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《世界中医药》2017,(5)
脾主运化水谷,布散精微。血脂亦由水谷化生,并依赖脾气散精,经"脉道"布散周身。脾失健运脂质代谢异常时,痰浊内生,阻碍气血运行,导致"脉道不利"。脾失健运脂质代谢异常是导致早期动脉粥样硬化形成的主要因素。脾失健运脂质代谢异常,可影响内皮细胞结构及功能,促使异常代谢的脂质在血管内膜下沉积,形成脂质条纹,导致血管管腔变窄,结构异常,即"脉道不利"。巨噬细胞内胆固醇吸收与排泄障碍,稳态失衡,使得巨噬细胞内脂质蓄积形成泡沫细胞,这一病理过程的使动环节与脾失健运脂质代谢异常密切相关。从"泡沫细胞"形成机制入手,探讨脾失健运脂质代谢异常状态下,早期动脉粥样硬化形成机制,可为厘清"脾失健运"与"脉道不利"的关系提供科学依据,亦为中医临床"从脾论治"冠心病提供科学依据。 相似文献
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脾主运化水谷,布散精微。血脂亦由水谷化生,并依赖脾气散精,经“脉道”布散周身。脾失健运脂质代谢异常时,痰浊内生,阻碍气血运行,导致“脉道不利”。脾失健运脂质代谢异常是导致早期动脉粥样硬化形成的主要因素。脾失健运脂质代谢异常,可影响内皮细胞结构及功能,促使异常代谢的脂质在血管内膜下沉积,形成脂质条纹,导致血管管腔变窄,结构异常,即“脉道不利”。巨噬细胞内胆固醇吸收与排泄障碍,稳态失衡,使得巨噬细胞内脂质蓄积形成泡沫细胞,这一病理过程的使动环节与脾失健运脂质代谢异常密切相关。从“泡沫细胞”形成机制入手,探讨脾失健运脂质代谢异常状态下,早期动脉粥样硬化形成机制,可为厘清“脾失健运”与“脉道不利”的关系提供科学依据,亦为中医临床“从脾论治”冠心病提供科学依据。 相似文献
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脾主运化,为气血生化之源。脾失健运,痰瘀互结,瘀滞日久,脉道不利,最终引发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生。中医认为维持肠道菌群稳态是脾主运化的重要生理功能。肠道菌群作为人体内具有生物屏障、营养、免疫等多种生物学作用的重要"器官",其稳态失衡,将影响人体正常健康状态,其机制可能为肠道菌群失调诱导脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)释放驱动巨噬细胞糖代谢重编程引发炎症反应继而导致AS发生。 相似文献
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正气亏虚是动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的发病基础, 主要涉及心、脾、肾亏虚;痰瘀互结、痹阻脉道是AS斑块形成的病机关键。临床从"虚-痰瘀"论治AS, 可以"痰瘀并重, 补虚为要"为治疗原则, 运用益气活血化痰法, 益气健脾、祛痰化瘀法, 补肾化痰活血法等治疗方法, 多可改善患者血流动力学指标及部分炎症反应相关指标, 调节脂质代谢, 抑制斑块生长。另外, 还可尝试从补虚角度对本病进行防治。 相似文献
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为探讨动脉粥样硬化中医药治疗的理论依据,本文从“络病”的角度对动脉粥样硬化(AS)病变处血管生成的重要病理机制进行了初步的阐述。分析了AS病变发生、发展与中医“络病”的关系;并基于“络道亢变”等理论,从结构与功能两方面阐释了AS病变处血管生成的中医病机特点.提出络脉虚滞是AS络道亢变产生的基础,瘀毒阻络是AS络道亢变产生的重要条件;在治疗上,提出扶正养络、活血通络、解毒通络的治法,在AS的治疗中值得进一步重视和发掘。 相似文献
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根据动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病机演变规律,从中医治疗学角度,提出了脾肾两虚是AS发病的始动因素,痰瘀蕴结是AS发病的关键环节,益肾健脾、涤痰散结是治疗AS的有效治法。基础和临床研究均显示益肾健脾、涤痰散结治疗AS有效,为其应用提供了依据。 相似文献
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目的 基于脉生痰核理论从“窠囊”论治动脉粥样硬化稳定斑块。方法 通过系统梳理《局方发挥》《丹溪心法》中有关窠囊的论述,基于脉生痰核理论,从“窠囊”探讨动脉粥样硬化稳定斑块的病因病机、辨证治法和遣方用药。结果 “窠囊”理论始于宋代许叔微“痰成癖囊”之论,发展至元代由朱丹溪提出“痰挟瘀血,遂成窠囊”理论,其以“痰瘀互结”为核心病机,“顺气化痰为先,导痰破瘀为要”为治疗大法。脉生痰核理论中痰核已成期(稳定斑块期)的核心病机为宿痰失道、痰瘀互结,此期因、机、论、治与朱丹溪“窠囊”理论有异曲同工之妙。其病机关键在于气、痰、血,气机郁滞、痰湿凝聚、血脉壅滞于颈部脉中,形成脉中之“窠囊”。以慢性病程、顽固性、难治性为致病特点,采用痰瘀同治、调气解毒之法,治以吴圣贤教授自拟方内消软脉汤,临床疗效确切。结论 在脉生痰核理论基础上以朱丹溪“窠囊”理论为指导论治动脉粥样硬化稳定斑块对临床认识和治疗该类疾病提供了新思路,值得深入挖掘和学习。 相似文献