次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点,大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法8Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠,2h/d,分别作用1,7,14,21,28d后采用免疫组织化学方法,观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加,14d达到高潮,21d开始下降,但仍然维持较高水平;90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞,对神经元具有保护作用。     

激光扫描共聚焦显微镜观察脑组织中血浆蛋白分布在损伤早期的改变

目的：观察脑组织中血浆蛋白分布在损伤早期的改变。方法：用免疫组织化学染色显示人脑组织中的白蛋白、IgG和IgM,用激光扫描共聚焦显微镜观察这些血浆蛋白的分布在损伤早期的改变。结果：政党脑组织中,白蛋白、IgG和IgM闰于血管内,未见血浆蛋白阳性神经细胞,在损伤早期,脑组织中出现大量白蛋白,IgG及IgMB阳性神经细胞和社会纤维,结论：脑组织中血浆蛋白分布在损伤早期发生了改变,提示血脑屏障和神经细胞均有不同程度的损伤。     

弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的：观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法：实验于2004-06／10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只，随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只，每组据标本采集时间又划分为30min和1，6，12，24，72，168h等7个亚组，每组5只。正常组不干预，损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型，假手术组仅不予以自由落体打击，其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果：102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性，自伤后30min起持续至伤后72h，阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处，正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色；而Homer 1b／c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论：大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化，而Homer 1b／c于损伤前后无明显变化，提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

背景：近年关于利多卡因脑保护作用的研究较多，但对创伤性脑水肿的治疗效果研究较少。水通道蛋白4在脑组织含量最高，并已证实水通道蛋白4参与了各种原因如脑创伤、脑梗死．脑肿瘤等所致的脑水肿形成。 目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，分析利多卡因对脑水肿的治疗作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：青岛大学医学院附属医院麻醉科。 材料：实验于2004—01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，模型组和治疗组各30只，再分为脑损伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点组，每个时间点各5只。 方法：采用Feeney法建立右顶叶脑损伤动物模型，正常组仅做相应部位的手术致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠分别于致伤后1，4．6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，每个时间点5只大鼠首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；模型组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。脑损伤后5d采用于湿重法计算脑含水量。免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达（吸光度值）、光学显微镜下观察脑组织细胞形态学改变。 主要观察指标：①各组大鼠的脑含水量。②各组大鼠脑组织水通道蛋白4的表达。⑧各组大鼠脑组织的病理学结果。 结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，65只大鼠全部进入结果分析。①与模型组比较，大鼠脑损伤后6h之内给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[脑损伤后1h：（81．09&;#177;0．29）％，（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[脑损伤后4h：（81.34&;#177;0.35）％，（83.31&;#177;0．48）％，P〈0．05];[脑损伤后6h：（82．01&;#177;0．21）％．（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与模型组比较，治疗组脑损伤后1，4．6h水通道蛋白4的表达显著降低[脑损伤后1h：（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[脑损伤后4h：（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[脑损伤后6h：（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。与模型组比较，脑损伤后12，24，48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性意义俨〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞．脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后6h之内给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞数较模型组减少不明显。 结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的：观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响，探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法：实验于2004-01／07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只，随机数字表法分为3组，正常组5只，对照组和治疗组各30只，再分为伤后1，4，6，12，24，48h 6个时间点，每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型，正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2-8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1，4，6，12，24，48h腹腔内注射利多卡因，首次用量为30mg／kg，后维持用量15mg／kg，首次给药后每6h给药一次，共维持3d；对照组腹腔内注射30mg／kg生理盐水；正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果：实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失，大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量[（81．09&;#177;0．29），（83．04&;#177;0．25）％，P〈0．05]；[（81．34&;#177;0．35），（83．31&;#177;0．48）％，P〈0．05]；[（82．01&;#177;0．21），（83．25&;#177;0．37）％，P〈0．05]。与对照组比较，大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达[（0．19&;#177;0．02），（0．24&;#177;0．03），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．05），P〈0．05]；[（0．21&;#177;0．03），（0．24&;#177;0．02），P〈0．05]。脑损伤后12h、24h、48h给药，水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性（P〉0．05）。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状，主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死，在损伤周围区，细胞多表现为凋亡，创伤后1，4，6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12，24，48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论：大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用，但应在脑损伤后尽早用药。     

弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的:观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homer1蛋白分子的表达规律。方法:实验于2004-06/10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只,随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只,每组据标本采集时间又划分为30min和1,6,12,24,72,168h等7个亚组,每组5只。正常组不干预,损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型,假手术组仅不予以自由落体打击,其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Homer1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果:102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer1a蛋白免疫组化染色呈阳性,自伤后30min起持续至伤后72h,阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处,正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色;而Homer1b/c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论:大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。     

次声导致小鼠脑损伤的生化指标研究

目的研究次声影响小鼠脑组织的生化指标。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz、声压90dB次声,2h/d,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果次声作用一定时间后,GFAP阳性星形细胞主要分布在海马、皮质、下丘脑等脑区,且随次声作用天数增加,GFAP阳性星形细胞数目增多。结论GFAF阳性细胞的增加可以证实次声对以上这些脑区有不同程度的损伤。     

亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达及超微结构改变的影响

目的研究大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,观察超微结构变化,了解亚低温对其保护作用及影响。 方法制作大鼠全脑缺血模型,将96只大鼠分为常温组、亚低温组和假手术组,每组32只。根据缺血时间不同,每组再分为缺血6 h、12 h、24 h、4 d 4个亚组,每个亚组8只。苏木精-伊红（HE）染色观察海马CA1区细胞形态学改变,免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达,原位氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL检测）及免疫组化双标染色观察海马CA1区星形胶质细胞的死亡方式,投射电镜观察星形胶质细胞超微结构改变,综合以上结果了解亚低温干预的效果。 结果大鼠全脑缺血再灌注后,GFAP表达随时间增加逐渐增强,亚低温组较常温组GFAP表达明显减少,4 d时间点电镜下可见海马CA1区部分星形胶质细胞以胀亡形式死亡。 结论亚低温能明显减少GFAP的表达,对神经元有保护作用,全脑缺血再灌注后星形胶质细胞存在胀亡的死亡方式。     

热休克蛋白70大鼠脑弥漫性轴索损伤后神经元保护及修复作用研究

目的：探讨大量脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injuries,DAI）后不同时期脑皮层组织中热休克蛋白（heat shock proteins,HSP）70的表达，为临床治疗脑损伤寻求有效手段。方法：制作大鼠DAI模型，分别在伤后6、24、48、72h，7d以免疫组织化学方法检测大鼠脑皮层成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达，分析其含量变化特点。结果：DAI后24hHSP表达增加，48h达高峰，7d后仍维持较高水平。结论：bFGF在各时间点表达有明显差异，提示其参与脑损伤后神经元保护及修复过程。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质与纹状体区波形蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血周围皮质纹状体区波形蛋白(vimentin)的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、电针组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术后第1天开始电针大鼠患侧肢体"曲池"、"足三里"穴30min,1次/天,至动物处死。对各组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分,同时在电针干预第3天、第7天后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的运动行为学检测,免疫组化检测大鼠缺血周围皮质与纹状体区vimentin表达。结果:电针干预第3天、第7天后,与相同时间点模型组比较,电针组的神经功能缺损症状明显改善(P0.05或P0.01);Cat Walk步态分析系统结果显示,电针组运动速度增加,持续时间减少,差异均有显著性意义(P0.05);在大鼠缺血周围皮质和纹状体区,电针组vimentin表达均显著增加(P0.05)。结论:电针能明显促进局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质纹状体区vimentin的增殖,改善脑缺血大鼠的神经功能缺损及运动功能。     

磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血2h再灌注模型。将24只雄性SD大鼠随机分成模型组(n=12)、磁疗组(n=12),每组再分为3d、7d两个亚组,每组6只。磁疗组在缺血再灌注12h后予磁场处理(0—10.5m T,频率50Hz,20min/次,1次/d)。模型组干预过程中除不开机外,其余过程同磁疗组。在治疗3d、7d后(处死前)对大鼠进行神经功能缺损评分(m NSS),脑组织切片采用免疫组织化学染色方法观察脑缺血周围GFAP表达变化。结果:磁疗7d组大鼠m NSS评分较模型组降低(P0.05);磁疗组脑缺血周围GFAP免疫组织化学染色反应阳性细胞计数增加(P0.05)。结论:磁疗可促进大鼠脑缺血再灌注后GFAP的表达,促进脑组织修复。     

胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组。假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预。7天后处死前行改良神经功能缺损评分(m NSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化。结果:次声3组与模型组的m NSS评分均存在显著差异(P0.05),次声3组间的m NSS评分无显著差异(P0.05)。免疫组化结果:15组间的GFAP表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P0.05);25组间的GAP-43表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P0.05)。结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能。     

不同环境设置对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同环境对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围神经丝蛋白（neurofilament,NF）、胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）表达的影响。方法SD大鼠140只。将实验动物随机分为假手术对照组（10只）和大脑中动脉阻断（MCAO）手术组（130只）．再将MCAO手术纽随机分为独居组（30只）、社会交往组（40只）、探索学习组（30只）和丰富环境组（30只）。假手术对照组和各MCAO手术组分别于术后7、28天随机选取5只大鼠处死,采用免疫组织化学染色,观察大鼠梗死灶周围皮质NF、GFAP阳性表达。结果社会交往组、探索学习组和丰富环境组术后7、28天NF、GFAP阳性表达均明显优于独居组和假手术对照组（P〈0．05或〈0．01）。结论社会交往、探索学习和丰富环境均能促进梗死灶周围NF、GFAP的阳性表达。     

针刺对窒息脑瘫幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察针刺对窒息脑瘫幼鼠的治疗作用并探讨其神经生化机制。方法:7日龄新生大鼠随机分为针刺组、模型组、假手术对照组。结扎左侧颈总动脉并入8%O2及92%N2的缺氧箱建立窒息性脑瘫模型。针刺组于造模后24h开始治疗。通过前肢触觉刺激试验动态观察动物运动功能变化;21d时处死观察脑大体变化,采用SABC法观察脑组织胶质纤维酸性蛋白的表达情况。结果:缺血缺氧后7d,模型组、针刺组大鼠前肢功能明显下降,至21d时,两组前肢功能均显著改善,针刺组近正常,但模型组仍差于对照组。造模后21d,各组胶质纤维酸性蛋白表达差异存在显著性意义,模型组出现胶质纤维酸性蛋白巨大的阳性细胞增生灶,针刺组明显减少(P<0.01)。结论:针刺早期介入治疗幼鼠脑瘫可改善其前肢功能,减轻脑萎缩。可能与针刺抑制了脑损伤后胶质细胞的反应性增生有关。     

芪棱汤对脑缺血-再灌注后大鼠脑梗死边缘区胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注不同时间芪棱汤对胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨芪棱汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤治疗组、芪棱汤治疗组;于缺血2 h再灌注3、12、24、72和168 h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组梗死边缘区GFAP表达的动态变化.结果:各组大鼠神经功能评分差异均有显著性(P均<0.05),芪棱汤组明显优于其他组.再灌注3 h和12 h两个治疗组GFAP阳性细胞数均低于模型组,而芪棱汤治疗组少于补阳还五汤治疗组(P<0.05);再灌注24、72和168 h时间段,两个治疗组GFAP阳性细胞数均多于模型组(P均<0.05),且芪棱汤治疗组多于补阳还五汤治疗组(P均<0.05).结论:芪棱汤可能通过调节脑缺血-再灌注后大鼠梗死边缘区脑细胞GFAP的表达来减少脑缺血-再灌注损伤,且芪棱汤疗效优于补阳还五汤.     

颅脑损伤患者血清GFAP含量变化及其临床意义

目的 探讨颅脑损伤患者血清中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化及其临床意义,并与S-100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)进行比较.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测97例颅脑损伤患者损伤后12 h和30名健康人的血清GFAP、S-100B和NSE水平,分析其与格拉斯哥昏迷评分及预后的关系.结果 颅脑损伤患者在伤后12 h血清GFAP水平显著高于对照组(t = 2.03,P<0.05);血清GFAP水平与48 h的格拉斯哥昏迷评分及6个月后格拉斯哥预后评分呈负相关(r =-0.54、-0.21,P均<0.05);应用ROC曲线分析,血清GFAP曲线下面积显著大于S-100B和NSE(P均<0.05).结论 血清GFAP检测可作为判断颅脑损伤早期病情的指标之一,其敏感性优于常规指标S-100B和NSE.     

缺血再灌注损伤大鼠脑内GFAP的变化及通心络的影响

目的：探讨胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在脑缺血再灌注损伤（MCAO）后星形胶质细胞的活化增殖情况及通心络对其影响.方法：采用大鼠缺血再灌注损伤（MCAO）模型,应用免疫组织化学方法观察缺血后3d、7d、14d以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区（SVZ）、海马齿状回（SGZ）GFAP的变化.给予模型大鼠通心络灌胃,观察神经干细胞增殖分化的变化.结果：GFAP阳性细胞随缺血再灌注时间的延长,荧光强度值增加,第7天、第14天、第21天组与假手术组比较,差异具有显著性意义（P＜0.05）.造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋GFAP免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著（P＜0.05）.结论：大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、SGZ区星形胶质细胞反应和增殖：而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力.     

GFAP、MBP 在早期脑挫裂伤诊断中的价值

目的：探讨血清神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP ）、髓鞘碱性蛋白（MBP ）联合检测在早期脑挫裂伤患者诊断中的价值。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测血清 GFAP、MBP 浓度,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用 q 检验分析脑挫裂伤患者与健康人群间的差异。结果血清 GFAP、MBP 浓度,轻、重型颅脑损伤组与健康对照组3组间统计学分析差异有统计学意义（P ＜0．05）;对照组与轻型颅脑损伤组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）;轻、重型颅脑损伤组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）;对照组与重型颅脑损伤组比较差异有统计学意义（P ＜0．05）。脑挫裂伤患者早期血清 GFAP、MBP 浓度明显高于对照组,且损伤越重升高越明显。结论血清 GFAP、MBP 水平联合检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估损伤程度的辅助指标。