葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB表达的抑制及对视网膜的保护作用

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中核转录因子-κB（neuclear factor-kappaB NF—κB）表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分缺血再灌注组、缺血再灌注＋葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48及72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中NF—κB的表达，同时记录各期大鼠ERG a、b波波幅，通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果 在缺血再灌注组，NF—κB在再灌注6h后开始表达，24h表达最强，以后逐渐下降。在缺血再灌注＋葛根素组，在再灌注6h未见NF—κB的表达，再灌注12h后开始有表达，24h表达最强，但明显低于缺血再灌注未处理组同期NF—κB的表达。对照组中未见明显的NF—κB的表达。同时，缺血再灌注＋葛根素组各时期ERGanb波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注＋葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中NF-κB的表达具有抑制作用，从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组。每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72h组。以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构。结果在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降。在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12h后开始表达较为明显,24h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达。对照组中未见明显的ICAM-1的表达。同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组。视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组。结论葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子一1表达的影响及意义

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制及对视网膜的保护作用.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,分缺血再灌注组、缺血再灌注 葛根素组和对照组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.以免疫组织化学法检测各期视网膜中ICAM-1的表达,同时记录各期大鼠ERGa、b波波幅,通过透射电镜观察各期视网膜的超微结构.结果 在缺血再灌注组,ICAM-1在再灌注6h后开始表达,24h表达最强,以后逐渐下降.在缺血再灌注 葛根素组,在再灌注6h可见ICAM-1微弱表达,再灌注12 h后开始表达较为明显,24 h表达最强,但明显低于缺血再灌注未处理组同期ICAM-1的表达.对照组中未见明显的ICAM-1的表达.同时,缺血再灌注 葛根素组各时期ERGa、b波波幅高于缺血再灌注组而低于对照组.视网膜超微结构显示缺血再灌注 葛根素组细胞受损情况明显好于缺血再灌注组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中ICAM-1的表达具有抑制作用,从而对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用     

核转录因子-κB及肿瘤坏死因子-α在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及NAC对其表达的影响及对视网膜的保护作用

目的探讨核转录因子-κB（NF—κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及N-乙酰-L-半胱氨酸（N—acetylcysteine）对其表达的影响及对视网膜的保护作用。方法建立结扎左侧颈总动脉的大鼠视网膜缺血再灌注模型，60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注＋NAC组。每组按再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48和72h组，每组5只，以原位杂交法检测视网膜中NF—κB和TNF-α的表达，每只大鼠处死前行视网膜电图（ERG）检测。并计算出左／右眼ERG的比值。结果缺血再灌注组在6h开始检测到NF-κB和TNF—α的表达，在24h表达最强，以后逐渐减弱。缺血再灌注＋NAC组在再灌注6h未能检测到NF-κB和TNF-α的表达，在第12h有NF-κB和TNF-α的表达，24h表达最强，但低于缺血再灌注组（P〈O．05）。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG相对恢复率明显低于缺血再灌注＋NAC组（P〈0．05）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用，NAC可能通过抑制NF-κB的活性减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

HIF-1α及VEGF在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。70只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和对照组,每组35只。缺血再灌注组大鼠结扎左侧颈总动脉,对照组大鼠左侧颈总动脉不结扎。每组按再灌注后不同时间段再分为1、6、12、24、48、72、144h组,每组5只大鼠。以免疫组织化学法检测视网膜中HIF-1α和VEGF的表达。结果缺血再灌注组在再灌注后6h开始检测到HIFV-1α和VEGF有表达,24h表达最强。对照组未检测到HIF-1α和VEGF的表达。结论HIF-1α在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,VEGF在视网膜缺血再灌注损伤中的表达可能受HIF-1α的诱导而发挥作用。     

IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组。每组按再灌注后不同时间段分为1,6,12,24,48和72h组,每组5只,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果缺血再灌注组在6h开始检测到IL-6的表达,在24h表达最强,以后逐渐减弱。缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组在再灌注6h未能检测到IL-6的表达,在第12h有NF-eB和IL-6的表达,24h表达最强,但低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组在再灌注6h后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组(P<0.05)。结论IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可能通过抑制IL-6而减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的 了解β-七叶皂甙钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响作用。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，分治疗组和缺血再灌注组，每组包括缺血再灌注后1、6、12h，24、48和72h。每组5只。治疗组给予β-七叶皂甙钠腹腔内注射，缺血再灌注组不予处理。以免疫组织化学法检测不同时期视网膜中的MCP-1的表达。在不同时间段擞大鼠视网膜ERG检测。结果 β-七叶皂甙钠治疗组各期MCP-1的表达低于缺血再灌注未治疗组，而EKGb波波幅明显高于未治疗组（P〈0．05）。结论 β-七叶皂甙钠能下调视网膜缺血再灌注损伤中MCP-1的表达而对视网膜具有保护作用。     

葛根素对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 min后再灌注,再灌注后第12、24、72 h分别记录其视网膜电图,与缺血前视网膜电图相比,观察a、b波的变化.葛根素治疗组在造成缺血前2 h予葛根素溶液玻璃体腔内注射,对照组予以玻璃体腔内注射等体积生理盐水.结果:两组右眼在结束造模后立即进行视网膜电图记录所得图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段视网膜电图a波振幅差异无统计学意义(P》0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组(P《0.001).结论:葛根素能促进缺血-再灌注损伤的视网膜功能恢复,对视网膜神经组织有保护作用.     

白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其的影响作用

目的:研究分析白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响作用。方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,72只SD大鼠采用随机分组法分为观察组和对照组,对照组进行缺血再灌注,观察组则在此基础上加以β-七叶皂甙钠治疗。每组按再灌注后不同时段又分为1h、6h、12h、24h、48h、72h组,每小组6只大鼠,以原位杂交法检测视网膜中IL-6的表达,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测。结果:观察组在6h开始检测到IL-6的表达,但总体低于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;对照组b波波幅明显低于观察组(P0.05),差异具有统计学意义。结论:IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可以通过抑制IL-6达到减轻视网膜缺血再灌注损伤的目的。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中生存素和半胱氨酸蛋白酶-3及白细胞介素-1α的动态变化及意义

目的 研究大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤过程中生存素(Survivin)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及血清中白细胞介素-1α(IL-1α)的动态表达及意义.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型:选用SD大鼠42只,随机分为两组:A对照组6只;B实验组36只(每个时间段6只).B组采用结扎单侧颈总动脉的方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,恢复视网膜血供,建立1、6、12、24、48、72 h 的RIR模型.A组仅暴露单侧颈总动脉不结扎.结果 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②缺血再灌注12 h凋亡细胞数开始逐渐增加,24 h细胞凋亡数达到高峰,之后又逐渐减少.③实验组在RIR 1 h后视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL) Caspase-3表达开始出现,再灌注6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).Survivin表达延迟于Caspase-3 的表达,再灌注12 h开始增加,24 h后达到高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).④IL-1α正常对照组有较低表达,在缺血再灌注后1 h表达升高,6 h达到高峰,并且持续到12 h后开始发生降低,72 h后基本上降为正常.结论 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②细胞凋亡可能是视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的主要方式,其发生与Survivin和Caspase-3的变化存在密切的关系.③ IL-1α在缺血再灌注早期即开始升高,参与了缺血再灌注的损伤过程.     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM—1表达的影响：方法 56只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注＋羟乙葛根素组，制作脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法测定ICAM—1的表达情况，并进行组织病理学观察。结果 缺血再灌注组再灌注后12h、24h、48h脑组织ICAM—1的表达显著高缺血再灌注＋羟乙葛根素组（P〈0.05），且核固缩细胞明显增多，淋巴细胞和中性粒细胞附壁和浸润明显；假手术组未见明显的异常变化。结论 羟乙葛根素对缺血再灌注脑组织具有保护作用，其机制可能通过降低ICAM—1的表达，有效地抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

活化蛋白C对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤过程中炎症变化情况以及活化蛋白C (APC)对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠60只,制备成脂肪肝模型后,随机分为假手术组、对照组和APC组.APC组和对照组行部分肝缺血50 min,各组于再灌注6 h和24 h两个时间点,分别对10只大鼠取材,观察各组ALT、AST、TNF-α、肝组织MPO含量、肝组织ICAM-1免疫组化染色和肝脏组织病理学改变等指标.结果 APC组与对照组的ALT、AST、TNF-α、MPO和ICAM-1表达在各个时间点上均明显高于假手术组.再灌注6 h后与对照组比较,APC组ALT、AST、TNF-α水平和MPO含量明显降低,ICAM-1的表达明显减弱.光镜下观察肝形态学变化,对照组损伤甚为明显,APC组和假手术组损伤程度较对照组轻,假手术组更轻.再灌注24 h后,与对照组比较,APC组TNF-α水平明显降低,APC组与对照组其余各项指标间差异无统计学意义.结论 APC通过抗炎和减少内皮细胞损伤,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用.     

MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义研究

目的了解MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，以SABC法检测MCP-1在视网膜中的表达，统计学分析。结果 MCP-1在视网膜缺血再灌注6h开始表达，第24小时达到最高峰，48h开始表达减弱。结论MCP-1在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达变化

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h，建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变；免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达；缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化；再灌注6h，视网膜开始有中性粒细胞浸润，神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL)PARP表达显著增加；12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润，神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降，但仍维持较高水平；24h后内核层(inner nuclear layer，INL)细胞PARP表达明显增高，168h达高峰，伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外，也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调，24h组在GCL达高峰，168h组在INL达高峰，这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。     

蕨麻正丁醇提取物对急性卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨蕨麻正丁醇(Pa)提取物对卵巢缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血24 h组(I24 h组)、缺血+再灌注24 h组(R24 h组)、缺血+再灌注48 h组(R48 h组)、Pa提取物预处理+缺血再灌注24 h组(Pa+R24 h组)和Pa提取物预处理+缺血再灌注48 h组(Pa+R48 h组),每组10只。放射免疫法检测各组大鼠血清TNF-α水平;反转录聚合酶链反应、蛋白质印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TNF-αmRNA和蛋白的表达水平。结果与C组比较,I24 h组、R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与I24 h组比较,R24 h组、R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);Pa干预后,Pa+R24 h组和Pa+R48 h组大鼠血清TNF-α水平、卵巢组织TNF-αmRNA和蛋白表达水平与R24 h组、R48 h组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α在大鼠卵巢缺血再灌注损伤过程中表达上调,用Pa提取物进行干预可降低TNF-α的表达水平。     

大鼠实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型的建立及其机制

目的 建立新的高眼压动物模型，探讨高眼压缺血－再灌注状态下视网膜损伤的发展过程。方法 利用流体力学压力传输装置，建立大鼠实验性高眼压缺血－再灌注模型，观察眼底视网膜的改变。结果 ①高眼压缺血2h后神经节纤维层开始发生空泡变性。②高眼压缺血2h＋再灌注组视网膜损伤较重，病变继续发展与高眼压缺血5h损伤的程度相似。结论 ①在7.98kPa高眼压情况下，2h后大鼠眼视网膜发生光镜下组织损伤。②高眼压缺血2h＋再灌注24h后，视网膜损伤明显继续加重。