五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:考察五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,溃疡性结肠炎小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠临床症状的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测溃疡性结肠炎小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平;用试剂盒检测结肠中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(TNOS)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。取结肠后HE染色观察组织形态学变化。结果:五味子甲素可改善三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠临床症状,延长溃疡性结肠炎小鼠结肠转运时间,可显著降低MPO、TNOS活性,升高SOD活性,并降低MDA、NO、IL-6及TNF-α水平。组织病理学检查可见,给予五味子甲素后,溃疡性结肠炎小鼠病变严重程度减轻,动物结肠组织损伤范围明显减少,炎性细胞浸润程度减轻。结论:五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其抑制炎症因子NO、IL-6及TNF-α的产生有关。     

肠安宁治疗溃疡性结肠炎的机理研究

为探讨肠安宁治疗溃疡性结肠炎的作用机理,将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组6组,并分别给以蒸馏水、肠安宁、SASP灌胃。观察大鼠结肠损伤指数、IgG、IgA含量、NO水平、SOD活性和结肠组织病理学改变。结果:肠安宁显著提高SOD活性(P<0. 05),降低NO、IgG、IgA含量(P<0 .05),减轻结肠组织损伤(P<0 .01),改善结肠组织病变。提示肠安宁是通过调整免疫功能,消除炎性介质,改善组织血流,调节内环境平衡来达到治疗目的。     

肠安康胶囊对实验性结肠炎的作用机理探讨

目的:观察肠安康胶囊(黄芪、黄连、金银花等)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法:三硝基苯磺酸乙醇溶液大鼠灌肠建立溃疡性结肠炎模型,一周后给予治疗药物,连续14d.造模第21天,观察大鼠结肠大体和病理组织学损伤情况,并检测髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性或含量的变化.结果:模型组大鼠结肠大体评分、病理组织学和生化指标表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善上述指标,并显著降低MPO、NO、MDA的活性或含量,升高SOD、GSH-PX、CAT的活性.结论:肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减少炎细胞浸润,对溃疡性结肠炎有明显的保护作用.     

6-姜酚对化疗大鼠异食癖及5-HT水平的影响

目的观察6-姜酚对化疗性大鼠异食癖及5-羟色胺(5-HT)水平的影响,初步探讨6-姜酚防治化疗性恶心呕吐(CINV)的相关机制。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、6-姜酚正常对照组(50 mg·kg^-1)、昂丹司琼正常对照组(2.6 mg·kg^-1)、模型组、昂丹司琼治疗组(2.6 mg·kg^-1)及6-姜酚高剂量(100 mg·kg^-1)、低剂量(50 mg·kg^-1)治疗组,每组6只;每天分2次灌胃给药。首次给药1 h后,采用腹腔注射顺铂(6 mg·kg^-1)建立大鼠化疗性异食癖模型,以大鼠高岭土摄食量作为其恶心呕吐程度指标。造模24 h后取血、回肠和脑干,采用高效液相电化学法测定各组大鼠外周(血清、回肠)和中枢(延髓)的5-HT及其最终代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果(1)与空白对照组比较,模型组大鼠高岭土摄入量显著升高(P<0.001)。与模型组比较,6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠高岭土摄入量显著降低(P<0.01)。(2)与空白对照组比较,模型组大鼠的回肠、延髓、血清5-HT水平均显著升高(P<0.05),模型组大鼠回肠、延髓、血清5-HIAA水平均变化不明显(P>0.05)。与模型组比较,6-姜酚高剂量治疗组大鼠回肠组织的5-HT水平显著降低(P<0.05);6-姜酚高、低剂量治疗组大鼠延髓组织的5-HT水平显著降低(P<0.01)。结论6-姜酚可抑制化疗性大鼠异食癖,具有防治CINV的作用,其机制可能与降低中枢及外周5-HT水平有关。     

五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

目的研究五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用。方法SD大鼠灌肠三硝基苯磺酸/乙醇制造溃疡性结肠炎模型,确认造模成功后分为模型对照组、美沙拉嗪组及五味子甲素低剂量组、中剂量组、高剂量组。各组大鼠每天进行1次灌胃给药,共2周。每周测定各组大鼠体质量变化、大便性状及隐血情况,进行大鼠疾病活动指数DAI评分,并测定血清转化生长因子(TGF)?β1、白细胞介素(IL)?6、IL?10、肿瘤坏死因子?α(TNF?α)水平,以及尿液中乳果糖和甘露醇水平,进行组织切片的病理学组织评分。测定结肠组织TLR4、NF?κB p65、p?NF?κB p65、IκB?α和p?IκB?α蛋白表达。结果给药1、2周时五味子甲素中、高剂量可剂量依赖性降低溃疡性结肠炎大鼠DAI评分以及大鼠血清IL?6和TNF?α水平,升高TGF?β1、IL?10水平(P<0.05);给药2周时五味子甲素中、高剂量可剂量依赖性降低溃疡性结肠炎大鼠尿液中乳果糖、L/M比值,升高尿液中甘露醇水平、大鼠结肠组织病理学评分及TLR4、IκBα、p?IκBα、NF?κB p65、p?NF?κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论五味子甲素对溃疡性结肠炎大鼠具有保护作用,可能与调控血清促炎和抑炎因子水平,降低肠道黏膜通透性及抑制结肠组织中TLR4/NF?κB信号通路有关。     

吴茱萸碱对结肠炎大鼠炎性树突状细胞的调控作用

目的探讨吴茱萸碱(Evodiamine,Evo)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠炎性树突状细胞(Inflammatory dendritic cells,infDCs)的调控作用。方法将SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、Evo高剂量组(40 mg·kg^-1)、Evo中剂量组(20 mg·kg^-1)、Evo低剂量组(10 mg·kg^-1)及美沙拉嗪组(150 mg·kg^-1),每组8只。除正常组外其余各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合法进行造模。造模24 h后按照相应剂量灌胃给药,连续给药7 d。给药结束后,称定大鼠体质量,处死并分离结肠组织,测量长度,称定质量,计算结肠质量指数;采用HE染色进行结肠组织病理学观察;分离派氏淋巴结和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量;ELISA法测定大鼠结肠组织匀浆中干扰素-γ(IFN-γ)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及白细胞介素-2(IL-2)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的体质量及结肠长度均明显降低或缩短(P<0.01),结肠质量、结肠质量指数明显升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著增加(P<0.01);IL-6、ICAM-1水平明显升高(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组的结肠质量、结肠质量指数均明显降低(P<0.05),Evo高剂量组的大鼠体质量明显升高(P<0.05),Evo高、低剂量组的大鼠结肠长度明显增加(P<0.05);各给药组的大鼠结肠组织CD11c^+CD103^+E-cadherin+T细胞数量显著降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01),ICAM-1、IL-2明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo高、中剂量组的IL-6明显降低(P<0.05,P<0.01);Evo中、低剂量组的IFN-γ水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论吴茱萸碱可能通过降低infDCs细胞数量,下调IL-2、ICAM-1、IL-6表达,上调IL-10、IFN-γ表达,从而发挥治疗UC的作用。     

板桥党参对肠黏膜损伤修复的作用

目的：观察板桥党参水煎液对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜损伤的修复作用。方法：将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性对照组以及板党水煎液高、中、低3个剂量组（600、300、150 mg/kg）,每组10只。采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）复合乙酸法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。造模后给药2周,麻醉处死动物,观察大鼠结肠形态变化并测定大鼠结肠重量、肠重指数及肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：与模型对照组比较,板党水煎液组和SASP阳性对照组大鼠结肠组织溃疡面积明显缩小,水肿缓解;结肠重量以及肠重指数均明显下降（P〈0.05）;肠组织SOD含量明显增加（P〈0.05）,MDA明显减少（P〈0.05）。结论：板党水提物能显著缓解2,4-二硝基氯苯复合乙酸所致慢性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜损伤程度,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。     

针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素水平的影响

目的观察针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素水平的影响并探讨其机制。方法采用免疫学方法并加局部刺激建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、温脾补肾方组和针灸联合温脾补肾方组,针灸组选取天枢和足三里穴针灸,温脾补肾方组给予灌胃,联合组给予针灸和灌胃,2周后HE染色观察结肠组织病理改变,比较两组患者的血管活性肠肽(VIP)、血清TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)炎症因子,超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)氧化应激水平。结果模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿,皱襞减少,可见溃疡,肠管增粗,肠壁变薄,大量炎症细胞浸润,外壁与外周组织黏连;针灸组和温脾补肾方组结肠黏膜充血、水肿减轻,溃疡减轻,肠壁变厚,炎症细胞减少,少量组织黏连;联合组未见结肠黏膜充血、水肿、溃疡和组织黏连,少量炎细胞浸润。试验组VIP、TNF-α及IL-6水平均明显低于模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。试验组SOD和GSH-PX水平明显高于模型组,而LPO水平明显低于模型组,模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。结论针灸联合温脾补肾方治疗急性溃疡性结肠炎大鼠可改善结肠黏膜,降低炎症反应,改善氧化应激指标。     

苦豆子总碱对大鼠实验性结肠炎SOD,MDA,NO,MPO表达的影响

目的:观察苦豆子总碱对实验性结肠炎大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、髓过氧化酶(MPO)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成6组,采用三硝基苯磺酸(TNB)灌肠法,制备实验性结肠炎大鼠模型。第2天开始灌胃,3周后测定结肠黏膜组织中SOD活力、MDA含量、NO含量、MPO活力。评价大鼠的症状和结肠组织学变化。结果:造模组大鼠结肠炎黏膜SOD值显著低于正常组,MDA,NO,MPO值显著高于正常组(P<0.05)。各治疗组均能升高SOD值,降低MDA,NO,MPO值(P<0.05),改善大鼠的症状和结肠组织学损伤(P<0.05)。结论:苦豆子总碱可能通过抑制氧自由基反应,抑制NO生成,抗炎作用来改善或减轻结肠炎症状。     

参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠学习记忆和炎症因子及抗氧化作用的影响

目的观察参麻益智方(SMYZ)对多发性脑梗塞致血管性认知障碍(VCI)模型大鼠的学习记忆能力和血清炎症因子及氧化应激相关指标的影响。方法健康Wistar大鼠,采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞模型,手术成功后筛选致认知障碍的大鼠随机分成5组:模型对照组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^-1),参麻益智方低、中、高剂量组(2.97、5.94、11.88 g·kg^-1)。另设空白对照组、假手术组,每组各10只。灌胃给药,模型对照组、空白对照组和假手术组给予等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃8周后进行相关指标检测。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;非酶促免疫法检测谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-PX)含量。结果与假手术组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期、总游泳路程、IL-1β、TNF-α含量、MDA含量均明显增加(P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、SOD、GSH-PX含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),海马CA1区发生明显病理形态学改变。与模型对照组比较,参麻益智方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期、IL-1β含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),SOD含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),可改善海马CA1区的病理形态;参麻益智方中、高剂量组大鼠总游泳路程、TNF-α、MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数、目标象限路程占总路程百分比、目标象限时间占总时间百分比、GSH、GSH-PX含量均明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论参麻益智方对多发性脑梗塞致血管性认知障碍大鼠的学习记忆能力具有改善作用,并具有改善其海马组织的病理形态,抑制炎症反应,改善氧化应激状态的作用。     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠氧化应激及铁死亡相关指标GSH-Px4，P53，SLC7A11的影响

目的:探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠进行造模,实验分正常组,模型组,黄芩汤低、中、高剂量组(4.55,9.1,18.2 g·kg^-1)5个组。造模同时给予灌胃给药,连续7 d,第8天实验结束时采集标本测量结肠长度、质量,计算结肠质量指数,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,生化试剂检测小鼠血清铁离子,超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT),髓过氧化物酶(MPO)等含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠中长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4),铁蛋白重链(FTH1)蛋白的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中肿瘤蛋白53(P53),胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清MPO,铁离子含量,ACSL4蛋白阳性表达及P53 mRNA表达均明显升高(P<0.05),血清SOD,CAT,GSH含量,GSH-Px4,FTH1蛋白表达及SLC7A11 mRNA表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,黄芩汤干预后,小鼠血清MPO,铁离子含量,ACSL4蛋白阳性表达及P53 mRNA表达均明显降低,血清SOD,CAT,GSH水平,GSH-Px4,FTH1蛋白表达及SLC7A11 mRNA表达均明显升高,且以高剂量组差异明显(P<0.05,P<0.01)。小鼠一般状态、结肠长度、肠重指数及HE染色结果表明,黄芩汤可在不同程度上改善小鼠临床症状及病理组织学变化。结论:以上结果表明黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及细胞铁死亡相关。     

鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响

目的：研究鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响。方法：50只昆明种小鼠,月龄2～4月,平均月龄3月,随机分成5组：正常组（A）、模型组（B）、鬼针草水提物低（C）、中（D）、高（E）剂量组。C、D、E组分别用2.5 g·kg-1？d-1、5 g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1鬼针草水提物灌胃,A、B组灌胃等容量生理盐水。3W后模型组和鬼针草水提物组小鼠均一次性腹腔注射LPS（脂多糖400μg/kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。测定血清ALT、GGT、NO、IFN-γ水平和肝匀浆中MDA、SOD的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果：与模型组比较,鬼针草水提物组ALT、GGT、NO、IFN-γ、MDA均明显降低,GSH-PX 活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论：鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和中药组。采用3%DSS诱导UC模型,于造模开始后的第3天开始给药干预,正常组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组和美沙拉嗪组分别给予中药水煎剂和美沙拉嗪混悬液灌胃。计算小鼠的疾病活动指数,测量结肠长度,通过HE染色进行病理观察,采用DHE染色检测组织ROS表达情况,采用MDA、SOD测定盒检测组织MDA、SOD表达水平,并采用TUNEL染色法检测组织细胞凋亡水平变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.05),结肠组织病理学评分显著升高(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著升高(P<0.05),SOD表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组及中药组小鼠第8、9天DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著延长(P<0.05),结肠组织病理评分显著降低(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著降低(P<0.05),SOD表达显著升高(P<0.05);中药组细胞凋亡百分率显著低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论:清热化湿祛瘀方对UC具有一定的改善作用,其作用机制可能与调节氧化应激、改善结肠上皮细胞凋亡有关。     

基于抗炎和氧化应激角度研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的研究参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清中炎症因子、抗氧化因子和缺氧相关指标的影响。方法将56只雄性SD大鼠,随机分为正常组,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组,单纯溃疡性结肠炎模型组,参苓白术颗粒低、中、高剂量组(0.472、0.945、1.89 g·kg-1·d-1),阳性药组(柳氮磺吡啶0.2 g·kg-1·d-1),每组8只。以病证结合法复制脾虚湿困模型大鼠,再灌胃5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)复制脾虚湿困溃疡性结肠炎模型;单纯溃疡性结肠炎组模型复制期间仅灌胃5%葡聚糖硫酸钠。观察大鼠一般情况及结肠部位损伤情况,计算疾病活动指数(DAI)、体质量、饮食增长率,检测大鼠血清中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、血清降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、红细胞生成素(EPO)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)含量。结果与正常组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT、CRP、EPO、HIF-1α含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),饮食增长率、iNOS、MPO、SOD、MDA含量明显下降(P<0.05,P<0.01);单纯溃疡性结肠炎模型组大鼠疾病活动指数、PCT和CRP含量明显上升(P<0.05,P<0.01),体质量、饮食增长率、iNOS和MPO含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数、EPO和HIF-1α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01),其它指标无统计学意义;参苓白术颗粒中剂量组能明显降低脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的疾病活动指数及血清中iNOS、PCT、CRP、EPO含量(P<0.01),提高饮食增长率、SOD及MPO含量(P<0.05,P<0.01)。结论与单纯溃疡性结肠炎模型组比较,脾虚湿困证可加重溃疡性结肠炎大鼠的炎症和缺氧症状。参苓白术颗粒对脾虚湿困溃疡性结肠炎大鼠的结肠损伤有一定治疗作用,可能是通过提高机体的抗炎及抗氧化能力起作用。     

杜仲补天素胶囊对白消安诱导的生精障碍小鼠的影响

目的研究杜仲补天素胶囊(Duzhong Butiansu Capsule,DBC)对白消安致生精功能障碍的影响。方法Balb/c雄性小鼠腹腔注射白消安制备生精障碍模型。造模成功后,生精组给予0.8 g·kg^-1生精胶囊,褪黑素组给予10 mg·kg^-1褪黑素,杜仲补天素低剂量组和杜仲补天素高剂量组分别给予0.694 g·kg^-1、1.388 g·kg^-1杜仲补天素,共给药35 d。称量脏器,用精子分析仪检测精子活力及数目;采用流式细胞仪检测睾丸细胞周期;进行HE染色,观察睾丸、附睾和肝的形态学结构。同时,检测了血清促卵泡生成素(Follicle stimulating hormone, FSH)、促黄体生成素(Luteinizing hormone, LH)、睾酮(testosterone, T)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肝中谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平。采用免疫组织化学法测定了睾丸c-kit、Caspase-3、Cleaved Caspase-3的表达水平。结果与正常组比较,白消安模型组明显降低了精子活力及数目以及睾丸细胞单倍体、二倍体的比例(P<0.01),且破坏睾丸、附睾和肝的组织形态;显著降低血清T(P<0.01)水平,升高FSH、LH和氧化应激水平(P<0.05,P<0.01);明显降低c-kit的表达水平(P<0.05),并明显升高Caspase-3和Cleaved Caspase-3的表达(P<0.01)。与模型组比较,经DBC作用后,精子活力及二倍体、四倍体比例升高(P<0.05,P<0.01),同时保护睾丸、附睾和肝;改善血清性激素水平及氧化应激水平;升高c-kit表达水平(P<0.01),降低凋亡蛋白Caspase-3、Cleaved Caspase-3的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论杜仲补天素胶囊可改善白消安诱导的生精障碍,效果以低剂量为佳。     

罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的观察罗布麻叶总黄酮(TFA)对高脂血症大鼠的降脂作用。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、辛伐他汀组(5 mg·kg-1)及TFA低、中、高剂量组(26、52、104 mg·kg-1),每组8只。以高脂饲料喂养4周建立高脂血症大鼠模型。大鼠在造模同时予以相应药物连续灌胃给药,每天1次,给药体积为10 mL·kg-1,对照组和模型组予以等量0.5%CMC-Na溶液。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;测定血清和肝组织的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C)及动脉硬化指数(AI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测血清血管紧张素-II(Ang-II)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织脂肪变性明显,血清和肝脏的TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C、NO水平显著降低(P<0.05,P<0.01),LDL-C/HDL-C、AI指数明显升高(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平均明显升高(P<0.01),血清SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组比较,TFA各剂量组大鼠的肝脏脂肪变性程度明显降低,TFA高剂量组大鼠血清和肝脏组织的TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平显著升高(P<0.01),LDL-C/HDL-C及AI指数明显下降(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD活性明显升高(P<0.01)。结论罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠有明显的降血脂和降肝脂作用,能减轻高血脂导致的血管内皮损伤和改善体内氧化应激水平,实现对血脂代谢的调节。     

山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响

目的 研究山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响.方法 以56％体积分数白酒（1.5ml·100g-1）体重造模6周后,随机分组,山楂黄酮低、中、高剂量组（5,10,20g·kg1）和联苯双酯组（0.6g·kg1）,在酒精继续灌胃的基础上,按剂量给药,1次·d-1,共12周.检测小鼠血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肝匀浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）含量.结果 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病形成后SOD、GSH-PX的活性含量有回升作用,并能阻止与肝病相应的ALT、AST活性及降低MDA、NO、TNF-a含量.结论 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病有预防作用,可能与其抗氧化和免疫调节作用有关.     

鳖甲寡肽I-C-F-6抗酒精诱导小鼠急性肝损伤活性研究

目的探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对60%酒精诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg·kg-1)、寡肽高剂量组(0.24mg·kg-1)、阳性药组(240 mg·kg-1)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 ml·kg-1);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1),每天1次,连续30天。30天后,除正常对照组外,其余组均灌胃60%乙醇3次(10小时/次)(0.12 ml·kg-1),末次给酒精12小时后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),并进行病理组织学检查。结果鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃酒精后小鼠血清ALT、AST含量和肝匀浆MDA含量显著降低(P<0.05),肝匀浆SOD活力显著升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用。