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1.
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3–kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)信号通路中相关蛋白磷酸化PI3K(phosphorylated phosphoinositide 3–kinase,p–PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p–Akt)在胃癌组织中的表达与胃癌相关病理参数之间的关系。方法 收集2017年1月至2018年12月南昌大学第二附属医院经胃镜病理确诊为胃癌并行手术切除患者的胃癌标本(n=100)和对应癌旁组织(n=100),以及正常胃黏膜组织(n=48),比较3种组织中p–PI3K和p–Akt的表达情况,探讨PI3K/Akt信号通路相关蛋白与胃癌相关病理参数之间的关系。结果 p–PI3K在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中的阳性表达率分别为55.0%、23.0%及14.6%;p–Akt在胃癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中的阳性表达率分别为29.0%、13.0%及8.3%,胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的表达率均显著高于癌旁组织及正常胃黏膜,差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的表达与患者的年龄、性别无明显相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤病理分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、浸润深度穿透浆膜及淋巴结转移的患者胃癌组织中p–PI3K、p–Akt的阳性率更高(P<0.05)。结论 p–PI3K和p–Akt在胃癌组织中高表达,且与胃癌的相关病理参数存在显著相关性,PI3K/Akt信号通路可能参与了胃癌的发生与发展。  相似文献   

2.
目的探讨PI3K、Akt、PTEN信号转导途径与肾细胞癌之间的关系,为临床寻找新的治疗肾细胞癌的靶点提供一定的方向和理论依据。方法用免疫组织化学方法检测60例肾透明细胞癌及癌旁组织标本中PI3K和Akt蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测40例肾透明细胞及癌旁组织中PI3K、AKT、PTEN mR-NA。结果 PI3K和Akt蛋白在肾透明细胞癌组织中呈高表达,在癌旁正常组织中均低表达;PI3K和AKT蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率呈正相关;PTEN蛋白在肾透明细胞癌组织中均呈低表达,在癌旁正常组织中均呈高表达。结论 PI3K、Akt蛋白在肾细胞癌中的异常表达,说明两者可能与肾细胞癌的发生发展过程中存在着内在的联系。  相似文献   

3.
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系.方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达.结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001).ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关 (r分别为0.324、0.306,P均<0.05).ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均<0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均<0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P<0.05).结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移.  相似文献   

4.
PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义   总被引:5,自引:2,他引:5  
目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。  相似文献   

5.
目的?探究PI3K/Akt/mTOR信号通路中PTEN、p-Akt和p-mTOR在结直肠癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法?选取2016年1月—2017年12月中国人民武装警察部队海警总队医院52例结直肠癌活检标本。采用免疫组织化学SP法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白在结肠癌标本及癌旁正常组织标本中的表达;Logistic回归模型分析PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白表达与预后的关系。结果?结肠癌组织中PTEN阳性率低于癌旁正常组织(P?<0.05),而p-Akt、p-mTOR阳性率均高于癌旁正常组织(P?<0.05);淋巴结转移患者的p-Akt和p-mTOR阳性率均高于无淋巴结转移患者(P?<0.05);肿瘤浸润达到浆膜层患者的p-Akt阳性率高于未达浆膜层患者(P?<0.05);肿瘤低分化患者的p-Akt阳性率高于高、中分化患者(P?<0.05)。临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者的p-Akt和p-mTOR阳性率均高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P?<0.05)。结直肠癌患者临床分期Ⅲ、Ⅳ期[OlR=4.098(95% CI:2.337,7.134)]是p-Akt阳性表达的影响因素(P?<0.05)。PTEN阳性患者的4年生存率为59.62%,高于阴性患者的21.15%(P?<0.05);p-Akt阴性患者4年生存率为65.38%,高于阳性患者的19.23%(P?<0.05);p-mTOR阴性患者4年生存率为61.54%,高于阳性患者的21.15%(P?<0.05)。结论?PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达与结直肠癌的发展、预后密切相关,p-Akt、p-mTOR有望成为新的结直肠癌治疗靶点和临床指标。  相似文献   

6.
目的:研究PI3K,Akt,ERKl/2在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选取40例结直肠癌新鲜标本和癌旁正常组织。应用EnVisionTM二步染色免疫组化法和S-P免疫组化法,对PI3K,Akt,ERKl/2在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系进行研究。结果:PI3K,Akt在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为67.5%和75.0%,明显高于癌旁正常组织的20.0%和20.0%(P<0.01)。同一结直肠癌组织中P13K和Akt的表达呈正相关(r=0.687,P<0.01);ERKl/2在结直肠癌组织中的阳性表达率为57.5%,明显高于癌旁正常组织的15%(P<0.01);PI3K,Akt,ERKl/2蛋白表达与结直肠癌患者年龄、肿瘤部位、病理类型、临床病理分期、淋巴结转移和远处转移无关(P>0.05)。同一结直肠癌标本中PI3K和Akt的表达与ERKl/2的表达无相关性(P>0.05)。结论:P13K,Akt在结直肠癌组织中表达明显升高,结直肠癌组织中PI3K和Akt的表达呈正相关,但与临床病理因子无关,提示PI3K/Akt信号传导通路可能是结直肠癌发生发展的早期事件;ERKl/2在结直肠癌组织中表达明显升高,提示ERKl/2与结直肠癌的发生发展相关。  相似文献   

7.
目的 通过对胃肠道间质瘤(GIST)中PI3K、Akt和PTEN的蛋白表达变化的检测,探讨其表达与GIST临床病理特征及预后的相关性,并探讨它们间的相互关系.方法 选择临床病理资料完整、随访结果确切的中国医科大学附属盛京医院1990年~2007年2月手术切除、病理证实的GIST新鲜组织标本124例.应用Western blitting检测PI3K、Akt及PTEN在GIST及对照组的表达.结果 在124例GIST中,随NIH分级PI3K和Akt表达增强,PTEN下调,但Akt蛋白在GIST中的表达水平明显增高.PI3K、Akt蛋白阳性表达之间呈显著正相关(r =0.292,P=0.031);PI3K与PTEN蛋白阳性表达之间呈显著负相关(r=-0.412,P=0.036);PTEN与Akt蛋白阳性表达之间呈显著负相关(r=-0.386,P=0.024).结论 在GIST中,随NIH分级PI3K、AKt表达上调,而抑癌基因PTEN的表达下调,PI3K/Akt与PTEN在GIST的发生发展中可能互相拮抗共同作用.  相似文献   

8.
目的 探讨抑癌基因PTEN及P13K/Akt信号通路主要成员P13K、AKT在子宫内膜癌中的表达及相关性.方法 应用免疫组化SP方法检测PTEN,P13K及AKT蛋白在56例子宫内膜癌、15例子宫内膜不典型增生及19例正常子宫内膜中的表达情况,以及在子宫内膜癌中不同临床分期、组织学分级、肌层浸润程度及有无淋巴结转移表达的差异性.结果 AKT和P13K在正常子宫内膜组、不典型增生组和子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为5.26%、33.3%、71.4%和10.5%、46.7%、75%,两者在3组子宫内膜组织中的阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.01) PTEN在3组子宫内膜中阳性表达率分别为94.7%,80%及62.5%,3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、AKT和P13K蛋白的表达与肿瘤浸润深度、临床分期及淋巴结转移显著相关(P<0.05),与肿瘤分化程度无相关性(P>0.05);PTEN与AKT蛋白的表达呈负相关(r=-0.327 P=0.014).结论 PTEN的突变及P13K,AKT的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,伴随着PTEN表达的缺失,P13K和AKT蛋白阳性表达明显增加.因此抑制P13K/AKT信号途径可能对子宫内膜癌的治疗具有十分重要的意义.  相似文献   

9.
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)PTEN与PI3K的蛋白表达,旨在进一步为NSCLC的发生发展以及治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学SP法检测PTEN与PI3K的蛋白表达。结果:NSCLC组织中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率在NSCLC组与对照组和癌旁增生肺组织分别相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN蛋白阳性表达率分别在肺癌的组织学分型、分化程度之间比较,差异均无显著性(P>0.05);而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P<0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论:PI3K的过度表达和PTEN蛋白表达的缺失与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN表达的缺失可能刺激了PI3K蛋白的强阳性表达。  相似文献   

10.
目的 探讨抑癌基因PTEN与结肠癌发生发展的关系及其与PI3K/AKT信号传导通路的相关性.方法 应用Western blot蛋白印迹技术和免疫组织化学方法检测 32例结肠癌及癌旁正常组织中 PTEN和p-AKT蛋白的表达.结果 PTEN蛋白在结肠癌中表达的阳性率 (31.25%)低于癌旁正常组织 (96.87%) (P<0.01);而p-AKT蛋白在结肠癌中表达的阳性率(87.5%)高于癌旁正常组织 (15.62%) (P<0.01);两种蛋白的表达呈负相关(r=-0.872,P<0.01),且表达水平与肿瘤的分化程度、Duke's分期、有无淋巴结转移及远处器官转移有关(P<0. 05).结论 PTEN蛋白表达缺失导致AKT信号传导通路持续活化可能在结肠癌的发生发展过程中起着重要作用.  相似文献   

11.
殷舞  钟晓刚  黄顺荣  麦威  李雷 《广东医学》2013,34(2):238-240
目的探讨大肠腺瘤恶性转化中PI3K/Akt/mTOR信号通路分子的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术检测PI3K/Akt/mTOR信号通路的主要分子在46例大肠低级别、高级别腺瘤及腺癌中的表达。结果PI3K表达强度在各组织间差异有统计学意义(P<0.01),其在腺癌中表达最强;磷酸化的(p-)Akt、mTOR表达强度在各组织间差异也有统计学意义(P<0.01);PI3K/Akt/mTOR信号通路负性调控蛋白PTEN表达率各组织间差异有统计学意义(P<0.05),随大肠腺瘤的恶性转化其表达降低,并与p-mTOR表达呈负相关(P<0.05)。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路分子在大肠腺瘤恶性转化中表达异常,与腺瘤癌变进展相关,可望成为临床干预的分子靶点。  相似文献   

12.
目的 检测PI3K和Akt蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达,观察两者的相关性并探讨其在食管癌发生发展中的作用.方法 应用免疫组化法检测40例食管鳞癌组织、20 例癌旁组织中PI3K(SP法)和Akt(PV法)的表达情况,并分析蛋白表达与性别、年龄、分化、转移的关系和两蛋白表达的相关性.结果 ESCC中PI3K和Akt蛋白的阳性表达水平分别为77.5%(31/40)和65.0%(26/40),与对照组(食管癌旁组织和正常组织)比较差异有统计学意义(P<0.01).两者间表达呈正相关(r=0.358,P<0.05). 结论 PI3K和Akt蛋白在食管鳞癌组织中高表达,且与分化程度、转移情况相关,提示PI3K和Akt基因在食管癌发生发展过程中可能起一定的作用.  相似文献   

13.
目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果 p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论 p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。  相似文献   

14.
目的分析磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义。方法应用免疫组化PV-6001/6002两步法检测40例甲状腺乳头状癌手术切除标本和20例癌旁正常甲状腺组织中p-AKT和PTEN蛋白的表达,分析二者与临床病理特征的关系。结果 p-AKT蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.01);而PTEN蛋白在甲状腺乳头状癌中阳性表达率显著低于癌旁正常组织的阳性表达率,差异有统计学意义(P<0.01)。不同临床TNM分期、有无浆膜浸润、有无淋巴结转移的患者,癌组织中p-AKT和PTEN蛋白的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而不同年龄、肿瘤直径的患者,癌组织中二者的阳性表达率间差异无统计学差异(P>0.05)。p-AKT与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.325,P<0.05)。结论 p-AKT和PTEN蛋白的表达改变与甲状腺乳头状癌的形成有一定关系;二者表达状况的检测对判断甲状腺乳头状癌的恶性程度及预后具有重要的临床意义。  相似文献   

15.
目的:探讨miR-190b通过PTEN/PI3K/AKT信号通路对肾母细胞瘤细胞SK-NEP-1增殖、迁移和凋亡的影响.方法:采用qRT-PCR法检测miR-190b在肾母细胞瘤和相应的癌旁正常组织(n=20)中的表达,免疫组化法检测组织中PTEN、PI3K、p-AKT蛋白的表达.TargetScan预测miR-190...  相似文献   

16.
【目的】 已有研究表明MAPK和PI3K信号途径是两条重要的抑制凋亡和促进增殖的转导通路,与癌症的发生发展关系密切,本实验通过检测在Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB在胃癌及癌旁组织的表达,探讨MAPK和PI3K信号通路在胃癌发展过程中的作用及意义。 【方法】 收集50对胃癌组织及其相应的癌旁组织,应用免疫组织化学技术检测胃癌及癌旁组织中Akt、Erk、Bcl-2和NF-κB蛋白的表达情况并进行分析。 【结果】 胃癌中Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性表达率均高于其癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。 【结论】 胃癌的发生发展是一个多步骤、多基因突变的累积过程。PI3K/Akt和MAPK/ERK信号转导通路是细胞内两条重要的促增殖和抗凋亡通路。PI3K-Akt信号通路在细胞内影响细胞生长、增殖、凋亡,丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)处于中心环节,活化的Akt可激活下游信号分子,包括抑制凋亡的Bcl-2蛋白和转录因子NF-κB。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路参与基因表达调控,细胞功能活动以及个各种生理病理过程。胞外信号调节激酶(ERK1/2)是哺乳动物中5条并行的MAPK信号通路之一,通过激活下游靶位,包括重要的转录因子NF-κB和细胞存活调节器Bcl-2,调控基因表达,从而发挥抑制凋亡的作用。本研究结果显示人胃癌中Akt、Erk、Bcl-2、NF-κB蛋白的阳性表达率均高于其癌旁组织,说明上调PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的活性与胃癌的发生发展过程密切相关。  相似文献   

17.
目的 探讨张力蛋白同源第10对染色体丢失的磷酸酶(phosphatase and tensin homology detected on chromosometen,PTEN)、三羧基磷酸肌醇激酶(phosphatidy linositol 3-kinase,PI3K)与子宫内膜癌发生、发展与转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测正常增生期子宫内膜12例、子宫内膜癌组织48例中PTEN和PI3K的表达情况.结果 子宫内膜癌组织中PTEN和PI3K的阳性表达率与正常增生期子宫内膜组织相比差异均有统计学意义(P<0.01).PTEN表达与子宫内膜癌的临床分期显著相关(r=-0.256,P<0.01);PI3K表达与临床分期显著相关(r=0.280,P<0.01);PTEN和PI3K蛋白的阳性表达率与分化程度、年龄和淋巴结转移无关(P>0.05),PTEN与 PI3K表达之间呈显著负相关(P<0.05).结论 在子宫内膜癌的发生发展中PTEN、PI3K的作用可能互相拮抗,PTEN和PI3K表达均与子宫内膜癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价子宫内膜癌生物学行为的指标.  相似文献   

18.
卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法:应用免疫组化方法,检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达.结果:PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%, 20%(P<0.01).p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%, 20%(P<0.01).PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关(P均<0.05),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P均>0.05).卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关(rs=0.501, P<0.001).结论:AKT是PI3K的一个重要靶基因,PI3K/AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关.  相似文献   

19.
目的 研究CKIP-1与大肠癌的发生发展、预后的关系及与PI3K/Akt通路的相关性,为大肠癌及分子靶向治疗提供可能的靶点.方法 收集大肠癌患者手术标本,通过免疫组化方法检测CKIP-1蛋白、p-Akt蛋白在大肠癌组织中的表达;分析CKIP-1的表达与大肠癌临床病理参数、p-Akt表达的相关性.结果 CKIP-1蛋白主要位于胞质及包膜上,部分位于胞核;CKIP-1蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁正常组织;CKIP-1在腺瘤组织中的表达率显著低于癌旁正常组织.p-Akt阳性染色大部分定位于胞核;少部分也定位于胞质;p-Akt在大肠癌组织中的表达明显高于腺瘤组织,p-Akt在腺瘤组织中的表达明显高于癌旁正常组织,3者均具有显著性差异.CKIP-1的表达与大肠癌的分化程度显著相关,p-Akt的表达与大肠癌的分化程度、临床分期显著相关.在大肠癌中,CKIP-1蛋白的表达与p-Akt蛋白的表达呈负相关.结论 CKIP-1可能参与了大肠癌的发生发展,并可能通过下调PI3K/Akt介导的细胞信号转导通路发挥作用.  相似文献   

20.
目的 分析胃腺癌及癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB的蛋白表达,探讨两者在胃腺癌发生发展中的作用和相互关系.方法 应用免疫组化方法检测20例胃腺癌及其癌旁正常组织中PI3-K和NF-κB蛋白的表达水平,比较在不同组织中PI3-K和NF-κB的阳性表达率及表达强度.结果 PI3-K蛋白及NF-κB蛋白在胃腺癌中阳性表达率分别为100.0%、95.0%,均明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率(40.0%、20.0%)(均P<0.01);且胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达强度均高于癌旁正常组织(均P<0.01).胃腺癌中PI3-K与NF-κB蛋白表达成明显正相关(r=0.584,P<0.01).结论 胃腺癌组织中PI3-K和NF-κB蛋白表达明显上调,且二者成正相关,PI3-K和NF-κB可能协同促进胃腺癌的发生发展.  相似文献   

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