半夏泻心汤对偏头痛模型大鼠神经递质、早快基因表达的影响

目的:研究半夏泻心汤对实验性偏头痛模型大鼠神经递质、早快基因表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分成6组,分别为正常对照组、模型组、阳性组、半夏泻心汤10、5、2.5g/kg剂量组。正常对照组,模型组动物灌胃(ig)给予生理盐水(NS),其余各组动物灌胃(ig)给予半夏泻心汤,每组动物连续给药7天。末次给药后1小时皮下注射硝酸甘油(NTG 10mg/kg)建立实验性偏头痛动物模型,采用ELISA法测定大鼠血浆CGRP、SP、ET水平,HE染色观察模型大鼠脑干组织细胞形态学变化,免疫组化染色测定模型大鼠脑干C-FOS、C-JUN基因表达情况。结果:半夏泻心汤可降低由硝酸甘油所致偏头痛大鼠CGRP水平,其值从211.1±27.6下降至134±57.8 pg/ml。同时也可降低模型大鼠SP水平,其值从13.8±0.8下降至11.8±1.8 pg/ml,血浆ET水平从5.7±0.3升高至7.8±1.9 pg/ml,氟桂利嗪对降低模型大鼠CGRP、SP水平和升高ET-1水平也有明显统计学差异;模型动物C-FOS、CJUN基因表达增强,而半夏泻心汤和盐酸氟桂利嗪均可降低早快基因表达。结论:半夏泻心汤可降低实验性偏头痛模型大鼠血浆神经肽物质CGRP、SP水平,升高ET水平,降低早快基因C-FOS、C-JUN表达,对偏头痛实验大鼠可能有一定的治疗作用。     

加味散偏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠行为学症状、血浆NO,NOS,CGRP及三叉神经脊束核NOS_1、CGRP含量的影响

目的研究加味散偏汤的镇痛作用及作用机制。方法将大鼠分为空白组、模型组、加味散偏汤高、中、低剂量组、舒巴坦组,以加味散偏汤高、中、低剂量(35.64,17.82,8.91g·kg~(-1)·d~(-1))连续灌胃给药5天。硝酸甘油致偏头痛大鼠实验,末次给药30min后,出空白组以95%的乙醇2mlg·kg~(-1)皮下注射外,其余各组均ih硝酸甘油10mg·kg~(-1),复制大鼠偏头痛模型。以放免法和分光光度法测大鼠血浆NO、NOS、CGRP含量;通过免疫荧光化学染色观察三叉神经脊束核神经元型NOS1和CGRP的表达。结果与模型组比较,造模后60min阳性对照组和加味散偏汤高剂量组大鼠挠头次数均显著减少(P0.05),造模后90min、120min,加味散偏汤高、中、低剂量组和阳性对照组大鼠挠头次数均显著减少(P0.05,P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血浆NO、NOS、CGRP水平显著升高(P0.01),而三叉神经脊束核中与NOS1、CGRP水平模型组比较,阳性组和加味散偏汤高、中、低剂量组NOS1、CGRP水平均下降(P0.01),尤以中、高剂量组明显(P0.05,P0.01),差异均有统计学意义。结论加味散偏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠具有明显的镇痛作用,可降低偏头痛发作时血浆中血管活性物质NO、NOS、CGRP水平且三叉神经脊束核中NOS_1、CGRP阳性细胞数显著下降,从而发挥对偏头痛的治疗作用。     

散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节CGRP、PENK基因、蛋白表达的影响

目的观察散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、PENK(PENK)基因、蛋白表达的影响。方法 24只健康SPF级SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、偏头痛模型组、琥珀酸舒马普坦组、散偏汤组。颈背部皮下注射硝酸甘油连续3周复制实验性偏头痛动物模型,第2次注射硝酸甘油后给予药物干预,1周后,第3次注射硝酸甘油2 h后取材,Western blotting法测定三叉神经节CGRP、PENK蛋白表达变化;实时聚合酶链反应PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠中脑CGRP、PENK基因表达变化。结果 Western blotting法检测:偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP蛋白表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05),与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05),舒马普坦组与散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组三叉神经节PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组干预后PENK蛋白表达升高,与模型组差异有统计学意义(P0.05);Real-Time PCR检测:偏头痛模型组大鼠中脑CGRP基因表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05);与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组中脑PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组中脑PENK基因表达与模型组比较升高(P0.05)。结论散偏汤可以抑制伤害性感受传导通路中CGRP的基因及蛋白表达,升高三叉神经节中PENK蛋白的表达,对偏头痛大鼠CGRP基因及蛋白的表达起抑制作用,能抑制痛觉信息的传递,并对内啡肽系统的镇痛作用有一定影响。     

大川芎方效应组分对偏头痛大鼠降钙素基因相关肽及其受体表达的影响

目的研究大川芎方(川芎、天麻)效应组分对偏头痛大鼠下丘脑、中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)及其受体表达的影响。方法将72只大鼠随机均分为正常组,模型组,阳性药组,大川芎方高、中、低剂量组,随机均分为A、B 2个亚组。皮下注射硝酸甘油注射液建立大鼠偏头痛模型。采用免疫组化染色法观察B组大鼠下丘脑、中脑导水管周围灰质中CGRP的表达;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定A组大鼠血清、下丘脑及PAG中CGRP的水平;实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测A组大鼠下丘脑、PAG中CGRP及其受体CRLR、RCP、RAMP1的基因表达。结果与正常组相比,模型组血清、下丘脑、PAG中CGRP水平明显升高(P<0.01),下丘脑中CGRP、RCP表达上调(P<0.05),PAG中CGRP、CRLR表达上调,RCP表达下调(P<0.05)。给予低、中、高剂量效应组分后均可降低偏头痛大鼠血清、下丘脑、PAG中CGRP的水平,中剂量可下调下丘脑中CGRP、RCP表达(P<0.05,P<0.01),下调PAG中CGRP、CRLR表达(P<0.05),上调PAG中RCP表达(P<0.05)。结论大川芎方效应组分可能通过下调CGRP在下丘脑、PAG的表达,减少CGRP合成,抑制神经源性炎症来达到治疗偏头痛的作用。     

逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠50%缩足阈值及血清中CGRP、SP含量的影响

目的观察逆电针少阳经特定穴对偏头痛大鼠的50%缩足阈值(50%PWT)及血清中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(SP)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组(n=20)、模型组(n=20)、逆电针组(n=20),每组又分为造模后30 min组、造模后90 min组,每组各10只。空白组、模型组正常饲养并同电针组同时段捆绑30 min×7 d,逆电针组正常饲养并捆绑行电针治疗30 min×7 d。空白组第8天皮下注射等量0.9%氯化钠注射液,模型组、逆电针组第8天皮下注射硝酸甘油造模,观察治疗前、造模后大鼠行为学、50%PWT,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中CGRP、SP的含量。结果与空白组比较,造模后模型组大鼠50%PWT明显降低(P 0.01),行为学评分及CGRP、SP含量升高(P 0.01);与模型组比较,逆电针组造模后50%PWT明显升高(P 0.01),CGRP、SP含量下降(P 0.01);与造模后30 min比较,模型组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量无明显差异(P 0.05),逆电针组50%PWT造模后90 min升高(P 0.05),CGRP、SP含量下降(P 0.05)。结论逆电针少阳经特定穴可以下调血清中CGRP、SP的表达,减轻大鼠偏头痛,其机制可能是通过减少三叉神经末梢对CGRP、SP等神经递质的释放,抑制三叉神经血管系统的激活,从而缓解疼痛。     

活血疏风颗粒对偏头痛模型大鼠血浆SP、CGRP和脑干5-HT含量的影响

目的观察活血疏风颗粒对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)和脑干5-羟色胺(5-HT)含量的影响,研究活血疏风颗粒对偏头痛的预防性治疗作用的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分成6组:正常组、模型组、西比灵组和活血疏风颗粒高、中、低剂量组。连续灌胃7天后,除正常组注射生理盐水外,其余各组大鼠均皮下注射硝酸甘油复制偏头痛模型。观察大鼠行为学表现后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆SP、CGRP含量;免疫组化法及免疫印迹法(Western blot)检测脑干5-HT含量。结果与正常组比较,模型组大鼠耳红及挠头出现时间均缩短,挠头次数增加,血浆SP、CGRP含量明显增加(P0.05),脑干5-HT含量明显减少(P0.05)。与模型组比较,西比灵、活血疏风颗粒高、中剂量组大鼠耳红及挠头出现时间延长、挠头次数减少(P0.05),血浆SP、CGRP含量明显降低(P0.05),脑干5-HT含量明显增多(P0.05)。结论活血疏风颗粒预防性治疗偏头痛可能是通过减少SP、CGRP释放,增加5-HT含量实现的。     

针刺对偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP水平的影响

目的观察针刺"风池""外关""阳陵泉"对偏头痛模型大鼠脑干白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及三叉神经脊束核降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响,探讨其可能的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。第8日采用皮下注射硝酸甘油制备偏头痛大鼠模型。针刺组和西药组于造模前7d及造模后30min分别针刺双侧"风池""外关""阳陵泉"及灌胃盐酸氟桂利嗪溶液,每日1次,连续8 d。观察大鼠造模前后行为学变化及50%缩足阈值,干预结束后,免疫组化检测大鼠脑干IL-6、TNF-α表达,RT-qPCR检测大鼠三叉神经脊束核CGRPm RNA表达。结果与空白组比较,模型组、针刺组、西药组大鼠行为学评分明显增加(P<0.01),50%缩足阈值明显降低(P<0.01)。治疗后,与空白组比较,模型组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组、西药组大鼠脑干IL-6、TNF-α阳性细胞及三叉神经脊束核CGRP mRNA表达明显降低(P<0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刺"风池""外关""阳陵泉"可降低偏头痛大鼠脑干IL-6、TNF-α及三叉神经脊束核CGRP表达,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一。     

芎芷石膏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆NO, NOS, CGRP及脑中5-HT, 5-HIAA含量的影响

目的:研究芎芷石膏汤的镇痛作用及对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)及脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响。方法:将小鼠和大鼠分为空白、模型、实验药物3个剂量和阳性对照组(阿司匹林0.2 g·kg-1),以芎芷石膏汤低、中、高剂量(小鼠:6,12,24 g·kg-1·d-1;大鼠:3,6,12 g·kg-1·d-1)灌胃给药干预7 d。福尔马林实验末次给药后30 min后小鼠右后足跖皮下注射浓度为2.5%的福尔马林20μL(正常对照组除外)记录小鼠给福尔马林后第Ⅰ时相(0~5 min)和第Ⅱ时相(10~60 min)内小鼠舔右后足的累计时间。热板法于末次给药后15,30,60,90,120 min,在热盘痛觉测试仪(55±0.5)℃上记录每只小鼠首次舔后足或跳跃时间(s)。硝酸甘油所致大鼠偏头痛实验,末次给药后30 min,除空白对照组大鼠以相应剂量95%乙醇sc外,其余各受试组均sc硝酸甘油注射剂10 mg·kg-1,复制偏头痛模型。分光光度法和放免法测大鼠血浆NO,NOS和CGRP含量,高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果:与正常组比较,福尔马林实验模型组小鼠右后足跖皮下注射福尔马林后,第Ⅰ时相舔足时间,第Ⅱ时相舔足时间均明显增多。在注射硝酸甘油造模后,与空白对照组相比,模型组30 min内大鼠前肢挠头次数较空白对照组均明显增加(P<0.01),大鼠血浆中的NO,NOS,CGRP明显升高(P<0.01),5-HT明显下降(P<0.05)。芎芷石膏汤能有效抑制福尔马林致小鼠疼痛反应,明显减少小鼠I时相舔足时间和Ⅱ时相舔足时间,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并对热板致痛小鼠的物理疼痛镇痛效果明显,能显著提高小鼠的痛阈值,与空白对照组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。硝酸甘油致偏头痛模型组大鼠血浆NO,NOS,CGRP与空白对照组相比均明显增高(P<0.05),而脑中5-HT,5-HIAA含量与空白对照组相比明显下降(P<0.05)。与模型组相比,经不同剂量芎芷石膏汤灌胃后大鼠血浆NO,NOS,CGRP增加受到抑制,同时脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT的量增加,尤以中、高剂量组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:芎芷石膏汤具有明显镇痛作用,可能通过降低血浆中NO,NOS,CGRP含量和升高脑中5-HT含量,发挥对偏头痛的治疗作用。     

基于TRPV4-MAPK轴探讨苗药定痛汤对偏头痛大鼠模型的作用机制分析

目的:探讨苗药定痛汤对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型偏头痛发作时三叉神经颈髓复合体(TCC)组织中的香草素受体亚家族4(TRPV4)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)轴的干预作用。方法:将100只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(琥珀酸舒马普坦6 mg/kg)和定痛汤5. 14 g/kg、10. 28 g/kg组,每组各20只。除空白对照组外,其余4组大鼠复制偏头痛模型。采用ELISA法检测5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用免疫组织化学染色法(IHC)检测TCC组织中TRPV4和p38蛋白染色情况;分别采用qRT-PCR法和Western blot法检测TRPV4、p38、p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK mRNA和蛋白的表达水平。结果:第3次注射硝酸甘油180 min内,定痛汤10. 28 g/kg组大鼠行为学评分为(142±30),明显低于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组;另外,平均倦怠期为(14. 2±4. 5) min,明显长于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组。定痛汤10. 28 g/kg组大鼠血清5-HT、CGRP、IL-1β、TNF-α含量以及TCC组织中TRPV4、p38、p-p38、p-ERK1/2、JNK、p-JNK基因及蛋白表达量均明显低于模型组和定痛汤5. 14 g/kg组大鼠。结论:苗药定痛汤可能通过负性调控TRPV4-MAPK轴来达到防治偏头痛的目的。     

偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制研究

目的观察偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制。方法将60只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、偏治颗粒低剂量组(5.4 g生药/kg)、偏治颗粒中剂量组(10.8 g生药/kg)、偏治颗粒高剂量组(20.16 g生药/kg)、对照组(琥珀酸舒马普坦片18 mg/kg),每组10只。偏治颗粒低、中、高剂量组及对照组大鼠均预防给药7 d,每日1次灌胃,给药容积为10 mL/kg,空白组、模型组均予等容积蒸馏水。末次灌胃1 h后,除空白组外,其余5组大鼠均皮下注射硝酸甘油10 mg/kg,制备偏头痛大鼠模型。观察造模后各组大鼠耳红出现及消失时间,比较各组大鼠三叉神经脊束核神经元降钙素基因相关肽1型(CGRP-1)和P物质表达的积分光密度值(IOD)。结果偏治颗粒中、高剂量组及对照组大鼠耳红出现时间较模型组增加(P 0.05),耳红消失时间较模型组缩短(P 0.05)。模型组大鼠CGRP-1和P物质表达的IOD均高于空白组(P 0.05)。偏治颗粒中、高剂量组及对照组CGRP-1表达的IOD均低于模型组(P 0.05),偏治颗粒高剂量组及对照组P物质表达的IOD均低于模型组(P 0.05)。结论偏治颗粒可通过调节CGRP-1和P物质表达对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠模型产生保护作用。     

涤痰汤改善卒中后抑郁大鼠抑郁症状及对脑肠肽的调节作用

目的:通过观察涤痰汤对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠血清GAS、NPY、CGRP含量的影响,探讨涤痰汤对PSD大鼠脑-肠轴的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药治疗组、中药治疗组,每组各20只。采用右侧大脑中动脉线栓(MCAO)法制备永久性局灶性脑缺血模型,在此基础上联合孤养法加利血平法制备PSD大鼠模型。PSD模型制备成功后给予中药治疗组、西药治疗组相应治疗药物灌胃,连续28d,分别于造模后第2、14、28天测量各组大鼠的糖水消耗量及旷场实验得分,以观察涤痰汤对各组大鼠自主运动能力、抑郁情况的影响。造模完成后第28天对各组大鼠取材脑组织,运用HE染色法观察各组大鼠脑组织皮层及海马区病理损伤程度,运用ELISA法检测醒脑解郁胶囊对PSD模型大鼠血清中GAS、NPY、CGRP含量的影响。结果:造模完成后,与空白组相比,模型组大鼠自主运动、糖水消耗均显著减少(P<0.01),提示造模成功。28d治疗后,与正常组比较,模型组大鼠自主运动、糖水消耗依然显著减少(P<0.01),HE染色显示皮层及海马区脑组织结构松散且神经元数量明显减少,细胞染色浅且排列紊乱不对称,可见...     

疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元TRPV1电流通道及p-TRPV1、SP、CGRP受体表达的影响

目的探讨疏肝健脾方对小鼠脊髓背跟神经元香草酸受体亚型1(the transient receptor potential vanilloiol type 1,TRPV1)电流通道及p-TRPV1、物质P(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)受体表达的影响。方法参照血清药理学方法,正常组及疏肝健脾方低、中、高剂量组含药血清;分离并原代培养C57小鼠脊神经后角神经节(Dorsal root ganglion,DRG)细胞,通过免疫荧光法进行细胞鉴定,DRG细胞经辣椒素(Capsaicin,CAP)干预后分组(即低、中、高剂量组)予含药血清干预,利用全细胞膜片钳技术记录的DRG细胞TRPV1通道电流;采用RT-PCR及Western-blot检测小鼠DRG神经元中p-TRPV1、SP、CGRP表达变化。结果经细胞鉴定,证实成功分离小鼠DRG细胞;DRG细胞形态呈圆形,胞体较小,突起较长;结肠平滑肌细胞形态细胞形状椭圆形,束状排列,密集与稀疏处相互交错呈"峰谷"状。疏肝健脾方无法直接激活DRG神经元中的p-TRPV1通道,却可正向调控辣椒素激动的p-TRPV1电流;低、中、高剂量组DRG细胞内p-TRPV1、CGRP的mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步下降(P<0.05),SP表达mRNA及蛋白表达量随药物浓度增高逐步上升(P<0.05)。结论疏肝健脾方可通过下调p-TRPV1表达,从而抑制CGRP的表达,上调SP表达,发挥防治肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的效用。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞凋亡途径中内质网应激相关基因GADD153/CHOP与JNK1表达的影响

目的:观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)后期神经细胞凋亡途径中生长抑制DNA损伤基因153(C/EBP homologous protein,GADD153/CHOP)和c-Jun氨基末端激酶-1(c-Jun NH2-terminal kinases-1,JNK1)基因表达的影响。方法:将160只健康SD大鼠随机分为假手术组,模型组,rt-PA组,化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组)。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(5.67 mg·kg-1)及联合化痰通络中药(7.2 g·kg-1)干预,2次/d。于6 h,1,3,7 d 4个时相分别采用RT-PCR检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中GADD153/CHOP与JNK1 mRNA的表达,采用TUNEL法检测各组大鼠大脑神经元细胞的凋亡。结果:与假手术组比较,模型组在4个时相中GADD153/CHOP与JNK1基因表达均明显增高(P0.05),同一时相内与假手术组比较,模型组神经元凋亡显著升高(P0.05);与模型组比较,rt-PA组和中药组在4个时相中均可降低JNK1 mRNA的表达量(P0.05),同时rt-PA组在1 d时可降低GADD153/CHOP mRNA的表达,而中药组可在6 h和1 d时同时降低其表达,差异显著(P0.05),rt-PA组在1 d和7 d时相神经元凋亡明显低于模型组(P0.05),中药组各个时相神经元凋亡均显著降低(P0.05),但rt-PA组与中药组之间无明显差异。结论:化痰通络方可通过降低内质网应激后期神经细胞凋亡途径中GADD153/CHOP与JNK1 mRNA的表达,部分抑制神经细胞的凋亡,从而防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

不同组方的速效祛风止动方对抽动障碍大鼠行为的影响

目的应用阿扑吗啡（APO）诱导的抽动障碍大鼠模型,探讨不同组方的速效祛风止动方对抽动障碍大鼠行为的影响。方法采用随机抽签分组方法,将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、速效祛风止动1号方（速效1号）组、速效祛风止动2号方（速效2号）组和祛风止动方组,每组10只,分别给予相应药物,观察各组大鼠治疗1周和2周后刻板行为和开野实验的穿越格子数、直立次数、理毛次数、粪便粒数的改善程度。结果各组大鼠的体重、实验室检查比较,差异无统计学意义;速效1号纽、速效2号组在快速减少抽动大鼠的刻板行为方面优于祛风止动组（P〈0．05）;速效1号组、速效2号组在改善穿越格子数、理毛次数、直立次数、粪便粒数方面优于祛风止动组（P〈0．05）。结论速效1号方、速效2号方能较快改善APO诱导的抽动大鼠的活动水平,增强动物的适应力,且无毒副作用。     

芪仙通络方对MACO大鼠髓鞘再生及MBP表达的影响研究

目的观察芪仙通络方不同剂量对大脑中动脉栓塞大鼠髓鞘再生及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、芪仙通络方高剂量组(31.32 g/kg)、中剂量组(15.66 g/kg)、低剂量组(7.83 g/kg)和丁苯酞组,线栓法制备大脑中动脉阻塞模型,造模后3 d后开始灌胃给药,同时腹腔注射5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)标记脑内增殖细胞,每日1次,连续12 d。于造模后第3、7、14日对大鼠神经功能进行评分;采用罗克沙尔坚牢蓝(LFB)染色观察大鼠髓鞘的病理形态学改变;免疫荧光染色观察大鼠缺血侧EDU/少突胶质细胞转录因子2(Olig2)双标阳性细胞数;免疫组化检测大鼠缺血侧MBP蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能评分均明显升高(P <0.01),LFB染色平均光密度值降低(P <0.01),大鼠缺血侧EDU/Olig2双标阳性细胞数相当,差异无统计学意义(P> 0.05),MBP蛋白表达显著降低(P <0.01);与模型组比较,各给药组大鼠第7、14 d神经功能评分明显降低(P <0.05),LFB染色平...     

祛风通络汤并巴豆斑蝥膏治疗面神经炎42例

目的评价祛风通络汤并巴豆斑蝥膏治疗面神经炎的疗效及安全性。方法80例面神经炎患者随机分为两组,对照组38例患者给予常规西药治疗;治疗组42例在常规西药分期治疗的基础上加服中药祛风通络汤,并于患处加贴自制巴豆斑蝥膏。两组疗程均为1个月。两组患者在治疗前后观察皱眉、闭眼、口角歪斜及颜面感觉等情况,并采用Portmann简易评分法进行评分。结果治疗组的总有效率显著高于对照组(P0.05=;治疗1个月后治疗组面肌运动功能评分及面肌功能改善指数均较对照组有显著提高,两组相比差异有显著意义(P0.01=;治疗组不良反应轻微。结论祛风通络汤并巴豆斑蝥膏治疗面神经炎安全有效。     

清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激性凋亡的作用及机制

目的 研究中药复方清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)性凋亡的作用及机制。     

化痰通络方对急性脑梗死大鼠rt-PA溶栓后神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白表达的影响

[目的]观察化痰通络方对急性脑梗死大鼠重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓后神经细胞自噬途径中自噬相关蛋白(Beclin1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达的影响。[方法]选择160只健康SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、rt-PA组、化痰通络方联合rt-PA组(简称中药组),每组采用6 h、1 d、3 d和7 d 4个时相。采用自身栓子法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),rt-PA组与中药组分别给予尾静脉注入rt-PA(浓度为5.67 mg/kg)及联合化痰通络中药(浓度为7.2 g/kg)干预,每日2次。于相应时间点采用Western blot检测各组大鼠大脑皮质梗死区组织中Beclin1及LC3蛋白的表达。[结果]Western blot结果显示:与假手术组相比,模型组在4个时相中Beclin1和LC3蛋白的相对丰度值均明显增高(P0.05);采用rt-PA和rt-PA联合化痰通络法干预后,4个时相内Beclin1与LC3蛋白的相对丰度值均明显下降(P0.05);且rt-PA联合化痰通络组下降更加显著,与rt-PA组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]化痰通络方可通过降低神经细胞自噬途径中Beclin1与LC3蛋白的表达,部分抑制神经细胞的过度自噬,进而保护神经细胞损伤,从而更好的防治急性脑梗死溶栓后缺血再灌注的发生与发展。     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。