肢端肥大症继发糖尿病酮症酸中毒临床分析

糖代谢紊乱是肢端肥大症的一个常见的临床特征。由于垂体分泌过量的生长激素(GH)可造成显著的胰岛素抵抗,继而引发糖代谢紊乱。北京协和医院报道的一组肢端肥大症550例[1],做葡萄糖耐量试验(OGTT),糖尿病的发生率为18.5%,糖耐量异常(IGT)为40%。Arya等[2]资料中56%的肢端肥大症继发糖尿病。但由肢端肥大症引起的糖尿病酮症酸中毒(DKA)则罕见,国外仅有个案报道[3~5]。由于肢端肥大症起病隐匿、进展缓慢,因而常常不能及时就诊明确诊断,有时以DKA为首发表现[6],更易造成误诊。现将我们收治的4例患者,其中3例以DKA为首发表现,现报道如下…     

血糖变化与肝病的关系

肝脏在糖代谢中起着关键作用 ,对于机体内糖的贮存、分解和糖的调节均极重要。因此 ,肝脏疾病可直接影响血糖的变化 ,而糖代谢紊乱可直接影响肝脏而导致肝脏病变。现将血糖变化与肝病的关系综述如下。1　肝病与糖代谢异常肝病患者可有不同类型糖代谢障碍。据报道 ,有 5 %～6 %慢活肝患者发生糖尿病 ,80 %以上慢性肝病表现不同程度的糖耐量减低 [1 ]。叶维法报道 2 6 8例肝病患者糖耐量异常者的发生率 ,急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化依次为 5 7.7%、6 6 .7%、 72 .6 %。曾德民报道慢性肝炎糖耐量异常者为 2 0 % ,呈糖尿病型者为 5 % ;肝硬变者…     

糖尿病合并甲状腺功能亢进症老年患者36例

临床上,糖尿病合并甲状腺功能亢进症(甲亢)并不多见.糖尿病和甲亢同属内分泌代谢疾病[1],两种疾病均可导致代谢紊乱,且临床表现有一定相似之处;而甲亢疾病本身可引起继发性血糖增高[2],因此,给临床诊断带来了一定的困难,往往只诊断为单一的甲亢或者糖尿病,从而影响了治疗效果.本文就糖尿病合并甲亢患者的资料进行回顾性分析,观察患者临床表现、诊断及治疗情况.     

甲亢与糖尿病

甲状腺功能亢进(甲亢)和糖尿病是两个最常见的内分泌疾病。 弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Grares’病,GD)约占甲亢的88％,GD与糖尿病的相关性成为关注热点。 GD患者常伴有不同程度的糖尿病代谢紊乱。GD病人口服葡萄糖耐量试验结果显示:口服葡萄糖后30分钟达血糖峰值,在40分钟及120分钟血糖值较正常人均有增高,故患者常有糖耐量低减(IGT),且甲亢病程越长,年龄越大,更易发生IGT。甲亢治愈后,糖耐量也随之恢复。有报道甲状腺激素水平与内生糖呈正相关,提示糖耐量异常程度与甲亢严重度密切相关。     

老年糖尿病合并脑梗死42例血脂代谢异常分析

糖尿病作为代谢性疾病 ,其脂代谢紊乱是导致慢性并发症特别是血管并发症的病理基础之一 ,老年糖尿病占糖尿病总人数的 5 0 % [1] ,其死亡者 3/4为缺血性心脏病与脑卒中[2 ] 。本文对老年糖尿病合并脑梗死 4 2例血脂代谢加以分析 ,现报道如下。1　对象和方法1.1　对象　 (1)老年糖尿病合并脑梗死组 (Ａ组 ) :4 2例 ,男 2 8例 ,女 14例。平均年龄 (70 5± 6 95 )岁。脑梗死发病均在七日以内 ,经头部ＣＴ检查确诊。所有病例均符合第二届脑血管病会议制定的诊断标准。老年糖尿病的诊断标准同非老年糖尿病 ,依据 1997年美国糖尿病协会 (ＡＤＡ)…     

北京地区慢性肝炎合并糖尿病临床调查

慢性肝炎、肝硬化易发生糖代谢紊乱 ,为探讨北京地区慢性肝炎合并糖尿病 (ＤＭ )的临床发生规律 ,提高防治水平 ,我们对近两年收治的慢性肝炎患者合并糖尿病状况及临床资料进行了调查 ,现将结果分析报道如下。材料和方法一、对象1997年 1月 1日至 1998年 12月 31日我院收治北京市居民 2 30 3例慢性肝炎和肝硬化患者 ,年龄 18～ 82岁 ,男 182 1例 ,女 482例。慢性肝炎 10 73例 ,肝炎肝硬化 12 30例 (伴发癌变 112例 )。肝炎 ,肝硬化以 1995年 (北京 )第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案[1] 为诊断标准 ;糖尿病按 19…     

脂肪肝与胰岛素抗性的关系

目的探讨脂肪肝与胰岛素抗性的关系。方法对30例诊断为脂肪肝患者的临床资料作回顾性分析。结果多数患者合并胰岛素抗性综合征(高血压、肥胖症、糖尿病、高脂血症),18例接受口服葡萄糖耐量试验(OGTT)患者中,1例确诊为2型糖尿病,17例患者中3例空腹血糖减损(IFG),1例糖耐量减退(IGT)及13例糖耐量正常(NGT)具有较正常人为高的血浆胰岛素(INS)浓度,胰岛素抗性指数为8.91±1.52%。结论脂肪肝与胰岛素抗性所致的代谢紊乱关系紧密,呈正相关关系。     

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的　探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化。方法　采用高分辨率血管外彩超,检测33 例对照组和 96 例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组 30 例和伴血管病变组36例。结果　与对照组(13. 08%±4 .90%)比较,糖耐量减低组已存在 EDF 降低(10 46%±4 54%), 糖尿病患者 EDF 则进一步降低(6 .25%±2 .95%),糖尿病血管病变组患者 EDF 最低[5. 17%±2 .11%;与无血管病变组(7 .59%±3 .29%)比较 t=3 .536, P<0 .01]。结论　在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化。     

空腹血糖水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨美国糖尿病协会2003年修订的空腹血糖受损(IFG)下限新切点(5·6mmol/L)划分出的中国血糖调节异常(IGR)者是否存在胰岛素抵抗。方法选取糖调节正常者(NGR)9例;以新标准划分的单纯IFG者9例;空腹及糖负荷后血糖均异常的糖调节受损者共20例,其中以新空腹血糖(FPG)切点划分的新联合糖耐量低减(IGT)者10例;以旧FPG切点划分的旧联合IGT者10例;2型糖尿病患者10例。以高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定受试对象的胰岛素敏感性,以静脉葡萄糖耐量试验评估其胰岛β细胞分泌功能。结果(1)新单纯IFG组、新联合IGT组和旧联合IGT组的葡萄糖输注率(GIR)[分别为(7·2±0·8、7·0±1·5、4·8±0·4)mg·kg-1·min-1]明显低于NGR组[(10·3±0·9)mg·kg-1·min-1,P值均<0·05];旧IGT组和DM组[(5·6±1·0)mg·kg-1·min-1]处于相近水平。(2)空腹胰岛素水平在所有IGR组均升高,在DM组下降。(3)新IFG组的胰岛素一、二相分泌量和NGR组相似,但随糖代谢紊乱程度加重,胰岛素一相分泌量进行性下降,而二相分泌水平先逐渐升高,后有所降低。结论(1)新空腹血糖切点划分出的中国IGR者已经出现胰岛素抵抗。(2)随糖代谢紊乱程度的加重,胰岛素分泌缺陷趋于明显。     

肝源性糖尿病58例临床分析

肝实质损害时葡萄糖耐量进行性减退,致使部分患者发展为肝源性糖尿病(hepatogenus diabetes)。我院自2000年3月至2007年3月共收治了58例,现报道如下。临床资料一、一般资料本组58例中男35例,女23例,年龄23岁~65岁,平均年龄32.6岁。全部患者诊断均符合原发性糖尿病诊断标准[1]。原发病为肝硬化22例(37.9%),重型肝炎28例(48.3%),原发性肝癌6例(10.3%),非酒精性脂肪肝2例(3.5%)。肝病发作时出现糖尿病12例(20.7%),肝病进展中出现糖尿病46例(79.3%)。二、临床表现多饮42例(72.4%),多尿38例(65.5%),多食13例(22.4%),体重减轻18例(31.0%),四者皆有…