14 d。观察各组大鼠腹泻评分及粪便含水率变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中水通道蛋白(AQP)8、AQP4及肠黏膜通透性相关蛋白ZO-1、Occludin的蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中cAMP、PKA、CREB蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠腹泻评分及粪便含水率显著增高(P<0.01),血浆...