归肾丸为主治疗PCOS致排卵障碍性不孕症及对血清TGF-β1、CTGF水平的影响

目的:分析联合归肾丸及针刺治疗在多囊卵巢综合征(PCOS)所致排卵障碍性不孕症治疗中的应用效果。方法:将92例PCOS所致排卵障碍性不孕症患者随机分为两组,每组46例,两组均给予达英-35、二甲双胍治疗,同时对照组给予安慰剂治疗,治疗组给予归肾丸及针刺治疗。探讨两组治疗效果,并分析两组转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达情况。结果:两组治疗3个月后及停药4个月后痤疮积分、多毛积分、月经周期积分、TGF-β1水平及CTGF水平均低于入组时,而在治疗3个月后及停药4个月后,治疗组痤疮积分、多毛积分、月经周期积分、TGF-β1水平及CTGF水平均低于对照组(P0.05)。随访1年时间内,治疗组妊娠率高于对照组(P0.05),而两组治疗不良反应发生率比较,无统计学差异(P0.05)。结论:归肾丸联合针刺可有效的提高PCOS所致排卵障碍性不孕症患者的临床治疗效果。     

益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠TGF-β_1、CTGF的影响

目的探讨益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的作用。方法采用腺嘌呤制备慢性肾衰竭动物模型,对模型大鼠灌胃益肾活血复方中药或尿毒清颗粒;运用免疫组化法观察肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达。结果益肾活血复方中药能降低肾间质中TGF-β1、CTGF蛋白的表达。结论益肾活血复方中药可通过抑制TGF-β1、CTGF的表达,干预肾间质纤维化,进而延缓慢性肾衰竭。     

针刺对多囊卵巢综合征大鼠卵巢转化生长因子β1及其mRNA表达的影响

目的：研究针刺对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢转化生长因子β1（TGF—β1）及其mRNA表达的影响,探讨针刺促排卵的作用机制。方法：24日龄雌性大鼠颈背部皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）制作PCOS大鼠模型,对照组同期皮下注射油剂。PCOS大鼠随机分为模型组、针刺组。模型组不作任何处理,针刺组于80日龄起进行针刺干预,每日1次,连续6周。治疗结束后各组大鼠处死,检测血清性激素水平,取卵巢称重,用免疫组化和RT—PCR方法检测TGF—β1及其mRNA表达水平。结果：与模型组相比,对照组和针刺组卵巢湿重、卵巢TGF—β1及其mRNA表达水平、血清T、E2水平均显著降低。结论：针刺能显著降低PCOS大鼠卵巢TGF-β1及其mRNA的表达,抑制TGF—β1对卵巢和激素合成的作用,改善PCOS大鼠多囊样变和高雄激素血症,促进排卵。     

津力达颗粒对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 研究津力达颗粒对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响.方法 将符合标准的2型糖尿病患者240例,随机分为津力达组(津力达颗粒加瑞格列奈)、六味地黄丸组(六味地黄丸加瑞格列奈),观察两组治疗前后血浆胰岛素水平、C- 肽水平、胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化及血糖强化治疗血糖达标天数、瑞格列奈日用总量的差异.结果 与治疗前比较,津力达组1 h血浆胰岛素水平及空腹C-肽、1hC-肽水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);津力达组HOMA-β较治疗前增高,HOMA-IR较治疗前下降(P＜0.01);两组比较,津力达组血糖达标天数少,瑞格列奈日用总量小(P＜0.05).结论 津力达颗粒联合瑞格列奈对2型糖尿病能有效保护胰岛β细胞功能,是一种较理想治疗2型糖尿病的中西医结合治疗方案.     

津力达对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢紊乱及对PPARα/ABCA1通路的影响

目的 探讨津力达对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢紊乱改善作用及其相关机制研究。方法 选取60只SD大鼠随机分为正常组、模型组,正常组给予普通大鼠饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养,喂养8周后,制备胰岛素抵抗模型,造模成功后选取符合要求的40只大鼠,随机分为模型组、津力达低剂量组、津力达高剂量组、二甲双胍组各10只,给予药物干预。末次给药后,各组大鼠口服灌胃葡萄糖,分别在0 min、30 min、60 min、120 min测量大鼠尾静脉血糖值,计算糖耐量曲线下面积,处死大鼠后检测生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,进行肝脏苏木青染色（HE）染色,利用免疫蛋白印迹法（Western blot）方法检测肝脏三磷酸腺苷结合盒转运蛋白1(ABCA1)及其相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肝X受体α(LXRα)表达。结果 与模型组相比,给药组降低空腹血糖（FBG）、口服糖耐量试验曲线下面积（OGTT-AUC）(P<0.05);津力达低、高剂量组和二甲双胍组可显著降低胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平,增加胰岛素敏感性（HOMA-ISI）(P<0.05);与模型组相比,...     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1及CTGF表达水平的影响研究

目的观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病心肌病的可能作用机制,为临床防治糖尿病心肌病提供可靠的实验依据。方法将雄性Wistar大鼠88只随机分为正常组、模型组、复荣通脉胶囊低剂量组及复荣通脉胶囊高剂量组,每组22只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,复荣通脉胶囊低剂量组和高剂量组分别给予复荣通脉胶囊混悬液0.67 g/(kg·d)和1.34 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周后,测量各组体质量、血糖、TC、TG,免疫组化法检测心肌组织中TGF-β1、CTGF表达情况。结果灌胃8周后,正常组体质量明显高于灌胃前(P0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组体质量均明显低于灌胃前及正常组(P均0.05);各组血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组比较差异也均无统计学意义(P均0.05);各组间TC比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组TG明显高于正常组(P0.05),复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组TG与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05);复荣通脉胶囊高剂量组心肌组织中TGF-β1、CTGF表达水平明显低于模型组和复荣通脉胶囊低剂量组(P均0.05)。结论复荣通脉胶囊可下调TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,从而发挥其对糖尿病心肌病的治疗作用,但具有剂量依赖性。     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病大鼠肾功能及病理形态的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用。方法:将大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(25mg/kg)、通心络超微粉组(0.8g/kg)、津力达颗粒组(1.5g/kg)、通心络超微粉(0.8g/kg)+津力达颗粒组(1.5g/kg)6组,尾静脉注射链脲佐菌素建立DM动物模型;检测肾功能等生化指标;HE、PAS染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾小球超微结构的变化。结果:各给药组大鼠的24h m Alb、Scr及BU、TC、TG及LDL多明显低于模型组。HE及PAS染色,模型组与各给药组大鼠肾脏有不同程度的肥大,肾小管扩张,小管上皮细胞出现弥漫性中度空泡变性。电镜观察:与模型组相比,各治疗组大鼠肾脏病变可见不同程度的减轻,足突融合现象及内皮细胞层窗孔大小明显改善,通心络超微粉(0.8g/kg)+津力达颗粒组(1.5g/kg)病变最轻。结论:通心络超微粉(0.8g/kg)、津力达颗粒(1.5g/kg)能改善DM大鼠早期肾功能,调节血脂水平,并减轻其病理损害程度,且两药联用效果更佳。     

益肾泄浊法对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、CTGF蛋白及基因表达的影响

目的:以转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白为基础,探讨益肾泄浊法对糖尿病肾病大鼠的影响.方法:采用链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(Diabetes mellitus,DM)模型并给予不同剂量益肾泄浊法干预,进行生化检查、蛋白免疫印迹试验(Western blot)和实时荧光定量聚合...     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的：研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组(1.5 g·kg^-1)、津力达高剂量组(3.0 g·kg^-1)和阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1)。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(STZ)少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型,造模8周后,给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。微型计算机断层成像技术(Micro-CT)观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红(HE)染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果：与正常组比较,模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR...     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

活血祛瘀方对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β_1和CTGF表达的影响

目的通过研究活血祛瘀方对单侧输导管梗阻(UUO)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法建立大鼠UUO模型,48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组、活血祛瘀方组,于治疗4周后腹主动脉采血检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);收集24 h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG);取梗阻侧肾组织,HE染色观察肾小管间质病变;免疫组织化学染色观察TGF-β1、CTGF的阳性表达,并进行半定量分析。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血SCr、BUN和尿NAG、β2-MG水平以及TGF-β1、CTGF阳性表达显著升高。与模型组相比,活血祛瘀方组大鼠BUN水平降低,尿β2-MG、NAG排泄减少;活血祛瘀方组和代文组肾间质TGF-β1、CTGF阳性表达显著下调。结论活血祛瘀方可降低UUO大鼠尿NAG、β2-MG和血BUN水平,表明具有保护肾小管功能和改善肾功能作用,可能因其能抑制肾间质TGF-β1、CTGF过度表达,从而减缓肾纤维化病程的进展。     

金三莪对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、Smad7及CTGF表达的影响

[目的]观察中药金三莪抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。[方法]将50只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、中药治疗1组及2组 ,于造模第1周及第4周开始用金三莪治疗。免疫组化技术检测转化生长因子β1(TGF - β1)、Smad3、Smad7及结缔组织生长因子(CTGF)在肝内表达及其在细胞中的定位 ,肝组织电镜检查 ,放射免疫法检测血清透明质酸 (HA)含量。[结果]经中药金三莪治疗后肝纤维化大鼠肝组织内TGF - β1、Smad3及CTGF表达降低 ,而Smad7的表达增加 ,TGF - β1、Smad3及CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达。电镜检查中药治疗组大鼠肝细胞结构趋于正常 ,纤维组织变薄。模型组血清HA含量明显高于正常组 (P<0.01) ,中药治疗1、2组血清HA含量明显低于模型组 (P<0.05)。[结论]中药金三莪能有效地减轻四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的损伤及纤维化程度 ,其机制可能是抑制肝内TGF - β1、Smad3及CTGF并促进Smad7表达     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠Akt/mTOR信号转导通路的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号转导通路的影响。方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉组(0.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),津力达颗粒组(1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/m TOR信号转导通路中Akt,m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-m TOR的表达水平。结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子m TOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-m TOR蛋白的表达明显升高(P0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P0.01)。结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/m TOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低。     

参竹心康汤对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化以及心肌TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制。方法:SD大鼠72只随机分为6组:假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只。采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型。于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 m L/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/m L)11、22、44 g/kg灌胃,均为每日1次,连续给药8周。放射免疫法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,以Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA),免疫组化法检测心肌TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组AngⅡ与HYP水平、CVF与PVCA、TGF-β1与CTGF蛋白光密度值明显高于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组上述指标均明显低于模型组与低剂量组;而低剂量组上述指标亦低于模型组。结论:TGF-β1、CTGF参与心衰大鼠心肌纤维化的发病;参竹心康汤可抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化、改善心室重构,与该方降低心肌TGF-β1及CTGF表达有关。     

津力达颗粒对高脂饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱及FGF21/AMPK信号通路的影响

目的 研究津力达颗粒对高脂饮食诱导的肥胖小鼠代谢紊乱及成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)/磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)信号通路的影响.方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型...     

健脾补肾益气养阴法对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏CTGFmRNA、TGF-β1mRNA表达的影响

目的:观察健脾补肾、益气养阴法对糖尿病肾病大鼠肾脏基因表达的影响.方法:选用Wistar大鼠,通过高脂高糖饮食加腹腔小剂量注射链脲佐菌素复制糖尿病肾损伤大鼠模型,采用逆转录聚合酶链反应检测肾内TGFβ1 mRNA、CTGF mRNA表达情况.结果:健脾补肾、益气养阴法能下调TGFβ1 mRNA、CTGF mRNA的表达...     

肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1及其下游因子CTGF mRNA表达的影响

目的观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响。方法在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组。结果第12～16周末,造模各组肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量均明显高于正常组(P<0.01),肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组(P<0.01);第12周末,肾疏宁组与苯那普利组比较无显著性差异(P>0.05),而第16周末,肾疏宁组明显低于苯那普利组(P<0.01)。结论肾疏宁可对抗CTGF基因的表达,直接或间接抑制TGF-β1,从而保护肾小管间质损害。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质沉积及线粒体功能的影响

目的探讨津力达(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄等)对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂质水平及线粒体功能的影响。方法清洁级雄性SD大鼠36只分成正常组、高脂组、吡格列酮治疗组和津力达治疗组。检测大鼠血清血糖、血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和胰岛素;同时测定骨骼肌组织的TG、FFA及长链脂酰辅酶A(LCACoA)水平;RT-PCR检测骨骼肌线粒体核基因的表达,Western-blotting法测定骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)、肉碱脂酰转移酶1(CPT1)的表达;电镜观察骨骼肌线粒体形态。结果与高脂组相比,津力达组和吡格列酮组的大鼠治疗后明显地降低了空腹血糖、胰岛素、FFA、TG、TC水平,骨骼肌脂质沉积得以改善,上调了葡萄糖输注速率(P<0.05)和线粒体核基因及PGC-1α和CPT1蛋白表达(P<0.05);电镜显示经津力达和吡格列酮治疗后均能改善线粒体状态。结论津力达能够明显改善因高脂饮食诱导的胰岛素抵抗和伴随的骨骼肌脂质沉积以及线粒体功能。     

津力达颗粒联合诺和龙对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的探讨中药"津力达颗粒"联合诺和龙治疗对胰岛β细胞功能的影响。方法选择2型糖尿病患者300例,津力达颗粒联合诺和龙为治疗组,六味地黄丸联合诺和龙为对照组,治疗6个月评定疗效。结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c较治疗前均有显著下降(P<0.01);治疗组治疗后空腹胰岛素(FINS)、餐后1h、2h(PINS1h、2h)血浆胰岛素水平均升高,但FINS1h、空腹C肽升高显著,与对照组比较有显著差异(P<0.05);治疗组治疗后HOMA-β增高明显,HOMA-IR明显下降,治疗组血糖达标的时间、诺和龙每日用总量、低血糖发生率均低于对照组,有显著差异(P<0.05)。结论治疗组能延缓胰岛β细胞功能衰退。     

津力达颗粒治疗糖尿病及对胰岛功能的作用观察

目的:探讨津力达颗粒干预对糖尿病患者的近期疗效与胰岛功能的改善作用。方法:2010年1月到2014年12月选择在我院就诊的2型糖尿病患者80例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组各40例,对照组给予常规胰岛素进行治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予津力达颗粒口服,两组都治疗4周。结果:两组治疗后的空腹血糖与餐后2h血糖值都明显低于治疗前,同时治疗后治疗组的空腹血糖与餐后2h血糖值明显低于对照组(P0.05)。两组治疗前后的FMD与NMD在组间与组内对比差异都无统计学意义(P0.05)。治疗后两组的胰岛素抵抗指数明显降低,而胰岛素分泌指数明显升高(P0.05),同时治疗后治疗组的上述指标与对照组对比差异也有统计学意义(P0.05)。所有患者治疗后随访6个月,治疗组的有效率为97.5%,而对照组为87.5%,治疗组的疗效明显高于对照组(P0.05)。结论:津力达颗粒干预对糖尿病患者能有效发挥降低血糖的作用,优化胰岛功能,提高近期与远期疗效,但是对血管舒张功能无明显影响。