针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路相关差异基因蛋白表达量的影响

目的选取荷瘤小鼠为研究对象,以环磷酰胺(CTX)化疗后骨髓抑制为切入点,通过观察荷瘤小鼠骨髓细胞Notch信号通路相关差异基因蛋白表达量的影响,揭示针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制新的作用机制,为临床上针灸治疗相关疾病开拓思路。方法选取清洁(SPF)级、雄性昆明种(KM)小鼠40只,自由饲养3d,在一定温度和湿度的无菌环境下复制小鼠荷瘤模型;植瘤7天后,对荷瘤小鼠进行尾静脉采血并查白细胞总数,挑选白细胞接近正常范围,瘤体生长良好的荷瘤小鼠32只。将挑选的荷瘤小鼠分为空白组、模型组、针刺组和艾灸组,每组8只。腹腔注射CTX造成骨髓抑制模型,空白组给予Nacl溶液150mg/kg,其余3组小鼠给予同体积的CTX,一次性完成。腧穴选取"大椎"、"膈俞"、"肾俞"、"足三里",对针刺组施以针刺治疗、艾灸组施以艾灸治疗,空白组和模型组每日只陪同抓取固定。在前期研究筛选的差异基因基础上,运用蛋白质印迹法(Western-Blot)更深层次的检测这4组荷瘤小鼠骨髓细胞中Notch信号通路jag1、notch2、numb1、numb2基因的蛋白表达量。结果经针刺和艾灸治疗后,针刺组和艾灸组numb1、numb2的表达含量比模型组高,而jag1、notch2的表达含量明显比模型组低。结论降低jag1和notch2的表达含量,抑制过度激活的Notch信号通路,可以减轻因CTX化疗引起的骨髓抑制。揭示了针灸改善荷瘤小鼠CTX化疗后的骨髓抑制,是通过调节骨髓细胞中的Notch信号通路实现的。验证了"Notch信号通路是针灸对抗骨髓抑制、改善造血等综合作用的关键机制"之假说。本研究选用带瘤的小鼠,更贴近临床癌症患者,可为临床提供新的实验室依据。     

筋针结合关节松动术对兔膝骨关节炎受体Notch2、配体Jagged-1影响的研究

目的观察筋针结合关节松动术对膝骨关节炎兔膝关节软骨中Notch信号通路Notch2、Jagged-1表达的影响,探讨筋针结合关节松动术治疗膝骨关节炎的可行性和相关作用机制。方法选取26只大耳白兔,随机取6只作为空白组,其余兔采用改良Hulth手术法建立左膝膝骨关节炎模型。将建模成功的18只兔随机分为模型组、氨糖组和筋针结合松动术组各6只,氨糖组给予盐酸氨基葡萄糖灌胃6周,筋针结合松动术组给予筋针结合关节松动术治疗6周,空白组和模型组不予任何干预。干预结束后取各组兔的左膝软骨,分别采用Western blot法和荧光PCR法检测软骨细胞中Notch2、Jagged-1的蛋白和mRNA表达量。结果模型组软骨细胞中Notch2、Jagged-1蛋白和mRNA表达量均明显高于空白组(P均<0.05),氨糖组和筋针结合松动术组均明显低于模型组(P均<0.05),且筋针结合松动术组均明显低于氨糖组(P均<0.05)。结论筋针结合关节松动术可以有效下调膝骨关节炎兔软骨中Notch2和Jagged-1的表达,从而保护关节软骨。     

当归补血汤干预NRF2-Notch信号调控辐射旁效应“毒损髓络”的机制研究

目的探讨当归补血汤干预NRF2-Notch信号调控辐射旁效应"毒损髓络"的机制。方法将72只BALB/c小鼠随机分成正常对照组,全身辐射组,半身辐射组,给药1、2、3组。4Gy137Cs-γ射线照射辐射各组小鼠,除全身辐射组外均仅照射小鼠上半身,给药各组并用不同剂量的当归补血汤灌胃1周,处死小鼠取脾和骨髓。观察各组小鼠生存状态改变,并检测体重和脾指数的变化;cck8法检测骨髓细胞的增殖活力;realtime RT-PCR、Western-blot技术检测小鼠骨髓的NRF2-Notch通路相关基因蛋白的表达变化。结果同正常对照组相比:仅辐射各组小鼠生存状态明显弱于给药各组,小鼠骨髓细胞增殖活力降低(P0.05);骨髓细胞NRF2、Notch1、Jagged1及PCNA基因mRNA表达下调(P0.05);骨髓细胞Jagged1、HES1及PCNA蛋白表达下调,全身辐射组尤为明显。服药1周后,除给药1组外,给药各组骨髓细胞活力增加(P0.05),且具有剂量依赖性;骨髓细胞NRF2 mRNA表达增加,激活Notch通路,其下游节点基因HES1表达上调(P0.05),靶基因PCNA表达增加(P0.05);骨髓细胞Jagged1、HES1及PCNA蛋白表达量均增加,且具有剂量依赖性,实验各组小鼠骨髓细胞Cleaved Notch1的表达成阴性。结论当归补血汤可能通过上调NRF2基因的表达,激活Notch通路,促进辐射小鼠骨髓细胞的增殖分化,缓解电离辐射靶效应或旁效应造成的骨髓抑制,促进造血免疫系统重建。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA POLβmRNA表达的调控研究

目的:观察针灸对环磷酰胺(CTX)造模的荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA表达的影响。方法:将雄性清洁级昆明种小鼠植种S180肉瘤,分为荷瘤空白组、荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,其中荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组腹腔注射CTX,制备CTX荷瘤小鼠模型。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取、固定,不做任何治疗。各组分别于1～6天用Real-time PCR法检测骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的动态表达情况。结果:烷化剂CTX致使荷瘤小鼠骨髓细胞损伤,荷瘤模型组DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA增高,针刺和艾灸可以进一步上调CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的表达,加速骨髓细胞DNA损伤的直接快速修复和剪基切除修复,从而对抗烷化剂CTX造成的不良反应,减轻骨髓抑制。结论:促进受损骨髓细胞DNA修复基因MGMTmRNA、POLβmRNA的表达,是针灸改善化疗后骨髓抑制、保护造血功能,提升白细胞的关键机制之一。     

基于Wnt、Notch信号通路分析烙灸对脊髓损伤大鼠的神经修复作用

目的:基于Wnt、Notch信号通路分析烙灸对脊髓损伤后大鼠的神经修复作用。方法:将60只大鼠按照随机数表法分为假手术组、模型组、甲基强的松龙组、2 h烙灸组、12 h烙灸组,采用改良Allen s模型打击装置,进行急性脊髓损伤造模。甲基强的松龙组于损伤后0.5 h给药,首次30 mg/kg,之后5.4 mg/kg给药。2 h烙灸组、12 h烙灸组分别于损伤后2 h、12 h进行烙灸治疗。分别在造模成功后第1d、第7d、第14d、第21d进行脊髓组织取材,利用Westernblot进行蛋白表达量的检测。结果:在Wnt1、Wnt3a蛋白检测中,2 h烙灸组表达量明显低于12 h烙灸组,差异具有统计学意义(P<0.05);2 h烙灸组的Hes5、Presenilin1蛋白高于12 h烙灸组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:烙灸在脊髓损伤后激活Wnt及Notch信号通路,而Wnt与Notch信号通路间相互作用,可能影响烙灸治疗后相关因子的蛋白表达量。     

针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓造血细胞中Notch信号传导通路相关差异基因Numb1、Numb2的影响

目的:通过观察针刺、艾灸对环磷酰胺(CTX)化疗后,健康小鼠骨髓造血细胞中Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2表达的影响,从分子生物学方面探讨针灸改善化疗后骨髓抑制、提升外周血白细胞的机制。方法:取雄性昆明种SPF级小鼠40只,运用随机分层分组的方法分为空白组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)、艾灸组(D组)。B组、C组、D组的小鼠注射CTX建立骨髓抑制模型,A组给予同等剂量生理盐水。针刺和艾灸治疗后,运用免疫组化法、RT-PCR法、Western-Bolt法检测Notch信号通路上相关差异基因numb1、numb2的蛋白表达水平及m RNA表达,进行数据统计分析。结果:numb1、numb2属于小鼠骨髓造血细胞Notch信号通路相关性基因,且具有显著差异性,针刺、艾灸可以上调numb1、numb2 mRNA的表达,促进numb1、numb2蛋白含量的增加。结论:上调Notch信号通路相关差异基因numb1、numb2的表达,抑制过度激活的Notch信号通路,增强骨髓造血功能,可能是针灸减轻CTX化疗引起的骨髓抑制、改善造血功能的微观机制之一。     

针灸对环磷酰胺化疗小鼠骨髓细胞Notch信号通路差异基因蛋白表达的影响

目的:通过观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗小鼠骨髓细胞notch信号通路中差异基因蛋白表达的影响,探讨针灸改善化疗后小鼠骨髓抑制的分子生物学机制。方法:选用雄性昆明种清洁小鼠40只,体质量(18±2)g,自由喂养3 d后,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只,检查基础白细胞计数后,将两极小鼠剔除,每组仅保留8只用于实验的小鼠。针刺组、艾灸组、模型组按照100 mg/(kg·d)用药量腹腔注射环磷酰胺注射液,空白组小鼠按体质量0.02 mL/g的用药量注射生理盐水,连续3 d,第3天造模4 h后模型成功,按照小鼠造模的顺序进行治疗。针刺组和艾灸组选取"大椎""膈俞""肾俞""足三里"分别进行针刺和艾灸,1次/d,连续5 d;空白组、模型组只抓取、固定,不治疗。第6天小鼠脱颈处死,在干冰上取一侧的肱骨和股骨,剔净骨头后,用生理盐水冲洗,在75%乙醇中浸泡2 min后,再用生理盐水冲洗,并立即放入-80℃低温冰箱保存,运用Western-blot法检测。结果:针刺和艾灸可使CTX小鼠外周血白细胞提前一天回升并提前一天达到正常水平;治疗5 d后,针刺组、艾灸组与模型组比,jag1、notch2蛋白含量下降(P0.05),numb2蛋白含量升高(P0.05),numb1蛋白量变化虽无显著性差异(P0.05),但有升高趋势,针刺组与艾灸组相比无显著性差异(P0.05)。结论:针刺和艾灸增加numb蛋白的含量、降低notch蛋白的含量,抑制过度激活的notch信号通路,应该是针灸减轻骨髓抑制、保护造血功能、增加外周血白细胞的重要机制之一。     

针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白POLβ的影响

目的以荷瘤小鼠为研究对象,通过观察针灸干预后荷瘤小鼠骨髓细胞DNA切除修复蛋白DNA聚合酶β(POLβ)的表达、蛋白量以及mRNA转录情况,探讨针灸改善荷瘤小鼠骨髓抑制新的分子生物学机制,为临床针灸治疗恶性肿瘤患者化疗所致骨髓抑制提供实验室依据。方法选取清洁级、雄性昆明种小鼠210只,自由饮食喂养3 d后左腋下植瘤。接种7天后,挑选体重(22±2)g、瘤体直径0.8cm左右的小鼠192只,随机分为荷瘤模型组,荷瘤针刺组,荷瘤艾灸组各48只;1次性腹腔注射环磷酰胺150mg/kg造成骨髓抑制模型。荷瘤空白组小鼠腹腔注入同体积生理盐水。荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组选取大椎、膈俞、肾俞、足三里,分别进行针刺、艾灸,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不作任何治疗。各组分别于2~6d用免疫组化法、Western Blot法、Real-time PCR法观察荷瘤小鼠骨髓细胞DNA聚合酶β(POLβ)表达的动态变化。结果针刺和艾灸可以明显上调环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)化疗所致荷瘤小鼠骨髓细胞DNA修复蛋白polβ的表达含量,促进荷瘤小鼠骨髓细胞DNA损伤的碱基切除修复,进而减轻因CTX化疗所致的骨髓抑制。结论通过针刺和艾灸干预后,提高了荷瘤小鼠骨髓细胞DNA的碱基切除修复能力,保护因化疗引起的骨髓造血细胞损伤,是针灸改善荷瘤小鼠化疗所致骨髓抑制,保护骨髓造血功能的重要机制之一。选用荷瘤小鼠,目的是使荷瘤小鼠体质更接近临床肿瘤患者,可为肿瘤临床提供新的实验室治疗思路和依据。     

麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响

目的:探讨麦粒灸对Lewis荷瘤小鼠血清Th 1型细胞因子白介素2(IL-2)/血清Th 2型细胞因子IL-10的影响,为麦粒灸在今后肿瘤治疗方案中的运用提供实验依据。方法:30只雄性C 57BL/6J小鼠随机分为麦粒灸组、荷瘤组、空白组,每组10只。采用Lewis肿瘤细胞悬液皮下接种复制Lewis荷瘤小鼠模型。麦粒灸组予麦粒灸治疗"后三里",治疗10次后,观察各组小鼠一般状况,采用MTT法检测刀豆蛋白刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖能力,以双抗体夹心ELISA法测定血清IL-2、IL-10的表达水平。结果:麦粒灸组荷瘤小鼠与荷瘤组小鼠瘤体体积与体质量差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,荷瘤组血清Th 1型细胞因子IL-2表达降低(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10增加(P0.05);与荷瘤组比较,麦粒灸组荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖能力增加(P0.05),血清Th 1型细胞因子IL-2表达增加(P0.05),血清Th 2型细胞因子IL-10表达降低(P0.05)。结论:麦粒灸可有效调节荷瘤小鼠的免疫功能,促进荷瘤小鼠Th 1型细胞因子的产生,有效纠正荷瘤导致Th 1/Th 2的失衡,增强机体的抗肿瘤免疫功能。     

针砂马准灸对兔膝骨关节炎软骨组织中JNK信号通路表达的影响

目的:观察回医针砂马准灸对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路中JNK1、2的表达,探讨针砂马准灸治疗膝骨性关节炎的作用机理。方法:新西兰大耳兔40只,随机分为针砂马准灸组、艾灸组、模型组和空白对照组,参照右后肢膝关节伸直位石膏固定法制备兔KOA模型。造模完成后,分别给予针砂马准灸治疗、艾灸治疗,模型组、空白组不予任何处理。治疗结束后取兔膝软骨组织。采用蛋白印迹法检测JNK1、JNK2蛋白表达。结果:相比空白组,模型组JNK1、JNK2表达均升高(P0.01),差异有统计学意义;与模型组比较,针砂马准灸组、艾灸组JNK1、JNK2表达均降低(P0.05),差异有统计学意义,针砂马准灸组与艾灸组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:针砂马准灸治疗兔KOA可能与激活JNK信号通路,引起JNK1、JNK2表达的下降有关。     

针灸对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠血清白介素-7、白介素-18含量的影响

目的:观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗荷瘤小鼠血清白细胞介素-7(IL-7)和IL-18含量的影响,探讨针灸改善化疗所致免疫抑制,提高机体免疫功能的机制。方法:昆明小鼠64只随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组16只,采用种植S 180肉瘤,复制移植瘤模型,模型组、针刺组、艾灸组腹腔注射CTX,制备CTX荷瘤小鼠模型。针刺组、艾灸组分别针刺及艾灸"大椎"及双侧"膈俞""肾俞""足三里",均每日治疗1次,其中8只治疗3d,另外8只治疗5d。尾静脉取血计数外周血白细胞数,计算小鼠脾脏指数,ELISA法检测血清中IL-7和IL-18的含量。结果:注射CTX后,荷瘤小鼠免疫功能受损,脾脏指数下降,血清IL-18的含量以及白细胞数降低(P0.05)。治疗5d后,针刺组及艾灸组白细胞计数明显高于模型组(P0.05)。治疗3d后,艾灸组脾脏指数明显高于模型组(P0.05);治疗3d后,针刺组血清IL-7高于模型组,治疗5d后,仍高于模型组及艾灸组(P0.05);治疗3d和5d,针刺组血清IL-18均明显高于模型组及艾灸组(P0.05)。结论:提高血清中IL-7和IL-18的含量,促进多种细胞因子的产生和各种免疫细胞的成熟,从而增强机体细胞免疫和体液免疫功能,是针刺减轻烷化剂CTX对免疫功能造成的损伤,提高机体免疫功能的重要机制之一。     

针灸对小鼠骨髓细胞微核的影响

目的 :研究针灸对小鼠骨髓细胞微核的影响。方法 :将实验动物分为正常对照组 ,阳性对照Ⅰ、Ⅱ组 ,针灸预防Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 ,针灸治疗Ⅰ、Ⅱ组。针刺小鼠“足三里” ,艾灸“关元”穴 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率的变化。结果 :阳性对照组与正常对照组比较 ,小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率明显升高。针灸预防Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组 ,针灸治疗Ⅰ组与阳性对照Ⅰ组比较 ,针灸治疗Ⅱ组与阳性对照Ⅱ组比较 ,各指标明显降低 (P <0 0 0 1)。结论 :针灸可拮抗由环磷酰胺诱导的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率、骨髓有核细胞微核率的升高     

针灸对CTX化疗小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞细胞周期的影响

目的:探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓造血微环境中骨髓基质细胞支持造血功能的分子生物学机制。方法:40只SPF级雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组。采用国际公认的环磷酰胺(CTX)骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,每天1次,连续5 d。空白组、模型组每天陪同针刺组、艾灸组抓取、固定,不做任何处理。每组分别于治疗后第1天、第3天、第5天随机处死3只小鼠,采用石蜡包埋小鼠左侧股骨,应用石蜡包埋组织单细胞悬液制备方法,制备成小鼠骨髓基质细胞单细胞悬液,经流式细胞仪检测小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞的细胞G1期、S期、G2期细胞百分率。结果:与模型组比较,针刺组和艾灸组可以降低CTX化疗小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞(BMSC)G1期细胞含量,其中3 d组、5 d组差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺和艾灸可以提高3 d组BMSC的S期细胞含量,针刺和艾灸可以降低5 d组BMSC的S期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组和艾灸组可以提高1 d组、3 d组、5 d组BMSC的G2期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:烷化剂CTX损伤骨髓造血微环境的同时,破坏了骨髓基质细胞的细胞周期规律,从而产生骨髓抑制,严重影响骨髓造血功能。针刺与艾灸可以促进CTX化疗后骨髓基质细胞(BMSC)的细胞修复,加速骨髓基质细胞从G1期向S期的转化,增强骨髓基质细胞DNA的合成,延长G2期,同时利用细胞G2期阻滞的时机,尽快修复受损DNA,加速细胞有丝分裂,进入增殖状态,提高骨髓基质细胞的修复能力,保护骨髓造血微环境,促进骨髓造血功能的重建。     

基于Notch信号通路探讨针刺曲池、足三里对MCAO大鼠的神经保护机制

目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO大鼠的行为学干预效应,同时评价其对Notch信号通路标志性蛋白的影响。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组及针刺组,各12只。模型组及针刺组大鼠均接受改良线栓法建立左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型,空白组大鼠仅进行血管分离术,术后空白组及模型组大鼠每日接受模拟捉拿1次,针刺组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,连续干预14 d,用神经行为学评分评估大鼠行动能力,TTC染色法观察脑梗死体积变化,HE染色法观察大鼠脑组织细胞形态和结构,Western blotting法检测各组大鼠脑组织Notch1、Hes1蛋白表达变化。结果:1)与模型组比较,针刺组大鼠神经行为学评分明显提高,并缩小了脑梗死体积;2)针刺可明显改善MCAO术大鼠脑组织细胞形态和结构;3)Western blot结果显示针刺可明显上调大鼠脑组织Notch1、Hes1的蛋白水平。结论:电针曲池穴及足三里穴可改善MCAO大鼠行为能力,其作用机制可能与介导Notch通路有关。     

艾灸对脾虚大鼠小肠运动吸收功能及ATP含量的影响

目的:探讨艾灸温补脾胃的作用机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(A组),脾虚模型组(B组),艾灸穴位组(C组),中药对照组(D组).采用200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,C组艾灸“足三里”“中脘”“关元”“脾俞”“胃俞”等穴,D组用中药四君子汤灌胃治疗,A组与B组不予治疗干预.观察大鼠一般症状,记录小肠推进率,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)水平.结果:与A组比较,B组大鼠脾虚一般症状积分增高(P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均降低(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C组和D组大鼠脾虚一般症状积分降低(均P＜0.01),小肠推进率、血清D-木糖含量以及空肠组织ATP含量均增高(P＜0.05,P＜0.01);C、D两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:艾灸“足三里”等穴位可改善大鼠脾虚症状,增进小肠运动吸收功能,改善小肠能量代谢,与中药四君子汤疗效相当.     

针灸治疗实验性骨质疏松症对肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的 :通过肿瘤坏死因子 (TNFα)基因表达 ,研究针灸治疗绝经后骨质疏松症的作用机理。方法 :8个月龄SD雌性大鼠 40只 ,双侧卵巢切除后 ,均分为模型、针刺、艾灸、西药四组。相同水、饲料喂养 3个月后 ,针刺、艾灸、西药组治疗 3个疗程。将 40只鼠断头取血 ,检测血清中骨钙素(BGP)、雌二醇 (E2 )含量 ;取双侧股骨测骨密度 ;无菌条件下取出大鼠右侧胫骨 ,分离骨髓细胞 ;利用对L92 9细胞的杀伤作用检测TNFαmRNA生物活性 ;利用RT PCR技术检测TNFαmRNA表达。结果 :针刺、艾灸组BGP、E2 较模型组有显著增高 (P <0 0 5) ;L92 9死亡率较模型组明显减少(P <0 0 0 1) ;RT PCR显示TNFαmRNA表达较模型组明显减少。结论 :针刺、艾灸治疗绝经后骨质疏松症是在基因转录后水平上进行的 ,即针灸治疗绝经后骨质疏松症是通过调控TNFαmRNA表达 ,从而控制TNFα蛋白合成来实现的     

针灸抗突变效应的实验研究

目的　研究针灸的抗突变效应。方法　以小鼠为实验动物 ,分正常对照组 ,阳性对照组 ,针灸预防Ⅰ ,Ⅱ组 ,针灸治疗Ⅰ ,Ⅱ组 ,针刺实验组小鼠足三里、艾灸关元穴 ,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率及染色体畸变率。结果　阳性对照组与正常对照组比较骨髓嗜多染红细胞微核率及染色体畸变率明显升高 ,预防各组和治疗各组与阳性对照组比较明显降低(P <0 .0 0 1)。结论　针灸具有抗突变效应。     

麦粒灸对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白沉积的影响

目的:观察麦粒灸对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及脑内淀粉样蛋白(Aβ)沉积的影响,探讨麦粒灸防治AD的机制。方法:选取APP/PS 1双转基因AD小鼠17只,随机分为模型组9只和治疗组8只,同龄、同背景的C 57BL/6J阴性纯合子小鼠9只为正常组。治疗组取双侧"心俞""肾俞"行麦粒灸治疗,每日1次,10次为1个疗程,共治疗9个疗程。观察逃避潜伏期、穿越平台的次数及目标象限停留时间百分比来评价小鼠的学习记忆能力,刚果红染色法观察小鼠脑内Aβ沉积的变化。结果:与正常组比较,模型组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间百分比减少(P0.05);模型组小鼠大脑额叶皮层和海马区呈现大小不一的Aβ沉积物。治疗后,治疗组小鼠学习记忆能力提高,与模型组小鼠比较,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,目标象限停留时间百分比增加(P0.05);治疗组小鼠大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积较模型组减少(P0.05)。结论:麦粒灸疗法可显著改善APP/PS 1转基因AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与有效抑制大脑额叶皮层区和海马区Aβ沉积有关。