欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜关键因子NF-κB、COX-2表达的影响

目的:探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜NF-κB、COX-2表达的影响。方法:将健康的雄性Wistar大鼠120只根据体质量编号,按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为4组。除空白组外,其他3组均自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),采用标准的饲料雷尼替丁喂养,热盐水灌胃,同时配合饥饱失常的复合造模法进行造模。至16周结束,随机抽取模型组大鼠4只做胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后全部停止造模及干预药物。模型制备成功后随即处死所有大鼠,剖腹取胃,应用免疫组织化学法、Western Blot法检测胃黏膜组织中NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达情况。结果:模型组胃黏膜NF-κB,COX-2的表达较其他各组显著升高,欣胃颗粒可降低NF-κB,COX-2基因和蛋白的表达。结论:欣胃颗粒可通过下调PLGC大鼠模型胃组织NF-κB、COX-2基因和蛋白的表达,从而促进胃黏膜上皮细胞凋亡与抗细胞增殖。     

基于STAT3/Survivin信号途径欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的 探究欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜中信号传导转录激活因子-3(STAT3)、存活素(Survivin)表达的影响。方法 采用N-甲基-N′-硝基-N′-亚硝基胍(MNNG)为主的联合造模法建立PLGC模型大鼠120只,按随机数字表法分成空白组、模型组、欣胃颗粒组和维酶素组,欣胃颗粒组分为低、中、高剂量组,共6组,每组20只大鼠,分别给予模型大鼠生理盐水、欣胃颗粒低、中、高剂量、维酶素连续治疗,12周后,观察大鼠胃黏膜病理变化,及胃黏膜STAT3、Survivin基因的表达情况。结果 与空白组比较,模型组、欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均增高(P<0.05);与模型组比较,欣胃颗粒组、维酶素组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与维酶素组比较,欣胃颗粒组STAT3 mRNA、Survivin mRNA表达水平相对均偏低(P<0.05);与欣胃颗粒中剂量组比较,欣胃颗粒高、低剂量组表达水平相对均偏高(P<0.05),各组间差异具有统计学意义(P&l...     

敦煌平胃丸对胃癌前病变大鼠 Notch 信号通路中Notch2和 Jagged1表达的影响

目的：观察敦煌平胃丸对胃癌前病变（PLGC）模型大鼠胃黏膜组织 Notch 信号通路中 Notch2和 Jagged1表达的影响。方法：采用复合法建立 PLGC 大鼠模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只。敦煌平胃丸组用敦煌平胃丸浸膏按每日生药96 g ／kg 掺入饲料中喂养给药,共计12周。观察大鼠胃黏膜病理组织学变化;采用 Western Blot 检测 Notch2和 Jagged1蛋白表达;采用 RT －PCR 检测Notch2和 Jagged1mRNA 的表达。结果：PLGC 大鼠胃黏膜组织 Notch2与 Jagged1mRNA 及蛋白表达较正常大鼠胃黏膜组织均明显上调（P ＜0.05）。敦煌平胃丸能明显改善 PLGC 大鼠胃黏膜腺体萎缩、肠化增生,下调 PLGC 大鼠胃黏膜组织中 Notch2与 Jagged1表达水平（P ＜0.05）。结论：Notch2、Jagged1激活了 Notch 信号通路,在 PLGC 发生发展中有重要意义。敦煌平胃丸治疗 PLGC 可能与下调 Notch 信号通路中 Notch2与 Jagged1表达有关。     

善胃Ⅱ号方对大鼠胃癌前病变的抑制作用及其机制研究

目的 研究善胃Ⅱ号方对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16、rasP21蛋白的影响及其对胃黏膜病理组织学改变的影响.方法 制备胃癌前病变大鼠模型(造模30周).将130只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即空白组(20只)、模型组(30只)、西药组(40只)、中药组(40只).除空白组外,其余各组大鼠制作胃癌前病变模型.造模30周后,空白组和模型组每日给予生理盐水灌胃,中药组和西药组大鼠分别给予善胃Ⅱ号方或维酶素灌胃6周,处死大鼠并取材.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理组织学改变;免疫组化法检测胃黏膜组织P16、rasP21蛋白表达水平.结果 胃癌前病变模型大鼠胃黏膜P16表达显著降低、rasP21蛋白表达显著增高;中药组与模型组比较,P16显著增高;西药组与中药组比较,P16蛋白表达差异有统计学意义,rasP21蛋白表达差异无统计学意义.结论 善胃Ⅱ号方可阻断胃癌前病变模型大鼠胃黏膜的腺体进一步肠化与异型增生.升高P16蛋白的表达、降低rasP21蛋白表达可能是其有效防治胃癌前病变的机制之一.     

基于TGF-β/Smads信号通路研究欣胃颗粒防治胃癌前病变的机制

目的 研究欣胃颗粒对胃癌前病变(precahcerous lesion of gastric carcinoma, PLGC)患者胃黏膜中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smads信号通路相关蛋白TGF-β1、转化生长因子-Ⅱ型受体(transforming growth factor-βⅡreceptor, TβR-Ⅱ)、Smad4、Smad7表达水平的影响,为治疗PLGC提供中医诊疗思路和有效方案。方法 将符合纳入标准的气阴两虚、夹瘀夹毒型PLGC患者60例设为疗前组,并将其随机分为欣胃颗粒组和胃复春组,分别给予口服欣胃颗粒和胃复春片,连续服用12周,另设10例浅表性胃炎患者为空白组作为对照且未予药物治疗。采用免疫组化法检测患者服药前后胃黏膜病理组织学变化和Real-time PCR方法检测各组胃黏膜组织中TGF-β1、TβR-Ⅱ、Smad4、Smad7的mRNA及蛋白表达情况。结果 与空白组相比,疗前组患者TGF-β1、TβR-Ⅱ、Smad7表达升高,Smad4表达降低(P<0.05),且与空白组、欣胃颗粒组、胃复春组...     

基于血管内皮细胞代谢途径探讨莪蚕健胃方治疗大鼠胃癌前病变的机制

目的:通过研究莪蚕健胃方对胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)模型大鼠胃黏膜组织中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)、肉碱脂酰转移酶1A(carnitine palmityl transferase A,CPT1A)及谷氨酰胺酶1(glutaminase1,GLS1)蛋白表达的影响,探讨莪蚕健胃方防治PLGC的作用机制,为莪蚕健胃方的应用及推广提供理论依据。方法:将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组10只、造模组50只。正常对照组给予蒸馏水自由饮用,造模组采取复合造模法造模,连续自由饮用120 mg/L N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)20周。造模期间,自16周开始,每周选取2只大鼠,取胃黏膜送病检观察模型是否建立;至20周,确定造模成功后,随机取造模组2只大鼠检测以再次确认模型建立成功。将造模组剩余大鼠随机均分为模型对照组、胃复春组、莪蚕健胃方低剂量组、莪蚕健胃方高剂量组。自第21周起,正常对照组、模型对照组给予2 mL蒸馏水灌胃。胃复春组按0.06 g/(kg·g)量给予胃复春汤剂灌胃,灌胃容积2 mL。莪蚕健胃方低、高剂量组依次按8.05,16.10 g/(kg·d)胃灌胃莪蚕健胃方汤剂,灌胃容积2 mL。各组均1次/d,连续10周。观察大鼠的一般情况;麻醉后取胃组织,运用苏木精-伊红染色法观察大鼠胃黏膜组织病理学形态,采用免疫组化测定大鼠MVD、PFKEB3、CPT1A及GLS1蛋白表达情况。结果:在PFKEB3、CPT1A、GLS1蛋白表达方面,与正常对照组对比,模型对照组中CPT1A及GLS1蛋白表达量均显著增高,差异显著(P<0.01),PFKFB3蛋白表达量增高,差异有统计学意义(P<0.05);经胃复春和莪蚕健胃方干预后,与模型对照组对比,胃复春组、莪蚕健胃方高剂量组CPT1A及GLS1蛋白表达量显著降低,差异显著(P<0.01),PFKFB3蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05),莪蚕健胃低剂量组PFKEB3、CPT1A、GLS1蛋白表达量无明显差异(P>0.05);胃复春组和莪蚕健胃高剂量组的PFKEB3、CPT1A、GLS1蛋白表达量无明显差异(P>0.05)。结论:①在胃癌前病变阶段新生血管生成活跃,此阶段PFKFB3、CPT1A及GLS1蛋白均呈现高表达;②莪蚕健胃方能明显降低胃癌前病变胃黏膜组织中的PFKFB3、CPT1A及GLS1蛋白表达量;③莪蚕健胃方能有效治疗PLGC,可能通过下调PFKEB3、CPT1A及GLS1蛋白表达量,进而干预PLGC血管内皮细胞代谢,抑制血管生成,从而起到干预PLGC向胃癌发展的进程。     

基于“毒瘀交阻”探讨金果胃康胶囊对PLGC大鼠Wnt/Lgr5通路调控的影响

目的研究基于"毒瘀交阻"理论组方金果胃康胶囊对胃癌前病变大鼠模型Wnt/Lgr5信号通路调控的分子机制。方法选用SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、金果胃康胶囊(高、中、低剂量)治疗组、维酶素治疗组,我们使用MNNG结合饥饱失常等综合造模法复制PLGC大鼠病理模型,确定模型复制成功,连续灌胃治疗6周后,使用蛋白免疫印迹法检测大鼠胃粘膜组织Wnt/Lgr5信号通路基因及蛋白表达水平。结果与模型组相比较,金果胃康胶囊治疗组大鼠胃黏膜上皮组织中Wnt1mRNA、β-cateninmRNA、Lgr5mRNA表达水平均显著降低,有统计学意义(P0.01)。结论金果胃康胶囊能够有效治疗PLGC,降低胃癌发生风险,可能与通过调控Wnt/Lgr5信号通路,降低大鼠胃黏膜组织Wnt1、β-catenin、Lgr5的蛋白表达及基因转录相关。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜P13k/Akt/m TOR通路的影响及其防治研究

目的:通过检测大鼠胃癌前病变(Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC)胃黏膜微环境P13k/Akt/m TOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法:将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组:中药组(予半夏泻心汤灌胃)、西药组(予叶酸片液灌胃)、中西药结合组(予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃)和模型对照组(继续造模处理),每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果:药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、m TOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、m TOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。     

白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg~(-1)·d~(-1)白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg~(-1)·d~(-1)盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P 0. 05,P 0. 01)。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

基于蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路观察化浊解毒方对胃癌前病变大鼠肿瘤血管新生机制的影响

目的基于胃黏膜组织蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路观察化浊解毒方对胃癌前病变(PLGC)大鼠肿瘤血管新生机制的影响。方法将48只雄性SD大鼠按随机分组法分为正常组、模型组、维甲酸组、化浊解毒组,每组12只。采用胃癌前病变模型的建立法复制PLGC模型成功后,模型组、正常组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,维甲酸组予维甲酸药液40 mg/kg、化浊解毒组予化浊解毒方水煎液10 g/kg,均每日1次灌服,连续16周。采用免疫组织化学法,检测化浊解毒方对PLGC大鼠胃黏膜组织AKT、mTOR的影响。结果给药16周后,模型组AKT、mTOR表达高于正常组,比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,化浊解毒组、维甲酸组AKT、mTOR的表达均有不同程度下降,比较差异有统计学意义(P0.05);化浊解毒组与维甲酸组比较,AKT、mTOR表达明显降低,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过降低AKT、mTOR的表达,从而调控AKT/mTOR通路,达到抗肿瘤血管新生以逆转PLGC的治疗效果。     

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变（precancerouslesionsofgastriccancer,PL—GC）在血管新生方面的可能机制。方法Wistar大鼠66只随机分为6组：即正常对照组（空白组）,模型组,维甲酸治疗组（维甲酸组）,化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2mL,连续12周。采用免疫组织化学和Westernblot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α（hypoxiainducedfactor,HIF-1α）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义（P〈0．05）;各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组（P〈0．05）,低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在-定的量效关系。     

中药治疗胃癌癌前病变的相关药理作用机理

中药通过增强胃黏膜屏障、调节胃肠运动、阻止胆汁反流、抗幽门螺旋杆菌感染、调节免疫功能、调节细胞周期调控因子的表达、抑制胃癌癌前病变组织细胞过度增殖、阻断胃癌前期病变近一步向胃癌转化、上调相关抑癌基因的表达、下调相关癌基因的表达、降低ICAM-1蛋白表达等多种作用机制，能够显著改善胃癌癌前病变患者的征状，逆转其病理改变。积极治疗胃癌癌前病变，阻断其向胃癌发展，对于降低胃癌发病率其有重要的意义。     

CDX2基因在胃癌癌前病变不同中医证型中的表达

目的通过检测胃癌癌前病变（PLGC）不同中医证型患者胃黏膜组织CDX2基因的表达,探讨不同中医证型与CDX2基因表达之间的相关性及CDX2表达与不同病理类型之间的关系。方法将24例健康人及120例PLGC患者分为健康对照组、脾虚气滞证组、阴虚有热证组、胃络瘀阻证组,每例取新鲜胃黏膜6块,包括胃体、胃角和胃窦各2块,经免疫组织化学染色观察CDX2基因的表达。结果 CDX2基因阳性表达在脾虚气滞证中为16.67%（6/36）,阴虚有热证中为52.17%（24/46）,胃络瘀阻证中为63.16%（24/38）,健康对照组无表达;其在Ⅰ型肠化生表达为33.33%（18/54）,Ⅱ型肠化生表达为25.93%（14/54）,Ⅲ型肠化生表达为27.78%（15/54）,异型增生表达为12.96%（7/54）。结论 CDX2基因的表达与病理类型有关,在不同中医证型的表达有统计学意义,可为PLGC的中医证型客观化提供依据。     

胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃壁微循环的影响

目的：研究中药复方胃安泰胶囊对PLGC大鼠胃壁微循环的影响,探讨胃安泰胶囊对PLGC的防治作用及作用机制。方法：采用综合造模方法建立PLGC的大鼠模型。造模以前,将实验大鼠随机分为正常组、预防组、造模组。预防组大鼠在造模的同时灌服胃安泰胶囊,最后和其他各组进行比较。确认造模成功后,将参与造模的大鼠随机分为高剂量胃安泰给药组、中剂量胃安泰给药组、低剂量胃安泰给药组、维酶素给药组和病理对照组,分别进行灌胃。实验结束后摘取胃,测定胃壁血液的流速、浓度、流量,探讨胃安泰胶囊对胃癌前期病变大鼠胃壁微循环的影响。结果：胃安泰胶囊能够改善胃癌前期病变大鼠胃壁微循环。结论：胃安秦胶囊对胃癌前期病变有很好的预防和逆转作用,     

慢性萎缩性胃炎不同中医证型模型大鼠胃黏膜细胞增殖基因表达

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同中医证型与胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法测定CAG不同中医证型模型大鼠中药干预前后胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）及c-myc的表达。结果PCNA、EGFR及c-myc在脾虚型、肝郁型及湿热型cAG大鼠胃黏膜中的表达存在一定的差异,中药干预后cAG不同中医证型模型大鼠胃黏膜PCNA、EGFR及c-myc表达较中药干预前均显著减少。结论CAG胃黏膜细胞增殖调控基因蛋白的表达与中医证型间存在一定的相关性,从而为揭示cAG证型的本质和判定cAG不同中医证型预后提供一定的实验依据。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

复合造模法建立大鼠胃癌前病变模型的实验研究

目的：建立大鼠胃癌前病变的动物模型,缩短造模时间,提高诱变率。方法：将雄性Wistar大鼠80只随机分成4组,即空白组,A组单纯MNNG造模,B组复合无酒精造模和c组复合加酒精造模。比较大鼠各组造模时间、病理变化情况及诱变率。结果：①C组造模时间为12周,造模时间最短。诱变率为72．23％,明显优于其他两组（P〈0．01）。②酒精在40℃下,能提高MNNG溶解性和诱变率。结论：①复合造模法成功建立大鼠胃癌前病变的动物模型。②酒精可以促进MNNG溶解,提高诱发率,缩短造模时间。