中晚期大肠癌患者外周血单核细胞释放TNF的动态观察

用生物活性测定法观察了ＬＰＳ、ＩＦＮ－γ及ＬＰＳ＋ＩＦＮ－γ诱导正常人中晚期大肠癌患者释放ＴＮＦ的动态变化。结果：在上述诱生剂诱导下正常人ＰＢＭ均可释放ＩＮＦ，并且存在明显的时间效价关系，以ＬＰＳ＋ＩＦＮ－γ活性最高。     

中晚期大肠癌患者外周血单核细胞释放TNF的动态观察

用生物活性测定法观察了ＬＰＳ、ＩＦＮ－γ及ＬＰＳ＋ＩＦＮ－γ诱导正常人和中晚期大肠癌患者（ＰＢＭ）释放ＴＶＦ的动态变化．结果；在上述诱生剂诱导下正常人ＰＢＭ均可释放ＴＮＬ并且存在明显的时间效价关系，以ＬＰＳ＋ＩＦＮ－γ所诱生的ＴＮＦ活性最高。在中晚期大肠癌患者中单独应用ＬＰＳ或ＩＦＮ－γ均不能诱导ＰＢＭ释放ＴＮＦ，而ＬＰＳ和ＩＦＮ－γ联合作用ＰＢＭ后可使其分泌较高水平的ＴＮ；但其ＴＮＦ的动态变化与正常人有明显的不同。上述结果提示：中晚期大肠场患者ＰＢＭ释放ＴＮＦ的能力受到抑制或损害，经适当的诱导可在一定程度上改善和提高ＴＮＦ产量。     

恶性骨肿瘤患者外周血单核细胞体外诱生NO和TNF—α的测定

分离１５例恶性骨肿瘤患者和１２例健康志愿者的外周血单核细胞，经脂多糖诱生培养４８ｈ，收集上清液；用ｒｉｅｓｓ法及测定其一氧化氮（ＮＯ）及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ＿α）的含量，结果发现，恶性骨肿瘤组ＮＯ和ＴＮＦ－α明显高于正常对照组，且二者呈坑度正相关，提示恶性骨肿瘤患者人活化巨噬细胞产生的ＮＯ和ＴＮＦ－α可能与恶生骨肿瘤的发病机制有关。     

小柴胡汤诱导单核细胞产生肿瘤坏死因子的实验研究

目的　探讨小柴胡汤 (XCHT)对荷瘤小鼠S180 的抑瘤的可能机制。方法　应用放射免疫分析法测定荷瘤小鼠S180 血清肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化。结果　经小柴胡汤煎剂治疗后 ,S180 荷瘤小鼠血清TNF -α水平高于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　小柴胡汤对S180 荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤机制可能与其诱导产生TNF -α有关     

64例急腹症患者血浆TNF和ET的变化

普外工作中常观察到急腹症患者内毒素血症的表现，但实际检测血浆中内毒素（ｅｎｄｏｔｏｘｉｎ，ＥＴ）的含量却少有人涉及；同时，作为重要的调节介质［１］，肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）在感染性疾病中的作用亦日益受到基础和临床...     

反应停对慢性肝炎患者外周血单核细胞瘤坏死因子α的抑制作用

目的观察反应停对慢性肝炎的治疗作用.方法用淋巴细胞份离液从13例慢性肝炎患者的外周血中分离单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,用酶联免疫吸附法、免疫组化法观察反应停对PBMCs肿瘤坏死因子α(TNFα)和其他细胞因子产生的影响.结果反应停可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生.结论反应停对慢性肝炎的治疗有重要的意义.     

反应停对慢性肝炎患者外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的抑制作用

目的：观察反应停对慢性肝炎的治疗作用。方法：用淋巴细胞份离液从13例慢性肝炎患者的外周血中分离单核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,用酶联免疫吸附法、免疫组化法观察反应停对PBMCs肿瘤坏死因子α（TNFα）和其他细胞因子产生的影响。结果;反应停可抑制PBMCs TNFα和其他细胞因子的产生。结论：反应停对慢性肝炎的治疗有重要意义。     

人HMGB1诱导单核细胞分泌TNF-α的规律

目的 :探讨人高迁移率族蛋白 1 (HMGB1 )诱导人单核细胞TNF α的分泌规律和HMGB1在脓毒症中的作用 .方法 :HMGB1的剂量效应组分别用含有 0 .1 ,1 .0 ,1 0 ,2 0和5 0mg·L-1 HMGB1的培养基孵育与人单核巨噬细胞系THP1 ,共培养 6h ,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF α含量 ,采用流式细胞技术观察细胞的凋亡 .HMGB1的时间效应组以含有 2 0mg·L-1 HMGB1的培养基、对照组以不含HMGB1的培养基、另外以含有 2 0mg·L-1 HMGB1和10 0mg·L-1 脂肪多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)的混合组的培养基分别培养THP1细胞 0 ,2 ,4 ,6 ,8,1 0 ,1 2和 2 4h ,同上留取离心后的培养液上清 ,用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF α含量 .结果 :将HMGB1加入到单核细胞培养液中能明显刺激其TNF α的分泌 .在 0 .1～ 5 0mg·L-1 范围内 ,HMGB1诱导THP1的TNF α分泌增加 ,呈显著剂量依赖性关系 ,5 0mg·L-1 HMGB1能明显诱导THP1细胞的凋亡 ;HMGB1组和HMGB1与LPS的混合组THP1的TNF α分泌在 0～ 2 4h间呈双相性规律 .结论 :人HMGB1能诱导人单核细胞的TNF α分泌与凋亡 ,初步证实HMGB1在脓毒症的发生、发展中发挥重要作用     

产褥期妇科急腹症相关因素及预后分析

目的分析产褥期妇科急腹症发病的相关因素并提出预防办法。方法回顾性总结2007-03～2012-03间因产褥期妇科急腹症入住我院的患者42例,就其发病相关因素及预后加以分析。结果 42例患者中有26例行手术治疗,16例行非手术治疗。最后诊断为卵巢囊肿蒂扭转22例(并化脓性阑尾炎1例),(单纯)产褥感染11例,晚期产后出血5例(并感染3例),卵巢囊肿及卵巢癌破裂各1例,浆膜下子宫肌瘤蒂扭转1例,盆腔结核1例。结论产褥期最常见的妇科急腹症是卵巢囊肿蒂扭转,其次是盆腔感染性疾病和晚期产后出血。     

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义

目的：研究脓毒血症患者抗炎、促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义。方法2010～2011年该院 EIC U收治的脓毒血症患者43例作为研究对象,根据预后分为存活组和死亡组。采集诊断明确后第1、3、5、7天清晨血清样本,双抗体夹心ELISA法测定促炎指标[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素（IL‐1）]、抗炎指标（IL‐4、IL‐10）血清浓度,同时动态监测急性生理和慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ）。结果两组 TNF‐α、IL‐1均呈早期上升,病程进展第3天达到峰值水平,之后逐渐下降,在相同监测时间点死亡组各项指标均显著高于存活组（ P＜0．05）。两组IL‐4在第5天达到峰值水平后下降,在相同监测时间点死亡组指标均显著高于存活组（P＜0．05）。存活组IL‐10在第5天达到峰值水平后下降;死亡组IL‐10水平呈现逐渐升高,并维持高位,第3、5、7天IL‐10血清浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。存活组APACHE Ⅱ呈显著下降趋势,而死亡组则呈上升趋势并维持高评分值。结论 TNF‐α、IL‐1在脓毒血症早期呈迅速升高并达峰值,IL‐4、IL‐10升高并达峰值时间较促炎指标延后,其中IL‐10持续维持高水平提示预后不良。     

通乳方与瓜蒌牛蒡汤治疗乳痈初期疗效比较

目的 比较通乳方与瓜蒌牛蒡汤治疗乳痈初期的疗效.方法 将60例乳痈初期患者随机分为治疗组和对照组,各30例,治疗组予通乳方加减口服,对照组予瓜蒌牛蒡汤加减口服.2组均于初诊当日,第4、7天评判症状体征积分、肿块积分,初诊当日、第7天检测血常规、CRP数值.结果 2组症状体征、肿块积分的改善趋势均不同(P＜0.05),其中治疗组较对照组更为明显.2组治疗前后CRP比较治疗组作用优于对照组(P＜0.05).结论 通乳方治疗乳痈初期对患者的症状体征及肿块有明显疗效,可降低血常规及CRP的水平.     

肠梗阻导管联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎的疗效分析

摘要 目的:探讨肠梗阻导管联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎的疗效分析,方法 选取我院诊治的重症胰腺炎患者共60例,分为对照组30例和治疗组30例,对照组实施常规胃管减压联合清胰汤、治疗组患者实施肠梗阻导管减压联合清胰汤。观察比较两组患者的腹痛、腹胀、肛门排气等临床症状改善情况,同时评价治疗7天后APACHEⅡ评分、C-反应蛋白（CRP）的变化情况,动态测量腹腔内压力及减压引流量及计算15天出院率情况。结果 治疗组在腹痛腹胀消失、肛门排气恢复时间均明显提前于对照组,有统计学意义; 治疗7d 后,两组血清指标变化情况对比,APACHE Ⅱ评分、血清CRP均较治疗前降低,且治疗组较对照组降低幅度差异在统计学上具有意义（P＜0.05）;治疗后24h,48h,72h的腹腔压力,治疗组较对照组腹腔内压力降低幅度明显大于对照组,腹腔内压力水平和对照组有差异比较有统计学意义;治疗后前3天日均引流量治疗组较对照组明显增多,具有统计学意义;住院15天出院率,治疗组较对照组亦明显上升。结论：肠梗阻导管联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎效果确切,可以早期改善胰腺炎主要临床症状,有效降低腹腔压力,快速恢复肠功能障碍,值得临床推广应用。     

外周血单核细胞亚群及其趋化因子在急性冠脉综合征早期的表达特点

 目的  探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)早期单核细胞亚群及其趋化因子即单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein, MCP-1)和不规则趋化因子(fractalkine, FKN)的表达特点,并分析其相关性。方法  选取我院2016年9月至12月以胸痛症状入院拟行冠脉造影术(coronary angiography, CAG)的患者。手术当天术前抽取静脉血,采用流式细胞术检测外周血单核细胞(monocyte, Mon) 3个亚型的含量及其比例,依据分化抗原-14 (cluster differentiation-14, CD-14)和CD16表达分为3个亚型即CD14+CD16-Mon (Mon1)、CD14+CD16+Mon (Mon2)和CD14-CD16+Mon (Mon3);手术当天术前及术后一天抽取静脉血,ELISA检测Mon1的趋化因子MCP-1和Mon3的趋化因子FKN水平,比较不同组MCP-1-Mon1和FKN-Mon3水平变化,并分析其相关性。结果共入选70例患者,结合其临床症状、心肌标志物、心电图、CAG检查结果进行诊断分组:急性心肌梗死(acute myocardium infarction, AMI)组患者30例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)组患者25例、CAG完全正常者(对照组) 15例。流式细胞术结果显示AMI组Mon1所占比例高于UAP组和正常对照组(P<0.05),Mon3在各组间尚无差异。AMI组患者外周血Mon3/Mon1比值低于对照组(P<0.05)。AMI组和UAP组患者FKN、MCP-1和红细胞分布宽度均高于对照组,并且FKN和Mon3具有强相关性(P<0.05;R=0.650 2)。结论  单核细胞亚群(Mon1和Mon3)在ACS早期水平增高,并伴有其负责招募的趋化因子(MCP-1和FKN)增加,且FKN和Mon3具有强相关性,提示MCP-1 Mon1和FKN-Mon3两条通路可能参与患者ACS早期病理生理过程。     

活血化瘀方药对血瘀型慢性阻塞性肺病急性加重期的改善作用

目的探讨活血化瘀方药治疗慢性阻塞性肺病疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)血瘀证的临床疗效。方法收集2021年12月1日—2022年11月31日在上海市浦东新区光明中医医院重症监护室住院的136例符合肺功能Gold分级(Ⅱ、Ⅲ级)的AECOPD(血瘀证)患者。不同性别患者分别采用随机数字表法为对照组和试验组。对照组进行西医常规治疗,试验组加用活血化瘀方药,每日1剂,7d后比较两组患者临床症状、体征、血气分析、炎症指标及凝血指标。SPSS 20.0进行统计差异性分析。结果与对照组相比,试验组中性粒细胞百分含量(P=0.028)、纤维蛋白原(P=0.012)、降钙素原(P=0.011)明显下降。两组治疗后动脉二氧化碳分压、C反应蛋白均下降(P<0.05或P<0.001)。结论中性粒细胞百分含量、纤维蛋白原、降钙素原、动脉二氧化碳分压和C反应蛋白等参与了AECOPD的病理过程,在西药治疗的基础上,附加活血化瘀方药可能通过降低中性粒细胞百分含量、纤维蛋白原、降钙素原、动脉二氧化碳分压和C反应蛋白等水平治疗AECOPD血瘀证。     

全氟化碳联合沐舒坦雾化吸入对兔急性肺损伤的影响

目的 观察雾化吸入全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)及盐酸氨溴素(商品名沐舒坦)对兔急性肺损伤肺组织病理改变、气体交换、TNF-α mRNA及抗氧化方面的影响.方法 用油酸制备兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型后,将动物随机分为4组:常规机械通气(A)组、全氟化碳(B)组、沐舒坦(C)组,联合治疗(D)组.分别在ALI前、ALI及ALI后1、2、3、4 h共6个时点观察动脉血气指标的变化,实验结束后取6个不同部位的肺组织做病理切片,取2个不同部位的肺组织做TNF-α mRNA原位杂交,肺组织匀浆检测丙二醛(MDA).结果 D组PaO2及肺静态顺应性(static lung compliance,CLst)高于A组,与B组比较无差异(P＞0.05);D组病理改变轻于A组,原位杂交提示D组TNF-α mRNA原位表达低于A组和B组,自身比较结果显示:背侧肺叶TNF-α mRNA表达高于腹侧肺叶(P＞0.05).D组肺组织匀浆MDA低于A组和B组(P＜0.05).结论 PFC联合沐舒坦雾化吸入能明显改善实验兔ALI肺氧合能力,升高PaO2,改善肺静态顺应性,减少肺组织中的TNF-α mRNA表达及自由基的损害.     

急性结膜炎血浆炎性细胞因子水平变化的研究

目的：观察急性结膜炎炎症急性期和炎症缓解后的血浆炎性细胞因子水平变化。方法：应用放射免疫分析法和超敏免疫分析测定了127例急性结膜炎患者治疗前后血浆白介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平,并与正常对照组进行比较,行相关性分析。结果：127例急性结膜炎患者治疗前后血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平与54例正常对照组相比明显增高,两组间差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗后半个月,在急性炎症缓解后血浆炎性因子基本恢复至正常水平。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平相关系数分别为0.613 8、0.604 4、0.615 6和0.627 8。结论：急性结膜炎血浆炎性细胞因子在炎症急性期有明显增高。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关。     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只。大鼠尾静脉注射脂多糖5.0mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0mg/kg及地塞米松5.0mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂。处理后6h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。光镜下观察肺组织病理学改变。结果依布硒啉治疗组大鼠BALF中蛋白质浓度及肺组织中TNF-α和IL-1β浓度明显低于与模型组(P<0.05);肺组织病理学表现有明显改善。结论依布硒啉对内毒素性ALI有一定保护作用,其机制与抑制炎症因子有关。     

腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子水平的影响

目的观察腹腔注射全氟化碳对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法62只雄性Wista大鼠随机分为脂多糖(LPS)组、全氟化碳组(PFC组)、正常对照组(NC组)。PFC组于实验前48 h腹腔注射C8F18 15 ml.kg-1,实验日LPS组、PFC组静脉注射内毒素7 mg.kg-1,分别于2、46、h后处死,比较各组肺脏病理、血清和肺泡灌洗液中TNF-α水平。结果PFC组注射LPS后6 h肺泡灌洗液中TNF-α为9.60±0.61 pg.ml-1,明显低于LPS组(10.750±1.095 pg.ml-1)(P<0.05),其余时间点及血清中TNF-α水平两组无显著差异(P>0.05)。PFC组与LPS组病理评分无明显差异(P>0.05)。结论腹腔注射C8F18原液可以部分降低肺内的TNF-α水平,这可能可以减轻肺部的炎性损伤。