家犬油酸性急性肺损伤时的血液流变学变化

本文观察了家犬油酸性急性肺损伤时红细胞的聚集性及相关指标。结果发现,红细胞聚集指数、红细胞压积、血浆镁显著增加,纤维蛋白(原)降解产物浓度显著升高;而纤维蛋白原、血浆钙和红细胞内镁明显减少。注射油酸后红细胞在自身血浆中的电泳时间明显延长,而在PBS中的电泳时间在360min时才显著延长。逐步回归分析提示,对红细胞聚集影响最大的因素是红细胞压积、红细胞内镁和红细胞表面电荷的变化。     

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

脑血栓形成病人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文采用流室系统，定量地研究了脑血栓形成病人和健康人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附特性影响的差异，并深入探讨了脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原和自体血小板对红细胞与内皮细胞粘附的影响。通过显微观察和计数，结果表明：１）血浆能增强红细胞与内皮细胞的粘附，这在脑血栓形成病人表现得尤为明显；２）脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原促进了红细胞与内皮细胞的粘附，自体血小板的作用有待进一步研究。     

脑血栓形成病人自休血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响

本文采用流室系统，定量地研究了脑血栓形成病人和健康人自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附特性影响的差异，并深入探讨了脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原和自体血小板对红细胞与内皮细胞粘附的影响，通过显微观察和计数，结果表明：（１）血浆能增强红细胞与内皮细胞的粘附，在脑务栓形成病人表现得尤为明显（２）脑血栓形成病人自体血浆纤维蛋白原促进了红细胞与内皮细胞的粘附，自体血小板的作用有待进一步研究。     

高血黏度大鼠血液有形成份及血液流变性的动态观察

目的检测高分子右旋糖酐法致高血黏度大鼠模型血液有形成份及血液流变性指标,寻找其变化规律并分析原因。方法将大鼠随机分为高血黏度模型组和空白对照组,连续检测模型组动物10日内全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原及血液有形成份的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠白细胞、红细胞、红细胞比容、血红蛋白和血小板逐渐减少-全血黏度升高-血浆纤维蛋白原和血浆黏度呈正相关增高趋势-血沉增快非常明显,5d后保持在极快水平。结论高分子右旋糖酐可引起全血黏度及血浆黏度升高,红细胞破坏,红细胞比容和血红蛋白含量降低,白细胞和血小板附壁,红细胞聚集性增强。     

急性肺炎患者血液流变性分析

目的 :探讨急性肺炎患者血液流变性变化。方法 :检测 32例急性肺炎患者全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞变形指数和红细胞聚集指数 ,并与 38例健康对照组比较。结果 :急性肺炎患者全血粘度 ,血浆粘度 ,纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而红细胞变形指数明显低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :本组结果提示急性肺炎患者血液处于高粘状态。     

纤维蛋白原活性测定在血液流变性中的意义

目的研究血浆中纤维蛋白原活性对血液流变性的影响。方法对３７９例患者进行血浆和血清粘度的测定,应用其结果计算出纤维蛋白原的活性,按照公式;纤维蛋白原活性（ｇ／Ｌ）＝纤维蛋白原量（ｇ／Ｌ）／［血浆粘度（ｍＰａ·ｓ）一血清粘度（ｍＰａ·ｓ）］。结果在纤维蛋白原活性增强时,血浆粘度有所提高,并使全血粘度升高。此纤维蛋白原活性与其含量的增粘作用不成比例。结论临床测定纤维蛋白原活性能提高血液流变学检测的特异性及敏感性。     

老年心脑血管疾病、糖尿病血液流变学改变

目的探讨老年冠心病、缺血性脑血管疾病、糖尿病患者血液流变学的改变是否存在差异性。方法随机选取老年冠心病95例 ,缺血性脑血管疾病93例 ,糖尿病90例 (其中合并冠心病40例 ) ,正常老年人50例。以LDYN6A型血流变测定仪测定全血粘度 (低切 ,中切 ,高切 ) ,血浆粘度 ,红细胞聚集性 ,红细胞压积 ,纤维蛋白原。运用SPSS软件行Dunnett检验。结果老年冠心病、缺血性脑血管疾病、糖尿病组全血粘度 (中切 ,高切 ) ,血浆粘度 ,红细胞压积 ,纤维蛋白原 ,红细胞电泳指数与正常对照组比较均差异显著(P<0.05)。而三组之间无显著差异。结论高血粘度和高纤维蛋白原血症为老年冠心病、缺血性脑血管疾病、糖尿病的危险因素。     

纤维蛋白原活性测定在血液流变学检测中的作用及意义

目的：研究血浆中纤维蛋白原活性对血液流变性的影响。方法：对临床３７９例患者进行血浆和血清粘度的测定,应用其结果计算出纤维蛋白原的活性,按照公式：纤维蛋白原活性（ｇ／Ｌ）＝纤维蛋白原量（ｇ／Ｌ）／［血浆粘度（ｍＰａ·ｓ）－血清粘度（ｍＰａ·ｓ）］。结果：结果显示,只有在纤维蛋白原活性增强时,血浆粘度才有所提高,从而使全血粘度升高,故此纤维蛋白原活性与其含量的增粘作用不成比例。结论：临床测定纤维蛋白原活性能提高血液流变学检查的特异性及敏感性。     

1．6—2磷酸果糖对脾虚大鼠血液流变学和红细胞变性的影响

目的：观察1．6－2磷酸果糖对脾虚大鼠血液流变学和红细胞变性的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为脾虚组＋FDP组和对照组,采用LG－190型细胞仪测定大鼠红细胞变形性和聚集性,采用锥板式粘度计测全血粘度。结果：FDP治疗2周后,红细胞变形性增强,聚集性聚低,全血粘度、血浆粘度,纤维蛋白原降低,同时可以改善心脏功能。结论:FDP桶明显改善脾虚大鼠红细胞变形性和血液流变学特性。     

聚醚型聚氨酯材料表面纤维蛋白原的吸附性研究

本文采用放射性同位素标记的方法研究了嵌段聚醚型聚氨酯在纯纤维蛋白原溶液中和稀释血浆中的表面纤维蛋白原吸附性规律，考察了聚醚型聚氨酯的特性粘数及溶液体系中的ＮａＣｌ浓度对材料表面纤维蛋白原吸附性的影响，结果表明，随着聚合物特性粘数的增大，材料表面的纤维蛋白原吸附量呈降低的趋势；溶液体系中盐浓度的降低导致纤维蛋白原凝固性增强，在纯纤维蛋白原溶液中，材料表面纤维蛋白原的吸附量相应增多，而在稀释血浆中，纤维蛋白原的吸附量相应减少，在达到最低值后又有上升的趋向，表明纤维蛋白原在材料表面的吸附还受血浆中其它大分子的影响。     

银屑病患者检测血小板指数及血流变的临床意义

目的探讨银屑病患者血小板指数及血液流变学指标的临床意义.方法对56例银屑病患者测定血小板指数,全血黏度、血浆黏度、血沉、红细胞比容、纤维蛋白原等血流变指标.结果银屑病患者的血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与健康对照组相比显著增高.结论银屑病患者存在明显的血小板指数及血流变改变.     

脉络宁防治缺血性中风疗效观察

目的观察脉络宁对缺血性中风患者的疗效。方法经头颅CT确诊的30例动脉硬化性脑梗塞病人 ,用脉络宁注射液20ml +5 %GS250ml静滴 ,1次/d ,14d一疗程。治疗前后检查血流变指标 :全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、血沉、纤维蛋白原、脑血流量。结果治疗后全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、血沉均下降 ,纤维蛋白原含量减少 ,与治疗前比较有显著性差异(P<0.001)。脑血流量增加 ,与治疗前有显著差异(P<0.001)。结论脉络宁静滴防治缺血性中风疗效显著     

2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度与血液流变学指标的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者颈动脉内膜-中层厚度(CIMT)与血液流变学指标的相关性。方法:选取88例糖尿病患者,检查CIMT后,分为血管病变组及无血管病变组,检测两组患者全血粘度、血浆粘度和红细胞压积、纤维蛋白原,对结果进行组间比较及CIMT与血流变指标的相关性分析。结果:血管病变组的CIMT、全血(低切、中切、高切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原与无血管病变组比较差异有统计学意义(P<0.05);血管病变组CIMT与全血(中切、低切)粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原呈显著正相关(P<0.01)。结论:糖尿病合并颈动脉血管病变患者常伴有血液流变学指标升高,血液流变学异常变化可能参与颈动脉血管病变的发生发展。     

老年脑出血患者血浆D-D、CRP和纤维蛋白原的检测及临床价值

高血压性脑出血发病率高,预后差。D-二聚体（D-D）、C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原参与脑出血后脑损伤过程[1-3]。本文检测老年脑出血患者血浆D-D、CRP和纤维蛋白原的浓度,旨在揭示其与老年脑出血预后的相关性,为老年脑出血预后的早期预测提供实验室依据。     

老年高纤维蛋白原血症的临床研究

血浆纤维蛋白原含量增加是血栓病的一个危险因素。本文报道404例老年患者的血浆纤维蛋白原含量情况,发现他们的血浆纤维蛋白原均较正常对照组为高。其中以急性心肌梗塞组最明显,其次为脑梗塞组、冠心病组、陈旧性心肌梗塞组、高血压病组及单纯性肥胖组。用蝮蛇抗拴酶或益母草注射液静脉滴入。可以有效地治疗高纤维蛋白原血症。     

体外血栓形成后血液的流变性变化及体外血栓形成试验的规范化操作

目的:观察体外模拟血栓形成后剩余血液的流变学变化,并探讨体外血栓形成试验的规范化操作。方法:采用30例健康人静脉血液,一部分抗凝后测定血液流变学指标和血细胞计数,另一部分不抗凝,于Chandler环内模拟血栓形成后,再测定剩余血液的血细胞计数及流变学指标,包括血液表观粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血小板最大聚集率、血小板粘附率和血浆纤维蛋白原含量等。结果:体外模拟血栓形成后剩余血液的表观粘度,血小板计数、白细胞计数及纤维蛋白原含量均显著降低(P<0.01);血小板粘附率、最大聚集率也显著降低(P<0.01);但红细胞计数、压积和变形指数变化不明显(P>0.05)。结论:模拟血栓形成后剩余血液的流变性发生了显著变化,尤以血小板数量、血小板聚集性和粘附性以及血浆纤维蛋白原含量的变化更加突出。规范体外血栓形成试验的操作方法,有利于提高该试验的准确性和可靠性。     

JL-GE对SD大鼠血液流变性的影响

目的观察银杏叶、白蒺藜全草提取物的复合制剂 (JL -GE)对血液流变性的影响。方法选用18月龄雄性SD大鼠分为四组 ,分别用生理盐水、阿斯匹林和JL -GE(分两种剂量 ,Ⅰ组JL -GE150mg/kg/d ,Ⅱ组JL-GE300mg/kg/d)灌胃 ,半月后检测其血液流变学指标。结果不同剂量的两个JL -GE实验组的高、低切变率下全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量明显低于生理盐水模型组 (P<0.01 ,P<0.05) ,其中纤维蛋白原含量也显著低于对照组 (P<0.05) ,而两个实验组动物红细胞压积与模型组之间没有显著差异 (P>0.05)。结论JL -GE可能通过降低红细胞聚集性 ,提高红细胞变形能力 ,降低纤维蛋白原的含量改善SD大鼠的全血粘度和血浆粘度。     

不同年龄层高黏滞综合征的临床分析

目的对不同年龄高黏滞综合征（HVS）的血液流变性的特点进行分析。方法检测老年组与中年组的血液流变学各项指标,同时对其症状、伴随的疾病做出分析,并提出干预措施。结果中青年组男性的全血黏度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集率高于老年组男性（P〈0．01）,中青年组女性全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原同样高于老年女性,老年组女性血浆粘度高于中青年女性,而老年组的红细胞变形指数明显低于中青年组。结论血液流变性的异常和导致HVS的各种因素在中年人中表现得比较明显,而老年人的HVS与其他疾病互相影响、互为因果,最终导致心脏病、脑血管病、糖尿病和高血压病等严重后果。     

纤维蛋白原和血常规检测对乙型肝炎的诊断价值

目的 探讨纤维蛋白原和血常规检查对乙型肝炎的诊断意义.方法 选取2012年3月-2015年3月来我院就诊确诊为慢性乙型肝炎的患者80例作为观察组,同时收集健康志愿者40例作为对照组.所有研究对象都检测血常规和纤维蛋白原两类指标,具体血常规检测项目包括红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、白细胞(WBC)、淋巴细胞(LY),纤维蛋白原(Fbg)检测项目包括纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPS)、最大吸光度(A-max)、纤维蛋白原含量(FC)、反应延滞时间(DT)、纤维蛋白原功能指数(FI).结果 观察组的红细胞、血红蛋白、白细胞较对照组明显减少(P＜0.05),而淋巴细胞则显著增多(P＜0.05).观察组的FMPS、A-max、FC、DT、FI各项指标较对照组均明显降低(P＜0.05).结论 血常规检测中红细胞、血红蛋白、白细胞、淋巴细胞可作为乙型病毒性肝炎早期筛查指标.血浆纤维蛋白原在一定程度上可反应肝功能状态和肝细胞坏死程度,可作为早期诊断及判断乙型肝炎疾病严重程度的重要指标.