幽门螺杆菌研究的现状与展望

大量的研究证据表明,幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎的病原菌:是消化性溃疡的重要致病因素;是胃MALT淋巴瘤的重要致病因子;还可能是胃癌的协同致癌原。 Hp的典型形态为S状、海鸥状弯曲,但Hp在体外长期培养时可出现球形变,由于球体有完整的胞壁和鞭毛,故不属于严格的L型菌。研究表明,球形     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年，经研究Hp感染与人B型胃炎和消化性溃疡密切相关，如不治疗，感染可持续多年，而且对胃癌的发生是个重要的危险因素，造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素，Hp具有适应性酶和蛋白以及牯附于细胞的能力，使其在胃腔不利的环境中得以生存；其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃粘膜屏障或引起胃酸和消化活性的改变而导致胃牯膜损伤，本文将重点讨论几个与Hp致病机制有关的因素。     

幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织最重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.     

Hp感染性胃部疾病与细胞免疫

自从1983年Warren,Marshall发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hp)以来,Hp与上胃部疾病间的关系以及其致病机制一直受到消化界和微生物学家的极大关注。目前已经确认Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子,是消化性溃疡(PU)发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)正式将Hp纳入第一类致癌危险因素。16年来对Hp的研究从基础到临床,从细胞到分子、基因水平步步深入,对Hp的致病机制以及其与临床某些疾病或其与PU和慢性胃炎的关系已越来越明确。本文兹就Hp感染性胃部疾病、以及其与免疫功能状态的研究现状作一综述。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌分布的感染研究

目前不仅公认幽门螺杆菌(Hp)的慢性感染对消化性溃疡的形成起重要作用,而且很多Hp感染的慢性胃炎被证实与胃粘膜上皮的增殖和淋巴组织恶变有密切关系,所以国际癌症研究会把Hp列为胃癌的Ⅰ类致癌病原[1].Hp感染可引起慢性活动性胃炎,而且会逐步发展严重导致全胃炎,在感染后期会产生慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)甚至异型增生(Dys)[2],而这系列的病变是胃癌形成的高危状态,或称癌前病变.所以现在通过548例胃粘膜病变的Hp感染的检测研究,探讨Hp可能的致癌机制.     

幽门螺杆菌研究现状及国内共识

1 幽门螺杆菌(Hp)的研究现状 1.1 Hp微生物学和流行病学 Hp的基因型：目前发现Hp是基因多态性较强的细菌,研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性,进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的。但尚未能根据Hp的基因型对临床Hp菌株进行系统分类,仅能根据Hp的cag致病岛和vacA基因型将Hp分为高毒力株和低毒力株。cag致病岛中存在的功能性序列使之能产生CagA蛋白者一般毒力较强。vacA基因3个不同信号区(s1a、s1b、s2)和2个不同的中区(m1、m2)所构成的不同基因亚型中,     

幽门螺杆菌尿素酶依赖性试验

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是人类最常见的一种致病菌[1],是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素之一,并且与胃癌的发生密切相关[2],世界卫生组织国际癌症研究机构已将该菌纳入第一类致癌原,因此,Hp日益受到各国学者的高度重视.Hp的重要生物学特征之一是含有丰富及高活性的尿素酶[3].目前临床对Hp感染的诊断主要是利用Hp的这一特性.现就Hp尿素酶依赖性试验进行评价.     

幽门螺杆菌的致病机制

幽门螺杆菌(Hp)已发现15年,经研究 Hp感染与人 B 型胃炎和消化性溃疡密切相关,如不治疗,感染可持续多年,而且对胃癌的发生是个重要的危险因素,造成这种反应的差异有细菌毒力和宿主免疫应答两方面的原因。Hp 的致病机制有赖于毒力(定居)因素和致病因素,     

根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化

Hp感染是慢性胃炎的重要病因,是消化性溃疡的重要致病因素,与溃疡复发有密切关系,根除Hp后可以显著降低或防止溃疡复发。流行病学调查也显示Hp感染与胃癌的发病有关。世界卫生组织已将该菌纳入第一类致癌原。根据Hp感染有望在很大程度上降低胃癌的发病率与死亡率。     

幽门螺杆菌研究进展

业已证实幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病因子，并且是胃腺癌与胃淋巴瘤的诱发因素之一。1994年国际癌症研究中心(IARC)将Hp列为Ⅰ类致癌因子。Hp的感染率极高，在发达国家30％～50％的成年人有Hp感染，而发展中国家的Hp感染率则高达80％。这使得Hp感染日益引起人们的高度重视。本文就近年Hp研究的进展作一简要综述。     

幽门螺杆菌与消化性溃疡关系的研究进展

消化性溃疡是多因素引致的疾病，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染是主要的致病因素之一。Hp系定植于人体胃黏膜表面与粘液层之间的微需氧菌，通过粘附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤，以及机体对细菌的免疫反应等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤。     

胃肠激素与幽门螺杆菌感染关系的研究进展

自 1 98 3年 Warren和 Marshall从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜分离出幽门螺杆菌 ( Hp)以来 ,大量研究表明 Hp在人群中有较高的感染率。目前已经确认 Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因子 ,是消化性溃疡发病、病变活动、顽固不愈以及复发的主要因素 ,已于 1 994年被 WHO国际癌症研究机构( IARC)正式将其纳入第一类致癌危险因素。总的说来 ,Hp是通过影响胃酸分泌和影响胃、十二指肠粘膜保护机制 ,而导致一系列 Hp相关性胃肠疾病 ,现己知有多种胃肠肽和胃肠激素参与调节胃酸分泌和胃、十二指肠粘膜的保护。因此 ,从胃肠激素的角度来说 ,胃…     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。     

幽门螺旋杆菌的研究进展

<正>幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,它定植了50%以上人类人口的胃黏膜,引起慢性炎症,而这种炎症大部分是无症状的。尽管如此,Hp感染者可发展为慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌。本文结合2013年DDW的相关资料,就Hp的致病机制、检测方法、根除治疗3个方面的研究进展作一综述。1致病机制     

幽门螺杆菌致胃癌分子机制的研究

幽门螺杆菌（Hp）是一种微需氧革兰氏染色阴性的、呈S形或弧形弯曲的细菌，它可以持续性、特异性地自然定植于人胃黏膜或食管的胃黏膜化生区，大量研究表明，Hp是慢性胃炎、十二指肠溃疡的独立致病因子，它与胃癌的发生有着密切的关系。国际癌症研究机构（IARC）早在1994年就已经将Hp列为人类第一类致癌因子。但是Hp确切的致癌机制目前尚不清楚。现将Hp致胃癌发生的可能机制作一简要综述。     

嗜酸乳杆菌对不同毒力亚型幽门螺杆菌的体外抑制效应及作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,亦是胃癌和胃淋巴瘤发生的主要危险因素之一[1].     

幽门螺旋杆菌致病机制及其相关疾病研究进展

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃肠道疾病的主要病原菌,对于Hp与相关疾病的研究越来越受到国内外广泛的关注。Hp可以通过诱发炎症、调节癌基因和抑癌基因的表达、诱导粘膜上皮增殖和凋亡异常及其代谢产物包括一些酶类、毒素和蛋白直接损害粘膜引发疾病。本文就Hp致病机制及其相关疾病作一综述。1Hp致病机制1.1Hp菌株Hp的典型形态为S型、C型或海鸥状弯曲,在疾病的复发和传播方面起重要作用。感染Hp后有的患者无症状,有的发展成溃疡和胃癌等疾病,可能与Hp菌株不同有关。Hp菌株可分为两大类:(1)Ⅰ型菌株,高毒力株含有细胞毒素…     

幽门螺杆菌与胃炎的临床研究概况

目的综述近年来幽门螺杆菌感染性胃炎的发病机制,组织学特征,治疗研究方面的进展.方法本文通过文献检索和查阅,就幽门螺杆菌感染性胃炎的发病机制,组织学特征,治疗研究,从3个方面进行了综述.结果幽门螺杆菌对上皮的粘附定居激活反应,刺激局部的免疫细胞释放肿瘤坏死因子至免疫损伤.另外Hp一旦粘附胃粘膜,胃上皮细胞就会发生信息传导和细胞骨架重组,然后释放IL-8等细胞因子和某些趋化因子,从而产生急性炎症反应.Hp有极强的尿素酶活性,可破坏粘液的离子完整性,消弱屏障功能,造成H+反向弥散,Hp产生粘液酶,磷脂酶A能破坏粘液屏障,破坏细胞膜完整性.治疗Hp感染引起的胃炎临床方案报道繁多,单用或二联根除率低,复发率高;三联与四联效果显著,但有的疗程长,副作用发生较高,小剂量的三联疗法,Hp根除率高,不良反应少.目前,较于符合国情,价格低廉,而疗效高的是低剂量的短程PPI三联疗法及含PPI的短程四联疗法.结论幽门螺杆菌感染是胃炎、消化性溃疡重要致病因素.其致病的机制是免疫损伤,Hp的直接毒性作用.治疗研究较多,单用或二联因效果不理想,根除率低,而使用疗程长的三联或四联,同时存在着药物的副作用,经费问题.根据国情,我们认为应选择低剂量,短疗程的含PPI三联疗法或含PPI的短疗程四联等.     

幽门螺杆菌耐药情况的调查

自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,经过10多年来大量研究,现已确认Hp是慢性胃炎的主要病因,是消化性溃疡的重要致病因素,是胃癌的重要致病因素之一,与胃粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤(MALT)的发生有密切关系,可能与部分功能性消化不良患者症状发生有关.根除Hp可治愈这些疾病,但随之而来的是抗生素耐药,Hp耐药决定着根除治疗的成败.本研究用E-test的方法对广州两家三甲医院Hp对甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素的耐药情况进行调查,现报告如下.