肠道菌群与胰岛素抵抗

IR是T2DM的重要特征,也是代谢性疾病的共同病理基础.肠道菌群与机体能量代谢密切相关,且与IR、肥胖和糖尿病发生存在关联.本文就肠道菌群与IR的相互关系作一概述.     

肥胖诱导胰岛素抵抗机制研究进展

<正>研究显示,肥胖尤其是腹型肥胖是胰岛素抵抗(IR)的独立危险因素,目前已证实体脂的堆积与胰岛素抵抗、2型糖尿病、代谢综合征等疾病的发病极为相关〔1〕。生理条件下,胰岛素在细胞表面结合并激活胰岛素受体,诱导胰岛素受体底物-1/2(IRS-1/2)磷酸化,磷酸化的IRS-1与蛋白质磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)结合并使其激活,继而激活下游的蛋白激酶B     

肠道菌群代谢产物与胰岛素抵抗相关衰老疾病的研究进展

2型糖尿病(T2DM)和阿尔茨海默病(AD)都是与年龄相关的衰老性疾病,二者存在多种共同危险因素.肠道微生物通过多种代谢产物参与胰岛素生理机能的调控过程,在胰岛素抵抗(IR)发生发展中发挥重要的作用.该文从IR的角度,对肠道菌群代谢产物与T2DM及AD发病机制的内在联系作一综述.     

电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血清SOD、MDA及eNOS表达的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及主动脉一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响。方法以8只雄性LETO大鼠作为Blank组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为E-A组及Model组,每组8只。Blank组及Model组进行正常饲养,不给予其他处理。E-A组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。每日1次,每次20 min,持续4 w。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、SOD、MDA、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)-1。HE染色观察主动脉病理变化,Western印迹分析主动脉e NOS的蛋白表达。结果 Model组的FPG、FINS、MDA、ET相比Blank组显著升高(P=0.001,P=0.032,P=0.000,P=0.037),ISI、SOD、NO较Blank组显著降低(P=0.001,P=0.000,P=0.018)。E-A组的FPG、FINS、MDA较Model组显著降低(P=0.007,P=0.001,P=0.000),ISI、NO相比Model组显著升高(P=0.000,P=0.016),ET-1水平虽无统计学意义(P>0.05),但有所降低。光镜显示,电针干预对总体病理损伤有不同程度的改善。E-A组e NOS蛋白表达明显高于Model组(P=0.005)。结论电针干预对胰岛素抵抗及氧化应激状态有良性调节作用,有助于抗氧化、抗血管损伤,促进内皮功能障碍的改善。     

肥胖致胰岛素抵抗的机制研究新进展

肥胖发病率逐年增高,已成为世界范围的流行病〔1〕。肥胖是由于长期能量摄入超过机体需求,而导致脂肪组织过多增长,常以体质指数(BMI)确定。WHO定义BMI≥25 kg/m2为超重,≥30 kg/m2为肥胖。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素的效应器官(如肝脏、骨骼肌、脂肪组织)对正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种病理生理状态。肥胖与IR存在密切联系,并且与增高的心血管事件风险相关。肥胖尤其是中心型肥胖是引起IR的最主要危险因素,且IR的发生与肥胖程度密切相关,本文对肥胖致IR的机制研究的新进展进一综述。     

肥胖致胰岛素抵抗的机制

肥胖是全球最常见的流行病之一 ,常并发 2型糖尿病、高血压以及脂代谢紊乱等代谢疾病。研究表明 ,肥胖尤其是内脏型肥胖是引发胰岛素抵抗 (ＩＲ)的主要因素 ,而ＩＲ则是糖尿病、高血压及脂代谢紊乱发生的基础。肥胖引起ＩＲ的机制仍然是一个尚未明确的课题。随着对ＩＲ认识的深入 ,肥胖与ＩＲ之间的关系愈加备受关注。本文就近年来肥胖导致ＩＲ机制方面的研究加以综述。一、肥胖致胰岛素抵抗的证据ＩＲ被视为 2型糖尿病、糖耐量异常、肥胖、高血压、高脂血症及动脉粥样硬化的共同危险因素。目前将此组症群称为代谢综合征。大量证据表明肥胖…     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法口服７５ｇ葡萄糖做葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ），用己糖激酶法测血糖，放免法测胰岛素和Ｃ肽。结果糖负荷后高血压两组的葡萄糖、胰岛素和Ｃ肽浓度及曲线下面积（ＡＵＣ）高于对照组，而肥胖高血压组（ＯＥＨ）又高于非肥胖高血压组（ＮＯＥＨ）。在２ｈ和３ｈ时ＮＯＥＨ的Ｃ肽／胰岛素摩尔比显著低于对照组，高血压两组间的Ｃ肽／胰岛素摩尔比无显著差异。结论肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗（ＩＳＲ）。     

Perilipin与肥胖及胰岛素抵抗

Perilipin是一种脂滴相关蛋白,包被于脂肪细胞和甾体生成细胞的脂滴表面.因其独特的组织分布和分子结构,Perilipin具有双向调控脂肪分解的功能.目前许多研究表明,Perilipin在肥胖和胰岛素抵抗中占有重要作用.Perilipin基因的缺失和基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗的发生、发展及易感性密切相关.其可能成为治疗这些相关疾病的新靶点.     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。     

脂肪细胞分化与肥胖,胰岛素抵抗

脂肪细胞系是由起地中胚层的多能干细胞逐步分化而形成的终末细胞系，ＰＰＡＲｓ和Ｃ／ＥＢＰｓ等分化转录因子在该过程中发挥着重要功能。它们可调节特定的关键酶系，运载蛋白及ＯＢ基因的表达，从而参与脂肪细胞的分化及能量平衡的维持。若表达异常，可诱发能量代谢紊乱及肥胖症发生。这些转录因子的表达状况还与胰岛素抵抗、高脂血症、２型糖尿颊的形成和发展存在着密切关系。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素水平的影响

目的：应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清胰岛素抵抗（IR）和瘦素（Leptin）水平的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组外,其他3组大鼠均以范建高经典造模法造模。电针组和西药组大鼠在造模12周后分别行针灸和西药治疗。16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色光镜下观察肝组织的病理改变。经下腔静脉采血,迅速按常规分离血清,采用酶法检测血清空腹血糖（ FBG）及采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素（ FINS）,计算胰岛素抵抗指数;采用ELISA法测定血清Leptin水平。结果：正常组大鼠空腹血糖与其他各组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组大鼠IR比正常组显著增高（P＜0.01）;比电针组增高（P＜0.05）;电针组较西药组有下降趋势,但两者比较差异无明显性意义（ P＞0.05）。正常组大鼠与模型组比较,血清Leptin水平显著降低（ P＜0.05﹚;电针组与药物组比较,血清Leptin水平有下降趋势,但差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：电针治疗能够降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清Leptin水平,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。     

运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究游泳运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗和血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常饮食组（RD）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食后运动组（HFDE）,游泳运动训练前后检测大鼠胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和血清脂肪因子及TNF-α、瘦素（leptin）与IL-1的水平。结果：与HFD组相比,游泳运动降低了HFDE组的HOMA-IR（14．2±1．2vs7．9±0．8,P〈0．05）,降低了血清脂肪因子及TNF-α和IL-1的水平（FFA：0．4±0．1vs0．6±0．2mmol／L,leptin：1．6±0．8VS2．9±0．9ng／ml,TNF-α：92．0±18．8VS101．3±23．8pg／ml,IL-1：45．8±10．4 vs72．1±13．7pg／m1,P均〈0．05）。结论：运动降低了高脂饮食诱导的肥胖大鼠的血清脂肪因子以及leptin、TNF-α和IL-1水平,改善了胰岛素抵抗。     

肠道菌群与肥胖和糖尿病的关系

人的胃肠道内寄居着种类繁多的单细胞微生物,称为肠道菌群.基因、出生方式、婴幼儿喂养模式、抗生素应用、卫生居住条件以及长期的饮食习惯有助于塑造肠道菌群的组成.越来越多的动物和人体研究表明肠道菌群与肥胖和2型糖尿病密切相关.肠道菌群可通过宿主能量代谢、免疫系统及炎性反应等影响代谢综合征及2型糖尿病的发生、发展.干预肠道菌群有可能成为防治肥胖及糖尿病的新靶点.     

肥胖致胰岛素抵抗的机制

大量证据表明,肥胖可导致胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生。游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、瘦素、过氧化物酶体增殖物激活受体、β3肾上腺素能受体、解偶联蛋白、浆细胞膜糖蛋白－1、胰岛素抵抗素等因素与肥胖及胰岛素抵抗的发生密切相关,是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要环节。     

电针对胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮NF-κB通路的影响

目的观察电针对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮炎症反应的分子生物学机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分配至空白组,模型组及电针组,每组8只。空白组SD大鼠喂以12 w的普通饲料,模型组、电针组SD大鼠喂以12 w的D12492高脂饲料。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,1次/d,20 min/次,持续4 w。模型组及空白组不给予电针处理。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR),眼眶静脉窦采血检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标含量,使用Western印迹分析血管内皮中核因子(NF)-κB p65表达水平,并于电镜下观察血管内皮超微结构变化。结果治疗后,与空白组比较,模型组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),GIR水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著降低,GIR水平明显升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血管内皮的NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达显著升高(P<0.01);电针组大鼠血管内皮NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。电针组中大鼠的内皮细胞与壁间隙稍增宽,部分线粒体形态改变,嵴部局部消失。结论电针可通过改善炎症反应而发挥防治IR的作用,其机制可能与调节NF-κB信号转导通路有关。     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌。瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少、分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂肪对胰岛素抵抗的形成作用更大。胰岛素抵抗从某种意义上说是肥胖机体为防止进一步增重而产生的一种代偿机制。在这个过程中,瘦素、脂源性肿瘤坏死因子和游离脂肪酸均起着重要的作用。     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与肥胖

在我国 ,由于经济的发展和生活水平的提高 ,特别是饮食结构西化和活动量的下降 ,肥胖的患病率逐年上升。众多研究已经明确 ,肥胖是糖尿病、心血管疾病发病的独立危险因子 ,可引起高胰岛素血症和胰岛素抵抗 (IR)。肥胖还与胆石症、睡眠呼吸暂停、激素敏感性和胃肠道肿瘤的发生密切相关 ,是导致背痛、关节炎、不育等非致死性疾病发生的重要原因。1　肥胖的诊断标准肥胖是指体内脂肪含量过多。体重指数 (BMI)能较好地反映机体的脂肪含量 ,在群体研究中简便易行 ,有良好的重复性 ,因此 ,WHO1998肥胖顾问委员会推荐应用BMI对体重进行分类 ,…     

肥胖、胰岛素抵抗与代谢综合征

代谢综合征(MS)是多种疾病和多重危险因素在同一个体聚集的代谢紊乱综合征,以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为基本特征[1],其主要后果为动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)。MS的第1个工作定义和诊断标准是由WHO专家组在1998年正式提出的。此后许多国家和学术组织都制定了各自的MS诊断标准并不断更新,但各种MS诊断标     

脂肪因子apelin与肥胖和胰岛素抵抗

apelin是孤独G蛋白耦联受体APJ的内源性配体,在组织中分布广泛,具有多种生物学效应。最新研究表明apelin是由脂肪细胞分泌的一种新的脂肪因子,胰岛素、肿瘤坏死因子及生长激素等因素可诱导其表达,它与肥胖、胰岛素抵抗密切相关。