益气健脾活血中药对萎缩性胃炎TNF-α、IL-2和EGF表达的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-2和表皮生长因子(EGF)在气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)进程中的变化及益气健脾活血中药的干预效应.方法 将90只大鼠随机分为空白组(n=10)和模型组(n=80),除空白组外其余大鼠采用综合法复制气虚血瘀型CAG动物模型,并于造模中抽检大鼠,至第12w评估大鼠胃黏膜肠化生形成后,CAG模型大鼠采用随机数字表法分为模型组、益气健脾活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,分别施药治疗90 d后对各组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF进行检测.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜TNF-α、IL-2和血清EGF水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,益气健脾活血中药可显著降低TNF-α、IL-2和EGF水平(P＜0.05),且大剂量组作用显著.结论 益气健脾活血中药具有改善胃黏膜血流量,减轻炎症反应和调整免疫功能的作用.     

胆囊癌组织中Ki-67、p53的表达及意义

目的检测胆囊癌组织中Ki-67、p53蛋白的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测42例胆囊癌组织中的Ki-67、p53。结果42例胆囊癌中Ki-67、p53的总阳性表达率分别为59．5％、38．1％。二者表达与胆囊癌的临床分期、淋巴结转移密切相关（P均〈0．05）。结论Ki-67、p53蛋白的表达与胆囊癌临床分期和淋巴结转移情况有相关性,可作为判定胆囊癌预后的独立指标。     

肝癌组织中p53、Ki-67表达变化及意义

目的观察肝细胞癌（HCC）组织中p53、Ki-67蛋白表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化PV-6000两步法检测231例HCC组织、81例癌旁组织和79例肝硬化组织中的p53、Ki-67蛋白。结果 HCC组织中p53、Ki-67蛋白阳性率为22.1%、69.7%,癌旁和肝硬化组织中均不表达,三者比较,P均〈0.01;HCC组织中p53与Ki-67蛋白表达呈正相关（r=0.147,P=0.026）。HCC组织中p53阳性者2 a累积复发率为39.2%、术后无瘤生存期为43.4个月、总体生存期为80.4个月,阴性者分别为37.8%及53.6、84.0个月,两者比较,P均〉0.05。HCC组织中Ki-67阳性者2 a累积复发率为43.5%、术后无瘤生存期为33.7个月、总体生存期为72.9个月,阴性者分别为25.7%及81.7、84.0个月,两者比较,P均〈0.05。Cox回归分析显示,Ki-67阳性是HCC肝切除术后无瘤生存的独立影响因素（R 1.583,95%CI 1.038～2.413,P〈0.05）。结论 HCC组织中p53、Ki-67蛋白表达增高,Ki-67蛋白可作为评估HCC术后早期复发的指标之一。     

老年大肠癌的p53、Ki-67表达与Dukes分期的关系

目的通过研究老年大肠癌p53、Ki-67的表达与Dukes分期的关系,探讨老年大肠癌的预后。方法将163例大肠癌病例分为老年组和对照组进行p53、Ki-67的标记,同时按Dukes标准分期。结果老年组和对照组p53、Ki-67的表达率有随Dukes分期提升而提高的倾向。Dukes分期的各个阶段二组间的表达率差异无显著性（P〉0．05）。结论p53、Ki-67的表达与Dukes分期有正相关性,但老年组和对照组之间无显著差异,推测老年大肠癌的预后不比非老年者好。     

p53、Ki-67、Pgp在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化SP法检测52份胃癌组织石蜡切片中p53、Ki-67和PgP的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 p53、Ki-67和PgP阳性表达率分别为59.6%、舳.8%、51.9%,三者阳性表达均与淋巴结转移有关(P＜0.05),Pgp阳性表达与胃癌组织浸润深度有关(P＜0.05),Pgp与p53、Ki-67联合异常表达多见于伴有淋巴结转移的进展期胃癌.认为检测p53、Ki-67和Pgp对判断胃癌淋巴结转移和选择合理的术式具有重要临床价值.     

C-erbB-2阴性乳腺癌组织中p53、Ki-67的表达及意义

选取57例C-erbB-2表达阴性的乳腺癌标本,采用免疫组化SP法检测其p53和Ki-67。结果显示,p53阳性表达率为40．35％,其表达与癌组织大小、临床分期、淋巴结转移及雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）表达情况有关。Ki-67阳性表达率为70．18％,其表达与癌组织大小及ER、PR表达情况有关。认为p53和Ki-67也可作为C—erbB-2表达阴性的乳腺癌患者的预后判断指标。     

健脾化淤对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃肠功能的影响

将８０只体重１２０～１６０ｇＷｉｓｔａｒ系大白鼠随机等分为对照、模型、治疗和自复４组，观察健脾化淤方药对模型大鼠的治疗作用及胃肠运动、小肠吸收功能的影响。结果表明，治疗组经用药后一般表现均有不同程度的改善或恢复正常，自复组恢复较慢且效果较差；治疗组胃肠排空时间延长，较模型组有极显著性差异（Ｐ＜０．０１），且长于自复组；治疗组小肠吸收功能恢复较自复组更为明显。提示：对慢性萎缩性胃炎患者，以健脾益气配合活血化淤治疗，可以收到较好的效果。     

加味血府逐瘀汤对冠心病血瘀证病人IL-6、VCAM-1、TNF-α表达的影响

目的观察加味血府逐瘀汤对冠心病血瘀证病人白细胞介素6(IL-6)、血管内皮细胞黏附因子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选取冠心病气虚证病人32例为对照组,冠心病血瘀证病人30例为治疗组,对照组给予常规西药治疗,治疗组给予常规西药联合加味血府逐瘀汤治疗,两组均治疗2周。观察并比较治疗前后两组临床疗效,中医证候改善情况,生化指标及IL-6、VCAM-1、TNF-α变化。结果治疗组总有效率为90.00%,对照组为71.88%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组胸痛、心悸、气短及总积分较治疗前降低(P<0.01),对照组胸痛、气短及总积分较治疗前降低(P<0.01);治疗后,两组总积分比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗前,治疗组血清IL-6水平高于对照组(P<0.01);治疗后,治疗组IL-6水平较治疗前下降,且治疗组IL-6降幅大于对照组(P<0.05);两组治疗后VCAM-1、TNF-α较治疗前降低(P<0.05),但两组治疗后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病血瘀证病人较气虚证病人血管炎症反应更严重,加味血府逐瘀汤具有抗炎作用。     

慢性萎缩性胃炎黏膜上皮中P53和C-erbB-2表达的临床意义

目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)黏膜上皮中P53及C-erbB-2的表达及意义．方法:用免疫组化技术(SP法)检测正常胃黏膜56例、慢性萎缩性胃炎429例(腺体囊性扩张61例,大肠型化生73例,轻、中、重度不典型增生各120、91和84例)和早期胃癌57例中P53和C-erbB-2的表达,分析P53和C-erbB-2表达及其与CAG胃黏膜病变类型的关系．结果:正常胃黏膜,囊性扩张腺体,轻、中度不典型增生,大肠型化生,重度不典型增生,早期胃癌P53和C-erbB-2表达的阳性率呈上升趋势．前三组间表达率差异无统计学意义(P>0．05);正常胃黏膜与中度不典型增生、大肠型化生、重度不典型增生及胃癌组P53和C-erbB-2的表达差异有统计学意义(P<0．01)．Spearman等级相关分析显示P53和C-efbB-2表达呈正相关(r=0．867,P<0．05)．年龄<40岁和≥40岁组间、性别组间P53表达阳性率差异有统计学意义(x2=12．393,P<0．01;x2=8．799, P<0．01)．C-erbB-2的表达在上述年龄组间差异有统计学意义(x2=7．706,P<0．01),而在性别组间无统计学意义(P>0．05)．结论:检测慢性萎缩性胃炎中P53和C-erbB-2的表达,有助于监测CAG癌前病变的进展及胃癌的早期发现．     

肿瘤化疗药物对胃癌细胞Bcl-2，p53和Ki-67表达的影响

１材料和方法１．１材料取本院病理诊断为胃腺癌手术切除标本１０例,体外分离细胞制成细胞悬液混合培养,培液用含２００ｍＬ／Ｌ正常小牛血清的ＲＰＭＩ１６４０溶液,３７℃５０ｍＬ／ＬＣＯ２培养箱培养,实验取第４～５代培养细胞．选择阿霉素（ＡＤＭ）,长春新碱...     

复方水蛭素对小鼠移植瘤组织中p53、Ki-67及VEGF表达的影响

建立小鼠移植瘤模型（均接种S180瘤细胞）。取40只实验鼠随机分为四组,各10只。模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予环磷酰胺,实验组分别给予1.3、2.6g／kg的复方水蛭素（连续用药14d）。比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率,同时取肿瘤组织用免疫组化法检测p53、Ki-67及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。实验组中大小剂量组抑瘤率分别为57.89％和53.68％,其肿瘤组织中p53、Ki-67阳性细胞百分数均低于肿瘤模型对照组（P〈0.05）,同时其VEGF表达降低（P〈0.05）。认为复方水蛭素对小鼠移植瘤具有显著的抑制作用,使肿瘤组织p53、Ki-67以及VEGF表达降低。     

新辅助化疗对进展期胃癌p170、Ki-67的影响

对28例新诊断为进展期胃癌的患者术前给予LEFP(四氢叶酸钙,5-氟脲嘧啶,足叶乙甙,顺铂)方案化疗2个周期,在化疗前、后分别观察胃癌组织中p170、Ki-67的表达情况及与化疗疗效的关系.结果 化疗两周期后,部分缓解28.57%,轻度缓解53.57%;化疗前p170的表达率为17.85%,明显低于化疗后表达率46.42%(P<0.05);Ki-67在化疗前表达率为35.71%,明显高于化疗后表达率10.71%(P<0.05).认为LEFP术前化疗有效,化疗后胃癌组织p170表达随化疗敏感程度呈增加趋势,Ki-67表达随化疗敏感程度呈下降趋势.     

硫酸锌对大鼠压力性溃疡TNF-α、NF-κB p65表达的影响

目的观察不同剂量硫酸锌对大鼠压力性溃疡面的保护作用,并分析其作用机制。方法 SPF级SD大鼠60只,采用缺血-再灌注损伤的方法建立大鼠压力性溃疡模型,实验分为6组:正常对照组、模型组、黄芪阳性对照组(10 ml/kg)、硫酸锌高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 ml/kg)。造模成功后次日,黄芪阳性对照组和硫酸锌不同剂量组分别腹腔注射黄芪注射液和硫酸锌注射液,正常对照组不给予任何处理,模型组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d,持续15 d。15 d后测量压力性溃疡部位面积,处死大鼠,心脏取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量;取压力性溃疡部位组织进行苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学法检测压力性溃疡组织NF-κB p65的表达。结果硫酸锌不同剂量组可显著促进压力性溃疡部位的愈合,增加SOD活性、降低MDA、TNF-α含量(P<0.05);HE染色结果显示炎性浸润程度明显减轻,有新生血管出现;免疫组化结果显示压力性溃疡部位NF-κB p65的表达明显降低。结论硫酸锌可通过增加SOD活性、降低MDA含量,抑制TNF-α、NF-κB p65的表达,从而抑制NF-κB介导的凋亡通路,阻止组织中细胞凋亡的发展,促进肉芽组织的增生,以促进大鼠压力性溃疡面的愈合。     

健脾清化散瘀饮对脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎患者P53及PCNA的影响

[目的]健脾清化散瘀饮治疗脾虚湿热血瘀型隆起糜烂性胃炎(Raised erosive gastritis,REG)一个疗程后,比较治疗前后的临床疗效变化,并通过比较正常对照组和REG患者治疗前后胃黏膜组织突变型P53蛋白(P53)及细胞增殖核抗原蛋白(PCNA)的表达变化,探讨健脾清化散瘀饮治疗REG可能的作用机制。[方法]选取REG属脾虚湿热血瘀证患者36例,予以中药健脾清化散瘀饮口服治疗,3个月为一疗程。36例REG患者(以下属全分析集)中,3例临床相关资料不完整予剔除,另失访脱落1例,共32例患者(以下属符合方案集)进行统计分析,并设正常对照组20例。观察临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜P53及PCNA表达的变化,进行治疗前后的自身对照,并测定20例正常对照组胃黏膜组织中P53及PCNA的表达水平同REG组治疗前后进行空白对照。[结果](1)中医证候疗效(根据症候积分评定):1符合方案集:总有效率为93.75%。2全分析集:总有效率为83.33%。(2)胃镜疗效:1符合方案集:总有效率为78.125%。2全分析集:总有效率为69.44%。(3)病理疗效:1符合方案集:总有效率为84.375%。2全分析集:总有效率为75.00%。(4)治疗前REG患者胃黏膜P53呈强阳性表达,明显髙于正常对照组(P0.05),经健脾清化散瘀饮治疗后其表达较治疗前明显下降(P0.05),与正常对照组比较差别无统计学意义(P0.05)。(5)治疗前REG患者胃黏膜中PCNA的表达呈强阳性表达,表达强度明显高于正常对照组(P0.05),治疗后其表达强度明显降低,呈弱阳性表达,且接近正常对照组表达,治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]1健脾清化散瘀饮治疗REG疗效确切。2P53及PCNA的过度表达提示REG胃黏膜细胞处于一种高增殖状态,二者介导的细胞异常增殖可能与REG发病密切相关。3健脾清化散瘀饮可能是通过下调P53及PCNA的表达以抑制细胞增殖达到治疗的目的,这可能是其治疗REG的机理之一。     

慢性乙型重型肝炎“湿热-血瘀-脾虚”证候分布与演变特点的回顾性分析

目的：探讨慢性乙型重型肝炎（CSHB）主要证候＂湿热-血瘀-脾虚＂的分布特点及变化规律。方法：回顾性调查438例CSHB患者中医四诊资料,对早、中、晚不同临床期,以及早期的不同时间段的常见中医症侯及体征进行频数分析和变量聚类分析。结果：CSHB早期主要以舌质红、舌苔黄腻、脉弦数或脉弦滑、口干口苦等症候为主;中期主要以面色晦暗、舌下脉络迂曲、舌质紫暗等症候为主;晚期主要以舌下脉络迂曲、皮下瘀斑瘀点、便溏、腹胀、舌质紫暗、面色晦暗等症候为主。且早期患者随着病程的延长脾虚症候与血瘀症候逐渐明显。结论：CSHB早期主要以湿热证候为主伴有脾虚证候和血瘀证候;中晚期主要以脾虚证候和血瘀证候为主伴有湿热证候。CSHB早期就存在脾虚证候和血瘀证候的基础,随着病程的延长逐渐表现明显。因此,对CSHB患者的治疗,应注意在清热解毒、凉血活血的基础上,适时辨证加用温阳健脾治疗。     

蒙古沙鼠幽门螺杆菌相关性胃炎Sonic hedgehog基因、IL-1β及TNF-α的表达

目的研究形态基因Sonic hedgehog(Shh)以及IL-1β和TNF-α在H pylori相关性胃炎中表达的相关性及作用.方法♂蒙古沙鼠50只给予悉尼菌株灌胃造成H pylori感染模型,另设50只♂蒙古沙鼠作为对照.应用RT-PCR的方法对沙鼠胃黏膜组织中的Shh,IL-1β以及TNF-α mRNA表达水平进行检测;应用免疫组化的方法对于Shh蛋白进行细胞定位以及半定量分析其表达水平.结果H pylori灌胃36和48 wk后,Shh mRNA表达水平明显降低(0.28 vs 0.48,t=3.24,P＜0.05;0.18 vs 0.45,t=3.01,P＜0.05).Shh mRNA表达水平与IL-1β,TNF-α mRNA表达之间以及与炎症分级之间呈显著负相关(r=-0.37,P＜0.01;r=-0.30,P＜0.05;r=-0.39,P＜0.001).Shh蛋白主要表达于胃体壁细胞胞质中,H pylori灌胃36和46 wk,表达Shh抗原的阳性细胞数明显减少(Z=4.84,P＜0.001;Z=4.57,P＜0.001).Shh蛋白的表达与IL-1βmRNA,TNF-α mRNA的表达以及慢性炎症分级之间也呈显著负相关(r=-0.321,P＜0.05;r=-0.313,P＜0.05;r=-0.371,P＜0.001).结论蒙古沙鼠胃黏膜感染H pylori后,IL-1β和TNF-α表达上调,并与炎症程度呈显著正相关;Shh表达下调,并与炎症分级及IL-1β和TNF-α表达呈显著负相关.     

胃炎Ⅰ号对慢性萎缩性胃炎PCNA、Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)两种蛋白为切入点,研究胃炎Ⅰ号对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变治疗的作用机制.方法:制备大鼠治疗CAG模型,分别用免疫组织化学LSAB法(labeled streptavidinbiotin method)染色和链酶亲和素一过氧化物酶复合物(streptavidin peroxidase conjugate,SP c o n j u g a t e)免疫组织化学法染色检测大鼠PCNA和Bcl-2、Bax两种蛋白的表达.结果:所有大鼠胃黏膜的PCNA显色反应均为阳性,但正常组呈阳性的细胞很少,规律分布,且显色弱,主要分布在增殖带;而模型组显阳性的细胞则明显增多,密度与正常组相比,差异有统计学意义;胃炎Ⅰ号组呈阳性的细胞面密度(阳性细胞面积与统计场总面积的比值)与自然恢复组相比显著减少,与正常组相比差异无统计学意义;阳性对照组与自然恢复组相比差异无统计学意义.而阳性细胞周密度,即阳性细胞周长与统计场总面积的比值统计结果为:模型组减小不明显,较正常组显著增高;胃炎Ⅰ号组和阳性对照组与正常组差异无统计学意义.胃炎Ⅰ号组PCNA阳性细胞的面密度较自然恢复组显著降低,但阳性对照组与自然恢复组相比则差异无统计学意义;治疗组PCNA表达明显减弱,大鼠胃黏膜Bax阳性表达明显增强,Bcl-2表达则明显减弱.结论:抑制胃黏膜PCNA和Bcl-2的表达,促进Bax的表达是胃炎Ⅰ号治疗CAG癌前病变的机制之一.     

健脾清化散瘀饮对脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎黏膜TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

[目的]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎(raised erosive gastritis,REG)3个月后,观察其治疗后疗效,并观察胃黏膜细胞因子白细胞介素-8(IL-8)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)治疗前后表达的变化,探讨健脾清化散瘀饮治疗隆起糜烂性胃炎作用机制。[方法]选择REG脾胃湿热证患者32例,口服健脾清化散瘀饮3月,观察其临床疗效,检测健脾清化散瘀饮治疗前后胃黏膜中TNF-α、IL-8、IL-10表达。[结果]32例脾胃湿热证隆起糜烂性胃炎患者经治疗后,症状治愈者18例(56.25%),显效8例(25.00%),有效4例(12.50%),无效2例(6.25%),总有效30例(93.75%);胃镜改变治愈者19例(59.38%),显效3例(9.38%),有效3例(9.38%),无效7例(21.88%),总有效25例(78.12%);活检经病理观察治愈者7例(21.88%),显效11例(34.38%),有效10例(31.25%),无效4例(12.50%),总有效28例(87.50%)。脾胃湿热证REG患者胃黏膜TNF-α、IL-8、IL-10的表达明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。经3个月口服健脾清化散瘀饮治疗后IL-8、TNF-α、IL-10表达降低,差异具有统计学意义(P0.01、0.05)。[结论]健脾清化散瘀饮治疗脾胃湿热证REG有效。IL-8、TNF-α、IL-10在REG的发生发展过程中起作用的炎症因子,健脾清化散瘀饮可能通过下调胃黏膜IL-8、TNF-α、IL-10表达而治疗隆起糜烂性胃炎。     

热水诱导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织p53和增殖细胞核抗原蛋白的表达

背景：慢性萎缩性胃炎（CAG）属胃癌癌前状态,高热饮食是CAG发生的危险因素之一。目的：观察热水诱导CAG大鼠胃黏膜组织中p53和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达,探讨长期高热饮食与CAG和胃癌的可能关系。方法：以55℃蒸馏水灌胃建立大鼠CAG模型。分别于灌胃第8、12、24、32和65周取腺胃组织,光学显微镜下观察胃黏膜组织学改变;采用免疫荧光技术标记p53和PCNA蛋白,行激光扫描共聚焦显微镜观察。结果：热水灌胃组第24周时胃黏膜开始出现萎缩改变。温水灌胃组各时间点胃黏膜均未见p53和PCNA蛋白表达。热水灌胃组第24周时胃黏膜细胞核中即可见p53蛋白绿色荧光和PCNA蛋白红色荧光表达,第32周和65周时表达更为明显。免疫荧光双标记时可见两种蛋白共表达。结论：热水灌胃可致大鼠CAG并引起胃黏膜癌相关基因p53和PCNA蛋白表达增强,可能与胃癌的发生有关。     

慢性萎缩性胃炎患者血清和胃黏膜组织中hsa-miR-122-5p的表达及临床意义

目的 探究慢性萎缩性胃炎（CAG）患者血清和胃黏膜组织中hsamiR-122-5p的表达水平及临床意义。方法 选择2019年12月至2021年6月琼海市中医院消化内科收治的60例CAG患者纳入研究组,另选择同期在该院接受胃镜检查的60名健康体检者纳入对照组。采用实时荧光定量PCR法测定血清和胃黏膜组织中hsa-miR-122-5p的表达水平,并采用ROC曲线分析其对CAG的诊断效能。比较不同病理特征CAG患者的血清和胃黏膜组织中hsa-miR-122-5p的表达水平,采用Pearson相关系数法分析其与患者病理特征的相关性。结果 与对照组比较,研究组血清和胃黏膜组织中hsa-miR-122-5p的表达水平均显著升高,差异均有统计学意义（P均<0.05）。血清和胃黏膜组织中hsa-miR-122-5p的表达水平诊断CAG的敏感度分别为77.59%和71.24%,特异度分别为79.74%和69.98%,ROC曲线下面积（AUC）分别为0.687和0.623;2项联合检测诊断CAG的敏感度、特异度和AUC分别为79.83%、80.11%和0.695。随着CAG患者胃黏膜萎缩程度、肠上皮...