uPA/PAI-1在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展

 恶性肿瘤的侵袭及转移需要细胞外基质（extracellular matrix, ECM)的降解,涉及到很多蛋白水解酶类,其中包括尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen,uPA)系统。uPA系统不仅促进肿瘤的侵袭及转移,还参与癌细胞增殖与肿瘤血管形成。目前,一些研究已证明uPA系统对乳腺癌患者有重要的临床意义,特别是对腋窝淋巴结阴性的患者。本文对uPA/纤溶酶原激活物抑制因子 1(plasminogen inhibitor 1,PAI 1)在乳腺癌中的表达及其临床意义的研究进展作一综述。     

uPA/uPAR与恶性肿瘤关系的研究进展

肿瘤细胞的侵袭转移是导致恶性肿瘤治疗失败和引起患者死亡的首要原因。经研究发现,尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（urokinase-type plasminogen activator receptor,uPAR）与恶性肿瘤的侵袭转移关系密切,在对细胞外基质（extracellular matrix,ECM）降解,组织重塑,血管生成,细胞浸润增殖中发挥着重要作用,对肿瘤的恶性程度以及预后的判断具有一定的指导意义。因此,针对他们的靶点干预是目前肿瘤治疗的研究热点之一。本文就uPA、uPAR以及他们之间的作用关系做以介绍,同时将其作用靶点的干预策略做简要综述。     

关节内注射尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨的影响

目的：本文探讨尿激酶型纤溶酶原激活物（umkinase—type plasminogen activator，uPA）对关节软骨的影响。方法：实验选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组和对照组。实验组24只，对照组18只。实验组在右膝关节内注射uPA0、4ug／0．2mL；对照组注射等容量的生理盐水，注射完成后在4周、8周、12周分批取兔软骨进行组织学观察及电镜检查。结果：实验组关节软骨表面不规则、缺损及结构破坏，软骨细胞数目减少、纤维增生及异染性降低，潮线的完整性破坏。结论：尿激酶型纤溶酶原激活物可能是导致关节软骨破坏的相关因素之一。     

恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）都能使纤溶酶原转变成纤溶酶，是机体纤溶系统中的重要激活剂。近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶，与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系。本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度，来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系。     

磁热化疗对人胶质母细胞瘤U251及其uPA系统的抑制作用

目的 研究磁热化疗联合作用对人胶质母细胞瘤U251的抑制作用及其机制分析.方法 采用溶剂挥发法制备纳米Fe3O4粒子及抗肿瘤药物多西紫杉醇共混的复合膜,植入U251荷瘤裸鼠皮下模型肿瘤,通过体外交变磁场加热,观察裸鼠肿瘤体积及生存期,通过免疫组化方法观察检测肿瘤组织的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activation,uPA),尿激酶型纤溶酶原激活物受体(urokinase plasminogen activation receptor,uPAR)及纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivator inhibitor 1,PAI-1)的表达.结果 对照组肿瘤终末体积为3 683.16mm3,中位生存期13d;热疗组1 156.12mm3,中位生存期30d;化疗组2 749.943mm3,中位生存期18d;热化疗组71.882 25mm3,中位生存期41d.与对照组相比,热化疗组uPA,uPAR及PAI-1表达均有明显下调(P＜0.05).结论 热化疗联合应用可通过下调U251的uPA系统表达而抑制胶质瘤的侵袭和复发.     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与肿瘤关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物系统中的某些成分可作为人类肿瘤的预后标志,其中尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子尤为重要。学者们对许多肿瘤的浸润、转移和预后与尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子的含量之间的相关性进行了研究,结果显示,尿激酶型纤溶酶原激活物、其受体和抑制因子与肿瘤的浸润、转移有明显相关性,可作为预测患者生存情况的指标。     

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体在肾脏病中的研究进展

可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）是尿激酶型纤溶酶原激活物系统的组成部分,是尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）的可溶形式,作为一种新的诊断生物标志物,在各种炎性疾病、心脑血管疾病、亚临床器官损害、自身免疫性疾病及肿瘤等多种疾病的发生发展及预后评估中发挥重要作用。近年来国内外研究发现suPAR 与多种肾脏疾病有关。该文主要阐述了suPAR 的结构、功能,与肾疾病的发生机制以及对suPAR 在原发性肾病综合征、糖尿病肾病、IgA 肾病、慢性肾脏病、APOL1 风险变异、急性肾损伤等多种肾脏病中的研究进展进行综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物与骨性关节炎研究进展

骨性关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种多发于老年人的慢性进行性骨关节疾病,是以软骨退行性变为核心,累及骨质、滑膜、关节及关节囊外其他结构的不同程度的炎性病变。骨关节炎的发生发展是一种长期、慢性、渐进的病理过程,与年龄、免疫反应、骨内压升高、酶对软骨的降解、细胞因子等有关。目前骨性关节炎研究中以丝氨酸蛋白酶和金属蛋白酶与软骨退变最为密切,其中属于丝氨酸蛋白酶家族的尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase—type plasminogen activator,uPA）在骨性关节炎的发生发展中发挥着重要作用。     

组织型纤溶酶原激活剂研究新进展

组织型纤溶酶原激活剂,又称组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,tPA)或纤溶酶原激活因子(tissue plasminogen activator),是体内纤溶系统的生理性激动剂,在人体纤溶和凝血的平衡调节中发挥着关键性的作用。由于血栓性疾病的逐年上升,对溶栓药物的需求量逐     

血浆可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体对重症急性胰腺炎的预测价值

目的 探讨可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase-type plasminogen activator receptor,suPAR)对重症急性胰腺炎(acute severe pancreatitis,SAP)的预测价值.方法 采用前瞻性队列研究设计,纳入2021年3月1日至6月1日我科...     

suPAR与多发性骨髓瘤预后关系的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)组成的纤溶系统调节纤溶酶原的活化过程,可参与细胞的黏附、转移及血管新生,可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体是uPAR的可溶形式,缺乏糖基磷脂酰肌醇锚链结构,在肿瘤患者中高表达,有助于判断肿瘤患者的恶性程度及预后,为探讨肿瘤的治疗提供新途径。在多发性骨髓瘤中,其可通过参与骨基质的降解,刺激破骨细胞的增殖等发挥作用。     

uPA系统与肿瘤的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)简称尿激酶,它是纤溶酶原的主要激活物之一。近年来发现uPA系统成分在肿瘤组织以及循环血中的高表达与多种肿瘤的病理特点、预后相关。已成为肿瘤标志物的研究热点之一。现针对uPA系统成分的功能,在目前研究较多的肿瘤中的作用及其测定的研究进展予以综述。     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义

肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与。尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）作为丝氨酸蛋白酶，与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分，从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生心。本研究应用原位杂交和免疫组化方法，观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达，探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系。     

尿激酶型纤溶酶原激活物受体的研究进展及与脑室出血纤溶治疗的关系

尿激酶型纤溶酶原激活物受体是近几年基础研究的热点,由它介导的功能包括纤溶降解、细胞迁移、趋化作用、细胞黏附、信号转导等,但其主要功能是纤溶降解。目前向脑室内注射尿激酶联合脑室外引流是治疗脑室出血患者的公认纤溶方法,因此人类脑室系统是否具有尿激酶型纤溶酶原激活物受体、是否具有纤溶能力已成为临床医师关注的焦点。现就此相关问题加以综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物系统与软骨降解

正常的关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节的作用。软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水份构成,基质和胶原纤维由软骨细胞合成。由于关节炎性病变,软骨进行性降解,最终导致进行性的关节软骨和骨的破坏,目前关节炎研究领域的最新进展已经受到广泛关注的是与细胞外基质成分降解相关的几种酶系统,而在关节软骨破坏的病理生理过程中发挥重要作用的两种蛋白酶为金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶系统。近年来研究表明,尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase—type plasminogen activator,uPA）介导的细胞外基质蛋白裂解作用与炎性关节疾病中关节软骨和骨的破坏密切相关。本文就近年来的研究进展作一综述。     

尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究

尿激酶型纤溶酶原激活物不仅存在于正常的乳腺组织中,同时还存在于乳腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌及卵巢癌等肿瘤组织中。本文旨在通过对尿激酶型纤溶酶原激活物在女性乳腺癌中的研究进展的阐述,更多地了解尿激酶型纤溶酶原激活物与癌细胞浸润转移的关系及其可能的作用机制。     

脑啡肽酶与尿激酶型纤溶酶原激活剂基因多态性与血管性认知功能障碍的相关性研究

脑啡肽酶（neprilysin,NEP）是位于细胞表面的Ⅱ型膜蛋白,在β淀粉样蛋白（βamyloid protein,Aβ）的水解过程中发挥关键作用.尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase plasminogen activator,PLAU）是一种丝氨酸蛋白水解酶,PLAU与其特异受体相结合,催化无活性的纤溶酶原转化为有蛋白水解酶活性的纤溶酶,后者在Aβ的形成过程中起到阻碍作用.Aβ与脑血管病（如脑梗死、白质疏松等）及脑血管病危险因素（如高血压、糖尿病和高脂血症等）具有相关性.本文就此方面的研究作简要综述,阐述了NEP与PLAU基因多态性与血管性认知功能障碍的相关性的研究进展.     

uPA/uPAR系统在子宫内膜异位症病程进展中的作用

子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的雌激素依赖的良性疾病,指子宫内膜组织异位种植在子宫腔被覆黏膜及子宫肌层以外的部位,最常种植于盆腔脏器和腹膜,以侵犯卵巢最为常见。尿激酶型纤溶酶原激活物(u PA)/尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)系统由u PA、u PAR以及纤溶酶原激活物抑制物共同组成,可激活纤溶酶原,还可参与细胞外基质降解、新生血管形成以及信号转导,在一定程度上为在位内膜的黏附及转移、异位内膜的生长及侵袭提供条件,促进EMs的病程进展。