急性胰腺炎鼠血液流变学与多器官损害的相关性

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发病机制之一是微循环障碍[1-9].精氨酸( arginine, Arg)及生长抑素对AP胰腺微循环障碍的保护作用已受到重视[5,10-12],但对影响微循环的血液流变学改变尚缺乏研究.我们探讨AP时精氨酸、生长抑素对血液流变学的影响以及血流变学异常与胰腺、胰外多器官损害的相关性,为临床治疗提供应用基础.     

聚集素在急性胰腺炎腺泡凋亡中的作用

AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.     

急性胰腺炎胰周液体积聚的超声动态观察

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时急性胰液积聚(acute fluid collections,AFC)相当常见[1],约50%可自发吸收[2],仅部分会演变成局部并发症,局部并发症包括坏死组织、脓肿及假性胰腺囊肿[3-6].一旦有局部并发症,急性重症胰腺炎的诊断暨成立[2,7,8].我们回顾分析本院1996-01/1998-12共627例急性胰腺炎的超声检查结果,旨在了解急性胰腺炎时超声动态观察AFC临床意义.     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与胰腺炎

组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与组织循环、纤维化等关系密切,胰腺存在局部RAAS,并可能在胰腺循环调控、外分泌调节中起重要作用。胰腺炎时胰腺局部RAS异常激活,可能主要通过对局部组织循环的影响参与AP的发病和重症化,并且通过其致纤维化作用参与CP的发病。ACEI和ARB对大鼠胰腺炎具有良好防治效果,已在胰腺炎治疗中显示出一定前景。     

中性粒细胞/淋巴细胞比值对重症急性胰腺炎病情严重程度及预后评估价值的研究进展

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的、以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍的急腹症^[1]。AP的发病率逐年上升，其中重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、进展迅速，可引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能衰竭综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)及休克等不良后果^[2]。     

胰腺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与胰腺炎

组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）与组织循环、纤维化等关系密切，胰腺存在局部RAAS，并可能在胰腺循环调控、外分泌调节中起重要作用。胰腺炎时胰腺局部RAS异常激活，可能主要通过对局部组织循环的影响参与AP的发病和重症化，并且通过其致纤维化作用参与cP的发病。ACEI和ARB对大鼠胰腺炎具有良好防治效果，已在胰腺炎治疗中显示出一定前景。     

趋化因子与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)临床症状轻重不一,轻型急性胰腺炎(MAP)患者病程呈自限性,预后良好,而重症急性胰腺炎(SAP)患者临床过程凶险,常伴有脏器功能障碍和/或胰腺局部并发症,总的死亡率仍然高达15%~20%。AP的发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明[1]。趋化因子(chemokines)是一类能够调控     

急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.     

趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

趋化因子在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(AP)是以胰腺局部炎症反应为主要病理特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病,具有较高的发病率和死亡率。尽管AP的发病机制至今尚未完全阐明,但白细胞在胰腺的招募以及过度激活被认为是引起AP并使胰腺病情加重、多器官功能衰竭以致死亡的重要原因。趋化因子是一类能够调控细胞定向迁移的细胞因子,通过与相应的趋化因子受体结合从而介导对白细胞的趋化作用。近年来,许多研究显示,趋化因子在AP的发生发展过程中起重要作用。因此,靶向阻断趋化因子及其受体的信号通路可能为AP的治疗提供新思路。     

中国急性胰腺炎诊治指南(草案)

急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性,20%～30%患者临床经过凶险。总体病死率为5%～10%。[第一段]     

急性胰腺炎诊断和分类

急性胰腺炎(AP)是内科常见良性疾病,指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,由激活的胰酶继而产生的炎症介质波及全身器官,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病[1].临床上,大多数患者的病程呈自限性,20％～30％患者临床经过凶险,总体病死率为5％～10％.美国报道每年大约有30万AP患者,病死率为1％～3％,而患重症急性胰腺炎(SAP)的患者病死率高达30％～50％[2],每年因AP住院治疗的总费用达22亿美元,每例平均治疗费用约1万美元[3].     

肾素-血管紧张素系统在急性胰腺炎中的调控作用

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一种在调节血压、维持水电解质平衡的循环或内分泌系统.近年来研究发现,除循环系统的RAS,很多组织器官也存在局部RAS.胰腺组织RAS不仅参与胰腺内外分泌功能的调节,而且通过旁分泌和/或自分泌方式参与胰腺相关疾病如急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)、糖尿病、胰腺癌、胰岛移植的病理和病理生理过程.AP为消化系统常见的急腹症.由于其病情重,并发症多,导致死亡率高,其病因和发病机制尚未完全阐明且一直为研究的焦点.因此,胰腺局部RAS的提出,为缺乏特异性治疗方法的AP提供了新的思路.本文对RAS的不同分轴在AP中的调控作用做一综述,为胰腺炎的治疗提供了一条新思路.     

大鼠急性胰腺炎时血液流变学和血流动力学改变的意义

目的：胰腺血运障碍是急性胰腺炎（AP）的发病原因之，全身血液流变学改变又与AP互为因果，探讨大鼠AP早期外周血流流变学和胰腺局部血流动力学的变化规律及两者的相关性具有一定的意义。方法：以牛磺胆酸钠诱导大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型（n=20）和急性坏死性胰腺炎（ANP）模型（n=20），另取10只正常大鼠作为对照。以多普勒超声诊断仪测定术前及术后胰腺局部血流速度，术后12h各组处死10只大鼠，检测外周血中各血液流变学指标，并观察胰腺组织的病理变化，两模型组其余10只大鼠观察3d内存活性情况。结果：AEP组大鼠仅外周血红细胞聚集指数较对照组升高，ANP大鼠所有血液流变学指标均较对照组升高，全血黏度曲线明显抬高。AEP和ANP组大鼠胰腺局部血流速度均明显减慢，分别降低至模前的79％和30％，光镜病理评分显示，AEP组水肿、炎症，出血和坏死评分均较对照有显著升高（P＜0．05），与AEP组比较，ANP组各项评分升高更明显（P＜0．05）。AEP组大鼠3d内存活率为90％，ANP组为0。结论：AP大鼠同时存在有全身血流变学和胰腺局部血流动力学改变。胰腺缺血引起的微循环障碍是AP的始动因素之一，血液流变学的变化并非AP的发病原因，但可以加重胰腺缺血，并对疾病发生后的胰腺损伤有促进作用。     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

重症急性胰腺炎区域动脉灌注研究与治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是临床常见的重症急腹症,病情凶险,病死率高.SAP治疗方法经历了从最初的积极外科手术治疗到个体化的内科综合非手术治疗,但目前国内外仍缺乏有效而规范的治疗方法.区域性动脉灌注(local arterialinfusion,LAI)是目前治疗SAP的一个热点,在各种治疗方法中具有一定的优势. 一、LAI较静脉给药的优势 Schmidt等[1 ]的实验表明,急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的胰腺微循环血流减少.Jaworek等[2]认为,胰腺循环发生紊乱是胰腺发生炎症的最初始原因,导致毛细血管血栓形成,局部缺血.同时,由于胰腺组织与血液之间存在着血胰屏障[5],静脉输入的药物大部分在体循环中被代谢与灭活,到达胰腺及胰周的药物浓度有限[4].LAI能有效提高药物在胰腺内及胰周局部的浓度,加速药物进入病变部位,从而提高疗效.有资料显示[5-8],LAI可以使胰腺中的药物浓度比静脉输入提高3～125倍.1992年,武田和宪等[5]在临床上应用胰酶抑制剂灌注时,胰腺中药物浓度为静脉给药的5倍.     

生物学标志物对急性胰腺炎严重程度预测的研究进展

急性胰腺炎(AP)是由多种病因导致胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特点,根据有无胰腺局部并发症和器官功能衰竭的出现及持续时间将急性胰腺炎分为轻、中重度、重度3级[1].临床上约80％是轻中度急性胰腺炎,通常经过对因治疗和保守治疗后通常预后良好,然而约20％会进展为重症急性胰腺炎(SAP).SAP病程早期是由于多种病...     

胰腺结核致门静脉高压1例报告

正结核病在发展中国家是常见病,其发病率在近年呈上升趋势,但胰腺结核报道相对罕见。其尸检发现率仅为2.1%～4.7%[1-2],报道粟粒性结核尸检累及胰腺者为4.7%～14%。近年国外有关胰腺结核的报道有增加趋势[3]。胰腺结核患者的临床表现多样,无特异性,术前诊断困难,易被误诊为胰腺肿瘤而行手术治疗,给患者增加痛苦[4]。现报道1例以胰源性门静脉高压为首发症状的结核病患者。     

中国急性胰腺炎诊治指南(2013,上海)

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病.临床上,大多数患者的病程呈自限性,20％ ～ 30％患者临床经过凶险,总体病死率为5％～10％. 一、术语和定义 根据国际AP专题研讨会最新修订的AP分级和分类系统(2012年,美国亚特兰大)[2],结合我国具体情况,规定有关AP术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词.     

胰腺尾部副脾上皮样囊肿1例报告

正副脾是指除正常位置的脾脏外,还有一个或多个与脾脏结构相似、功能相同的内皮组织存在,为良性病变,副脾的发生率约10%[1],其中少部分为胰腺内副脾,主要表现为副脾组织位于胰腺尾部。脾囊肿亦是一种发病率低的病变[2],本文报道的胰腺副脾上皮样囊肿更是罕见,作为一种发病率极低、极易误诊[3]的疾病,其发病机制及原因暂时不明,尚无统一共识,在临床上特别是术前不易被准确诊断。1病例资料患者男性,40岁,体检发现胰腺尾部占位1月余。患者因