紫外线照射的供体脾细胞预输注对大鼠同种异体神经移植的影响

目的：探讨大鼠尾静脉预输注经紫外线照射的供体脾细胞在同种异体坐骨神经移植中的作用。方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为未经紫外线照射的供体脾细胞注射组（非照射组）、经紫外线照射的脾细胞注射组（照射组）两组，每组10只。未照射组注射未经紫外线照射的供体脾细胞，照射组注射经紫外线照射的脾细胞，7d后移植供体神经。术后7d行外周血T淋巴细胞亚群检查，术后8W行移植神经组织学检查。结果：照射组CD4^＋百分率、CD4^＋CD8^＋比值较非照射组明显降低（氏O．01，P〈0．05），CD8^＋百分率较非照射组明显升高（P〈0．01）。组织学检查显示，照射组的再生神经较非照射组多。结论：尾静脉内注射经紫外线照射的异基因脾细胞可诱导对异体神经移植的特异性免疫耐受。     

非清髓性供者造血干细胞移植对肾移植受者免疫功能的影响

目的：探讨肾移植受者进行非清髓性供者造血干细胞移植诱导免疫耐受、降低排斥反应的有效性、安全性。方法：根据ABO／Rh血型相同及HLA氨基酸残基配型相容原则，将同期等待肾移植的96例女性慢性肾功能衰竭患者随机分为观察组和对照组，各48例。观察组接受同一供体的骨髓一肾联合移植；对照组接受上述供体的肾移植。应用流式细胞术检测外周血CD3＋、CD4＋．CD8＋、CD19＋、CD4＋CD25＋细胞百分比，应用酶联免疫吸附法检测IL-10、TNF-d浓度。结果：移植后随着时间延长，观察组CD3＋．CD4＋、CD19＋细胞百分比及TNF吨浓度持续降低，与对照组相比，60d后CD3＋、CD4＋．CD19＋下降最明显（P〈0．05），之后稳定在一个水平；观察组CD8＋降低不明显，但CD4＋／CD8＋比值明显降低；观察组CD4＋CD25＋百分比及IL-10浓度持续升高，与对照组相比，CD4＋CD25＋百分比90d时升高最明显（P〈0．05），IL-10浓度30d时升高最为明显（P〈0．05）。观察组急性排斥发生率为12％，对照组为29％，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：供体特异性造血干细胞移植是一种安全、有效地诱导肾移植免疫耐受的临床治疗方法，能够降低排斥反应的发生，但更深层次的免疫机制有待进一步探讨。     

系统性红斑狼疮患者CD1与细胞因子表达

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血CD1与细胞因子的表达关系。方法 用流式细胞仪检测了28例SLE患者外周血单个核细胞CD1c及CD1d的表达及淋巴细胞亚群百分数，血清IL-2，IFN—r，IL-4和IL-10以ELISA方法检测。结果 SLE活动组病人CD1c^＋及CD1d^＋细胞百分率显著增高（P〈0．05），SLE患者血清IFN—r、IL-2水平显著低于正常对照组（P〈0．05和P〈0．01），IL-4、IL-10水平显著高于正常对照组（P〈0．01）。活动期SLE患者IFN—r、IL-2水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率均无相关性，IL-4水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率显著相关（r=0．70与r=0．72，P〈0．01），IL-10水平与CD1c、CD1d阳性细胞百分率显著相关（r=0．42与r=0．41．P〈0．05）。除IL-4水平与C3水平显著相关外（r=-0．61，P〈0．01），IFN—r、IL-2、IL-4、IL-10与ANA、C3、C4、CRP、ACA、抗ds—DNA抗体水平及SLEDAI活动性评分均无相关性，与外周血CD4、CD8、CD20,CD3阳性细胞百分率也无相关性。经治疗后CD1c及CD1d的表达明显下降，IFN-r和IL-2水平在治疗后升高．IL-4和IL-10水平较治疗前下降。结论 系统性红斑狼疮患者外周血CD1与Th2型细胞因子的表达明显相关，CD1对自身抗原的递呈可能引发了-个Th2型反应。     

CD25mAb及联合供体脾细胞诱导心脏移植免疫低反应性

目的观察静脉应用CD25mAb及联合应用供体脾细胞对移植心脏生存时间的影响。方法建立大鼠异位心脏移植模型，术中应用CD25mAb及联合应用供体脾细胞。术后通过腹壁触诊判断移植心脏存活情况。结果CD25mAb组移植心脏生存时间为12．10±4．04天，与未用药组（8．5±2．42天）相比差异有显著性意义（P〈0．05）。CD25mAb＋供体脾细胞组移植心脏生存时间为12．80±3．61天，与单独应用CD25mAb组相比没有明显差异（P〉0．05），但比单独用脾细胞组（8.40±3．50天，P〈0．05）和未用药组有明显延长（P〈0．05）。结论静脉应用CD25mAb及联合应用供体脾细胞均可以延长移植心脏生存时间。     

圣愈汤对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响

目的观察圣愈汤对免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响。方法选用昆明种小鼠,环磷酰胺诱导建立免疫低下小鼠模型,用不同剂量的圣愈汤经灌胃给药,每天1次。用药第30天时,称小鼠体重,摘眼球取血,肝素抗凝,采用免疫荧光及流式细胞术分析外用血T细胞亚群的改变,ELISA法检测血浆中IL一2及IL一4的含量。结果各组小鼠外周血的CD8＋T细胞的百分率差异无显著性（P〉0．05）。环磷酰胺组小鼠外周血CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比对照组低（P〈0．05）。环磷酰胺＋低剂量组的CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值与环磷酰胺组高。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋免煎组的CD3＋T、CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比环磷酰胺组高。环磷酰胺组小鼠血浆中细胞因子IL一2及IL-4的浓度比对照组低（P〈0．05）;环磷酰胺＋低剂量组、环磷酰胺＋高剂量线以及环磷酰胺＋免煎组血浆中IL一2及IL一4浓度比环磷酰胺组高,具有统计学意义（P〈0．05）。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋低剂量组IL-2浓度蓐异也有显著性（P〈0．05）,但与环磷酰胺＋免煎组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论圣愈汤能纠正环磷酰胺所致的免疫低下小鼠T细胞亚群的异常,升高血液中IL-2及IL-4的含量,从而提高机体的免疫应答水平。     

T淋巴细胞亚群变化与脓毒症发病的关系

目的探讨脓毒症发病过程中T淋巴细胞亚群变化及其临床意义。方法选取医院2010年1月-2013年1月间收治的脓毒症患者62例设为观察组,设同期非脓毒症的危重症患者60例为对照组,采用流式细胞仪检测2组患者24h外周血CD3＋（CD3阳性淋巴细胞）、CD4＋（CD4阳性淋巴细胞）、CD8＋（CD8阳性淋巴细胞）的百分比,及CD4＋／CD8＋值改变情况,研究数据采用SPSS12．0统计软件处理,以评价机体细胞免疫功能变化情况。结果观察组外周血CD3＋、CD4＋及CD4＋／CD8＋值均低于对照组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组中死亡患者外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋值均低于存活组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脓毒症患者处周血CD3＋、CD4＋及CD4’／CD8＋值均显著降低,且死亡组患者上述指标显著低于存活组,表明脓毒症患者存在免疫功能损害,且外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋／CD8＋值愈低,提示患者预后不佳。     

老年外周血慢性炎症因子与5年全因死亡率的相关性研究

目的：探索无症状老年人外周血慢性非特异性炎症因子与5年全因死亡率的相关性。方法：入组来院体检的〉80岁无症状老年个体，检测外周血慢性非特异性炎症因子C反应蛋白和纤维蛋白原的水平，用流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD3、CD4和CD8的百分比后，进行5年全因死亡率的纵向随访。结果入组的169例无症状老年个体，5年后随访到155人，其中20人死亡。比较生存组和死亡组的基线数据显示，死亡组C反应蛋白显著高于生存组（4．7mg／Lvs2．4mg／L，P〈0．01）；生存组的CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋显著高于死亡组（1．12vs0．79，P〈0．05）；生存组的纤维蛋白原略低（2．98g／Lvs3．51g／L，P〉0．05）。结论无症状老年男性外周血慢性非特异性炎症因子的表达增高与5年全因死亡率相关。     

毛细支气管炎患儿外周血T细胞亚群Th1/Th2及相关细胞因子的变化

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血T细胞亚群与Th1／Th2免疫变化。方法流式细胞仪检测32例毛细支气管炎患儿、16例支气管哮喘患儿及20例健康儿童外周血T细胞亚群;ELISA法检测以上儿童血清IFN-γ（ng／L）、IL-4（ng／L）。结果毛细支气管炎组CD4^＋百分率略高于对照组,CD8^＋百分率略低于对照组,但两组间均无显著差异（P〉0．05）。而CD4^＋／CD8^＋比值则明显高于对照组（P〈0．05）。哮喘组CD4^＋百分率高于对照组,CD8^＋百分率低于对照组,两组间有显著差异（P〈0．05）,且CD4^＋／CD8^＋比值明显高于对照组（P〈0．05）。毛细支气管炎组、哮喘组与对照组IFN-γ、IL-4、IFN-γ／IL-4水平变化差异显著（P〈0．05）。哮喘组IL-4水平略高于毛细支气管炎组（P〉0．05）。毛细支气管炎组IFN-γ水平低于哮喘组,有显著差异（P〈0．05）。结论毛细支气管炎和哮喘患儿均存在细胞免疫失调,以Th2型细胞占优势。     

神经干细胞移植治疗APP／PS1小鼠磁共振波谱及行为学对照研究

目的应用氢质子磁共振波谱（Protonmagneticresonancespectroscopy,1H—MRS）技术及Mor-ris水迷宫（Morriswatermaze,MWM）检测,探讨神经干细胞（NSCs）移植治疗APP／PS1转基因阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）小鼠的效果。方法C57BL／6小鼠NSCs培养、扩增。12月龄APP／PS1转基因AD小鼠（实验组）30只与野生型小鼠（对照组,C组）15只作为实验对象。实验组小鼠随机数字表法分为A、B两组,分别移植NSCs（A组）及PBS（B组）至AD双侧海马CA1区,对照组不作处理。移植前及移植后4周行1H．MRS成像及MWM测试,并与组织病理学结果进行对照研究。结果1H—MRS显示移植前A、B及c组小鼠的NAA／Cr值分别为1．01±0．08、1．03±0．05及1．21±0．05,mI／Cr值分别为0．69＋0．05、0．71±0．06及0．58±0．06,A、B组间差异均无统计学意义（P〉O．05）,但均较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。移植4周后A组NAA／Cr值升高（1．18±0．09）,mI／Cr值降低（0．53±0．04）,均较B组相同时点差异有统计学意义（P〈0．05）,与c组相比差异无统计学意义（Jp〉0．05）。行为学检测显示移植后A组逃避潜伏期明显缩短,较B组差异有统计学意义（P〈0．05）;移植后A组小鼠平台停留时间[（35．21±5．44）S]、穿越平台次数[（5．75±3．23）次]也较B组明显增加（P〈0．05）。Nissl＇s染色显示AD小鼠在NSCs移植后海马区神经元细胞数较未移植AD小鼠明显增多（P〈0．05）。结论NSCs移植可明显改善AD小鼠的学习、记忆能力,1H—MRS可从功能代谢水平有效的评价NSCs移植治疗AD的效果。     

慢性乙肝病毒携带者外周血T细胞亚群的变化及其与血清HBVDNA的关系研究

目的研究慢性乙肝病毒携带者（AsC）的细胞免疫功能变化及临床意义，探讨其与血清HBVDNA的关系。方法对120例慢性乙肝病毒携带者和60例健康人应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周血T淋巴细胞亚群的百分率，并进行比较。结果乙肝病毒携带者外周血CD3^＋、CD4^＋细胞数百分率及CD4／CD8与健康对照组比较明显降低（P〈0．01）；CD8^＋细胞数百分率较健康对照组明显升高（P〈0．01）；血清HBVDNA（＋）组与HBVDNA（-）组相比，CD3^＋细胞数百分率无统计学差异（P〉0．05），CD4^＋细胞数百分率及CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01），CD8^＋细胞数百分率明显升高（P〈0．01）。将HBVDNA（＋）组按高、中、低病毒载量分组进行比较，各项指标均无统计学意义（P〉0．05）。但CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋在数值上呈下降趋势，CD8^＋呈上升趋势。结论HBV感染后可导致乙肝病毒携带者细胞免疫功能降低，HBVDNA复制进一步加重紊乱。     

多次低剂量辐射对糖尿病大鼠脾脏淋巴细胞亚群的免疫调节作用

目的：观察多次低剂量辐射（LDR）照射后糖尿病（DM）大鼠脾脏淋巴细胞亚群的变化。方法：实验分为正常对照组、DM组和不同剂量LDR组（剂量分别为0.025、0.050和0.075 Gy）。链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM大鼠模型,经15次照射后４周末采用流式细胞术检测脾细胞中CD4⁺、CD8⁺ T细胞百分数及CD4⁺/CD8⁺ T细胞比例。结果：造模1周后,DM组大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。照射后4周末,与正常对照组比较,DM组大鼠脾脏CD4⁺ T细胞百分数明显增加（P<0.01）,CD8⁺ T细胞百分数明显降低（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值明显增加（P<0.001）;不同剂量LDR组淋巴细胞亚群变化均不明显。与DM组比较,0.050和0.075 Gy LDR组CD4⁺ T细胞百分数显著降低（P<0.05,P<0.01）,不同剂量LDR各组CD8⁺ T细胞百分数均显著增加（P<0.01）,不同剂量LDR各组CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值均显著降低（P<0.01）。结论：多次LDR能够调节DM大鼠的免疫功能,纠正其免疫失衡状态,从而达到保护机体的作用。     

同种抗原特异性T淋巴细胞克隆方法的建立

目的 建立抗原特异性T淋巴细胞克隆的方法。方法 以供体脾细胞作同种抗原,刺激受体外周血单个核细胞,用有限稀释法进行T淋巴细胞克隆。结果 获得3个T淋巴细胞株。经免疫组化分析,有2个细胞株为CD3^ CD4^-CD8^ 。另一个细胞株为CD3^ CD4^-CD8^-。后者经流式细胞仪分析纯度为97％。抗原特异性检测表明：用供体细胞刺激,克隆T细胞发生增殖作用;用无关个体细胞刺激,无增殖作用。结论 成功地建立了抗原特异性T淋巴细胞克隆方法。     

昆明山海棠提取物预防急性移植物抗宿主病的实验研究

目的观察昆明山海棠（THH）提取物在急性移植物抗宿主病（aGVHD）中的作用及其可能的作用机制。方法建立aGVHD模型,BALB/c受鼠清髓性预处理后分别用生理盐水、环孢素A（CsA）、THH及CsA＋THH混合物灌胃。观察移植后受鼠aGVHD、生存时间、CD4^＋/CD8^＋比率、CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾细胞Foxp3 mRNA水平。结果生理盐水组出现典型aGVHD,20天内全部死亡。其余3组aGVHD临床、病理表现及生存时间均改善,组间无差异;CD4^＋/CD8^＋比率、受鼠CD4^＋CD25^＋T细胞比率及脾Foxp3 mRNA表达较生理盐水组升高,以联用组明显。结论THH可减轻小鼠aGVHD,延长其生存时间。机制可能与增加CD4^＋CD25^＋T细胞比率,上调Foxp3 mRNA表达,调节CD4^＋/CD8^＋比率有关。THH和小剂量CsA联合有协同作用。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

H-2半相合小鼠CD34+细胞和TK+T细胞移植建立急性GVHD模型

目的建立H-2半相合小鼠CD34 细胞和TK T细胞混合移植急性GVHD模型.方法自亲代雄性代鼠骨髓分离CD34 细胞,同时取脾脏T细胞转染tk基因,两者移植雌性F1受鼠,每只输入CD34 细胞和TK T细胞分别为1.0×105和1.0×107.单纯照射组和CD34 细胞组作对照.结果CD34 TK T细胞组均发生急性GVHD,生存时间13.3±1.2天,受鼠死亡前外周血白细胞1.76±0.25×109/L,病理表现与单纯照射组明显不同.单纯照射组小鼠生存时间6.5±0.8天,与CD34 TK T细胞组比较,P＜0.05.CD34 细胞组和CD34 TK T细胞组小鼠外周血检查可见Y染色体.结论H-2半相合CD34 细胞和TK T细胞混合移植能建立急性GVHD模型.     

大鼠心脏移植后外周血T细胞亚群的动态变化

目的　探讨心脏移植后大鼠T细胞亚群的动态变化与急性排斥反应的关系。方法　用流式细胞仪测定Wistar→SD大鼠心脏移植组和正常SD大鼠组外周血T细胞亚群及比值 ;对心脏移植组急性排斥反应 (AR)进行病理分级。结果　心脏移植组AR在术后第 5天最严重 ,第 7天减轻 ;CD4 T及CD8 T比正常大鼠组增高 ;CD4 T在术后第 3,5天高于正常 ,CD8 T在术后第 1,5 ,7天出现显著性增高 ;CD4 T/CD8 T的比值在术后第 7天低于其他时间段和正常组 ,且比值小于 1。结论　心脏移植后CD4 T及CD8 T总体细胞数升高 ;当杀伤性CD8 T细胞上升时 ,排斥反应有所加重 ;CD4 T/CD8 T的比值 ,在心脏移植后第 7天低于 1,同时排斥反应减轻 ,推测心脏移植后出现了免疫耐受     

异基因骨髓干细胞移植后重建NOD小鼠T淋巴细胞亚群比值的研究

目的：探讨骨髓干细胞移植对NOD小鼠免疫系统重建和预防糖尿病发生的机制。方法：①21只6周龄NOD雌性鼠接受9．5cGy全身照射后随机分为两组,移植组10只,对照组11只;②每周监测血常规和血糖的变化;③小鼠饲养至发生糖尿病时或至30周龄时处死,摘取脾脏分离淋巴细胞,通过流式细胞术检测移植鼠与非移植鼠脾脏CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋淋巴细胞;采用ELISA法测定血清中IFN-γ水平;吉姆萨染色法计数小鼠骨髓分裂相中Y染色体所占比例,检测嵌合程度并作为细胞植活标记。结果：①移植后NOD受鼠经骨髓细胞的性别染色体检测显示均植入成功;②实验组糖尿病发病率显著低于对照组（P〈0．05）,且发病时间与对照组比较明显延缓（P〈0．05）;③实验组和对照组CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但实验组CD8^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．05）。实验组的CD4^＋／CD8^＋比值显著低于对照组（P〈0．05）,血清IFN7数值也显著低于对照组水平（P〈0．01）。结论：NOD鼠在通过异基因骨髓干细胞移植后,能降低糖尿病的发生率和延缓糖尿病的发生,可能与移植后免疫重建,下调CD4^＋／CD8^＋T细胞的比值,使Th1／Th2极化向Th2偏移等机制相关,异基因骨髓干细胞移植可能成为防治1型糖尿病的新途径。     

门静脉输注诱导耐受中CD4~+T细胞和CD8~+T细胞的不同作用

目的:探讨不同T细胞在门静脉输注诱导耐受中的作用。方法:门静脉输注经丝裂霉素处理过的C57小鼠脾细胞给BALB/c,7 d后分离受鼠脾细胞,流式分选其中CD3+、CD4+、CD8+T细胞,过继输注给另一BALB/c,并同时行C57或C3H来源的心脏移植,观察并比较心脏移植物存活时间。结果:过继输注PVI鼠T细胞后,可以转移耐受;过继输注PVI鼠CD4+T细胞,可使供体来源的C57供心存活时间延长,而对第三系C3H供心存活时间无明显延长。过继输注PVI鼠CD8+T细胞无此效应。结论:在门静脉输注诱导耐受的模型中,CD4+T细胞可以转移耐受,且此耐受为抗原特异性,CD8+T细胞无此效应。     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。