瓜子金有效部位群抗炎作用机制研究

目的:采用体外炎症模型研究瓜子金有效部位群抗炎作用机制。方法:建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,研究不同浓度瓜子金有效部位群对一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放及对TNF-α和IL-6 mRNA表达的影响。结果:瓜子金有效部位群能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO,IL-6及TNF-α的释放,显著降低TNF-α及IL-6 mRNA的表达。结论:瓜子金有效部位群抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质的生成与释放及降低TNF-α和IL-6 mRNA的表达密切相关。     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

红鱼眼不同提取物含药血清对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症的影响

[目的]研究红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症的影响。[方法]采用噻唑蓝（MTT）法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力的影响;采用脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,采用MTT法检测红鱼眼不同极性部位提取物含药血清对炎症细胞增殖的影响,并用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、白介素1β(1L-1β)、白介素6(1L-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。[结果]在6～12 h培养时间内,除红鱼眼水提取物含药血清外,其余不同极性部位提取物含药血清对RAW264.7细胞活力均无明显影响;与LPS模型组比较,红鱼眼不同极性部位提取物组各培养时间段吸光度（OD）值和细胞存活率明显提高（P<0.01）;LPS刺激细胞后可引起NO、IL-1β、IL-6、TNF-α的高表达（P<0.05或P<0.01）,经红鱼眼不同极性部位提取物含药血清干预后,乙酸乙酯提取物组、石油醚提取物组、水提取物组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下降（P<0....     

独活挥发油对N-脂肪酰基乙醇胺水解酶的抑制作用及抗炎作用研究

目的:研究独活挥发油对内源性大麻素水解酶N-脂肪酰基乙醇胺水解酶(N-acylethanolamine-hydrolyzing acid amidase,NAAA)水解活性的影响以及对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应模型的抗炎作用.方法:采用水蒸气蒸馏法提取独活挥发油,GC-MS检测化学成分;采用LC-MS检测NAAA水解活性;采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症反应模型;采用LC-MS检测细胞内棕榈酸乙醇胺(N-palmitoylethanolamine,PEA)水平;采用实时定量PCR检测肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量;采用Griess法检测一氧化氮(NO)含量.结果:独活挥发油可抑制NAAA水解活性,升高LPS诱导的RAW264.7细胞内PEA水平;独活挥发油可下调LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子TNF-α,iNOS,IL-6 mRNA表达;独活挥发油可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α和NO释放.结论:独活挥发油能够抑制NAAA水解活性,升高细胞内PEA水平,降低炎症因子表达,具有一定的抗炎作用.     

防己水煎液及其不同拆分部位对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症因子的影响

目的:观察防己水煎液及其不同拆分部位对脂多糖(LPS)诱导下RAW264.7细胞炎症因子的影响。方法:采用噻唑蓝比色法(MTT法)测定防己水煎液及其不同拆分部位对RAW264.7细胞的毒性作用,格里斯氏试剂(Griess法)测定细胞炎症反应产生的NO含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)的含量。结果:防己水煎液及其生物碱拆分组分可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO(P0.01),TNF-α(P0.01),IL-6(P0.01),其他组分无明显效果。结论:防己水煎液及其不同拆分部位在浓度小于312.50mg/L的范围内对RAW264.7细胞无显著毒性。防己水煎液及其生物碱拆分组分可能通过抑制细胞因子NO,TNF-α,IL-6的释放发挥其抗炎作用。     

糖槭多糖对RAW264.7炎症因子分泌的影响

目的:通过考察糖槭叶多糖(ASP-A)和糖槭果多糖(ASP-B)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌细胞因子的影响,明确其抗炎作用机制。方法:MTT法测定不同浓度两类多糖对RAW264.7细胞的毒性作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-1α(TNF-1α)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:糖槭多糖能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞释放细胞炎症因子NO,TNF-1α,PGE2,IL-1β的分泌量。结论:ASP-A和ASP-B在浓度小于200 mg·L-1对RAW264.7细胞无显著毒性,且可以通过抑制细胞因子NO,TNF-1α,PGE-2,IL-1β的分泌发挥抗炎作用。     

王不留行对脂多糖和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响

目的探讨王不留行对脂多糖(LPS)和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响。方法 LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,H_2O_2刺激RAW264.7细胞建立体外氧化损伤模型。MTT法测定王不留行醇提物对RAW264.7细胞的细胞活力影响;RT-PCR测定细胞iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达。ELISA检测细胞NO、COX-2、PGE_2、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。生化试剂盒检测细胞CAT、SOD、GSH-PX、MDA水平。结果 10～80μg/mL王不留行醇提物没有影响RAW264.7细胞活性。40μg/mL王不留行醇提物抑制细胞模型中iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),下调炎性介质(NO、PGE2、COX-2)和促炎细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达(P0.01)。同时,40μg/mL王不留行醇提物提高抗氧化因子(CAT、SOD、GSH-PX)水平,并降低过氧化脂质产物(MDA)水平(P0.01)。结论王不留行醇提物通过抑制炎症介质和促炎细胞因子的活性和表达,改善细胞炎症反应;王不留行醇提物促进抗氧化因子活性,改善细胞氧化损伤。     

表儿茶素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:观察表儿茶素对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7分泌炎症因子的影响,并探讨其作用机制。方法:用脂多糖(1 mg·L-1)刺激生长良好的RAW264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以噻唑蓝(MTT)比色法测定不同浓度表儿茶素对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)磷酸化表达。结果:表儿茶素在100μmol·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白组比较,LPS可明显诱导RAW264.7细胞分泌炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.01);与LPS组比较,25~100μmol·L-1的表儿茶素可以明显降低LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6(P0.05,P0.01),抑制i NOS蛋白及MAPKs亚族p38,细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)和c-jun氨基末端激酶(c-jun terminal kinase,JNK)蛋白磷酸化水平表达,并呈现浓度依赖关系。结论:表儿茶素可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子NO,TNF-α,IL-1和IL-6,抑制i NOS蛋白表达及p38MAPK,ERK1/2和JNK的磷酸化水平有关。     

倒心盾翅藤抗炎活性部位对马兜铃酸肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 筛选倒心盾翅藤抗炎活性成分，考察其对马兜铃酸肾病大鼠肾脏的保护作用。方法 采用CCK-8法评价倒心盾翅藤各个极性部位对RAW264.7细胞的毒性，确定适宜的给药剂量。利用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞复制炎症模型，给予药物干预后，Griess法检测NO水平，筛选出具有抗炎活性的部位。采用灌胃关木通水提液的方法复制大鼠马兜铃酸肾病模型，给予不同剂量倒心盾翅藤提取物(相当于生药15、30、60 g/kg)干预后，BCA法检测大鼠24 h尿蛋白量，ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，HE染色观察肾组织病理变化，Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 倒心盾翅藤二氯甲烷部位在12.5～200μg/mL质量浓度范围内对RAW264.7未产生细胞毒性。25、50、100μg/mL二氯甲烷部位能抑制LPS诱导RAW264.7细胞释放NO(P<0.05,P<0.01)。倒心盾翅藤二氯甲烷部位各剂量组均降低马兜铃酸肾病大鼠24 h尿蛋白量和血清IL-...     

三草素抗炎作用的机制研究

目的对三草素抗炎作用进行机制研究。方法含药血清干预RAW264.7细胞培养4 h后,加入终浓度为100 ng/mL的LPS进行诱导,MTT法观察三草素含药血清对RAW264.7细胞及LPS诱导的RAW264.7细胞增殖的影响;ELISA法考察三草素含药血清对LTB4生成及对IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的影响。结果三草素含药血清具有促进RAW264.7细胞增殖的活性,无细胞毒性。三草素含药血清具有抑制经LPS诱导的RAW264.7细胞的生长活性,抑制RAW264.7细胞的增殖。RAW264.7细胞经LPS诱导后促进LTB4的生成,三草素含药血清具有抑制LTB4生成的作用;RAW264.7细胞经LPS诱导后促进IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子的产生,三草素含药血清具有抑制IL-1β、IL-6、TNF-α细胞因子产生的作用。结论本研究结果初步表明三草素可能是通过降低上述炎症介质的分泌而发挥抗炎作用。     

昆明山海棠总生物碱对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-αNO的影响

目的:研究THHta对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α及NO的影响,探讨THHta的抗炎作用机理.方法:CCK8法测定THHta对RAW264.7细胞增殖的影响;LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型;ELISA法检测THHta对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌TNF-α的影响;硝酸还原酶...     

麦冬不同提取部位对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究麦冬各提取物组对脂多糖诱导的巨噬细胞RAW264.7中炎症介质的影响,进而找出该药的抗炎有效部位群。方法:采用回流提取及有机溶剂萃取的方法制备麦冬总提取物及不同提取部位。各提取部位分别作用于RAW264.7巨噬细胞后,使用MTS法检测细胞活力;并对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应模型采用不同部位的麦冬提取物和LPS(脂多糖)进行药物干预24 h后,采用Griess法测定NO的分泌量;采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的含量。结果:麦冬各提取物组都能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌(P0.05),以及TNF-α的表达(P0.01),并呈现出良好的剂量依赖性。与其他组相比,其中水提取部位对NO分泌的抑制作用最突出,正丁醇提取部位对TNF-α表达的抑制作用最突出。结论:麦冬各提取物组可通过抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO的分泌与TNF-α的表达,从而发挥抗炎作用,试验结果表明麦冬水与正丁醇提取部位对炎症因子的抑制作用最强。     

灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症介质分泌的影响

[目的]研究灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症的影响,初步探讨其抗炎作用机制。[方法]用噻唑蓝(MTT)法检测灯盏乙素对RAW264.7细胞活力的影响;用Griess法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中一氧化氮(NO)生成的影响;用荧光素酶报告质粒法检测灯盏乙素对LPS诱导的核转录因子(NF-κB)转录活性的影响;用实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测灯盏乙素对LPS诱导的RAW264.7细胞中NF-κB靶基因肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)m RNA表达的影响。[结果]0.01~10μmol/L的灯盏乙素处理24 h后对RAW264.7活力无显著影响;1、10μmol/L的灯盏乙素可以显著抑制LPS诱导的NO的生成及NF-κB转录活性;灯盏乙素可以不同程度的抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NF-κB靶基因TNF-α、IL-1β、IL-6m RNA的上调作用。[结论]灯盏乙素可能通过抑制NF-κB的活化及炎症因子的表达发挥一定的抗炎作用。     

毛蕊花苷对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型的作用及其机制研究

目的采用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞的炎症模型,考察炎症相关指标,探讨毛蕊花苷的抗炎作用及其机制。方法用MTT比色法检测毛蕊花苷对RAW264.7细胞活性的影响;Griess法检测NO的含量;Westernblotting检测核转录因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达,ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)、Ca~(2+)的释放情况。结果毛蕊花苷浓度为20、40、80μmol/L时对RAW264.7细胞没有毒性。不同浓度的毛蕊花苷对LPS诱导RAW264.7细胞导致的NO、TNF-α、IL-6的释放,细胞内ROS、NO、Ca~(2+)释放的增加均有很好的抑制效果,对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)、p-IKKα/β、p-p65、p-IκBα蛋白的表达也有抑制作用。结论毛蕊花苷具有明显的抗炎作用,其作用机制是通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。     

粉防己碱对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的作用

目的观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型促炎细胞因子和抗炎细胞因子的影响。方法 LPS(1μg/mL)刺激生长良好的RAW264.7细胞,建立细胞炎症模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度Tet对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察Tet对细胞核因子-κB(NF-κB)核转运的作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化。结果当Tet浓度<1μmol/L时,单独或与1μg/mL LPS共培养,均对RAW264.7细胞生长无影响;而当Tet浓度>10μmol/L时,单独或与LPS共培养均表现出明显的细胞生长抑制效应;Tet可使IL-6、TNF-α的释放受到抑制,相反可促进IL-10的表达。激光共聚焦显微镜观察Tet大剂量组细胞核红染的阳性细胞显著减少,以阴性细胞(红染p65亚基主要集中在胞浆部位,使胞浆染色较深,胞核染色较浅,整个细胞成空泡状)为主。结论 Tet可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进一步减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的产生,并促进抗炎细胞因子IL-10的表达等有关。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

五味子乙素对内毒素诱导脓毒症模型的抗炎作用及机制研究

目的:探讨五味子乙素对内毒素(LPS)诱导的脓毒症模型的抗炎作用及机制。方法:将浓度为0～16μmol/L不等的五味子乙素预处理RAW 264.7细胞1 h后,1μg/mL LPS诱导脓毒症,分为模型组(单用LPS)及不同浓度(2、4、8、16μmol/L)五味子乙素组。Griess法测定一氧化氮(NO)水平,MTT法测定细胞存活率,实时PCR法测定细胞TLR4/NF-κB/MyD88通路的mRNA表达。并考察五味子乙素对注射LPS小鼠生存率及血清IL-1β、TNF-α含量的影响。结果:五味子乙素可抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞分泌PGE_2、NO、IL-1β、TNF-α、IL-6、HMGB1,下调MyD88、TLR4 mRNA及蛋白的表达,降低LPS激活的RAW 264.7细胞中MAPKs的磷酸化,并能提高LPS作用下小鼠存活率和降低小鼠血清IL-1β、TNF-α的含量。结论:五味子乙素对LPS诱导的炎症和脓毒症具有抗炎作用,其通过TLR4/NF-κB/MyD88信号通路防治内毒素诱导的脓毒症,可能是一种新型的抗炎和免疫抑制药。     

菊花超临界二氧化碳萃取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用

目的研究野菊花超临界二氧化碳萃取物(SCFE)对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的保护作用。方法体外培养RAW264.7细胞,LPS(100 ng·m L-1)诱导炎症模型,采用SCFE(75、150、300μg·ml~(-1))进行干预。MTT法测定细胞活性,Griess法测定细胞内一氧化氮(NO)水平,ELISA测定细胞内炎性介质PGE2及细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的表达水平,RT-PCR法测定相关细胞因子和合成酶的m RNA表达。结果与空白对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中NO、PGE_2以及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平(P0.05),而SCFE干预后上述指标均明显降低(P0.05)。SCFE干预组中细胞内一氧化氮合成酶(i NOS)、环氧化酶-2(COX-2)及细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平较LPS模型组显著下降(P0.05)。结论 SCFE对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应具有显著保护作用。     

两头尖活性组分BU-6E对LPS诱导体内外炎症模型抗炎作用研究

目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。     

小叶榕叶对LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO和TNF-α的影响

目的 采用体外炎症模型观察小叶榕叶水提物及其不同极性萃取部位对炎症介质一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 采用脂多糖(LPS)刺激RAW264.7巨噬细胞,建立体外炎症模型。采用噻唑蓝(MTT)法检测小叶榕叶水提物及其不同萃取部位对RAW264.7巨噬细胞的毒性作用;Griess法检测培养液中NO含量;采用酶联免疫试验(ELISA)法检测培养液中TNF-α的含量。结果 LPS刺激RAW264.7巨噬细胞后,培养液中NO和TNF-α含量显著增加(P < 0.01);小叶榕叶水提物及其不同萃取部位对NO和TNF-α的释放有不同程度的抑制作用,其中水提物高、中、低浓度组对NO的抑制率分别为17.0 %,30.0 %,33.0 %;乙酸乙酯部位中、低浓度组对NO的抑制率分别为40.0 %、27.0 %;水相部分低浓度组对NO的抑制率为37.0 %;水提物中浓度组和乙酸乙酯部位高浓度组对TNF-α的抑制率分别为58.0 %,43.5 %,与LPS组比较,差异均有统计学意义(P < 0.01)。结论 小叶榕叶可能通过抑制NO和TNF-α释放而发挥抗炎作用,其中乙酸乙酯部位、水相部分是小叶榕叶的主要抗炎活性成分。