亚低温治疗对颅脑外伤后脑炎性反应的影响

颅脑外伤后的继发性脑损伤在很大程度上决定着患者的预后,而脑炎性反应在颅脑外伤后的继发性脑损伤中具有重要作用,细胞问粘附分子-1(ICAM-1)及中性粒细胞又在脑炎性反应中发挥着关键作用,亚低温治疗能够明显减轻这种炎性反应所致的继发性脑损伤,因而对颅脑外伤的治疗具有重要意义,并为亚低沮治疗颅脑外伤提供了新的理论依据。     

亚低温对实验性脑出血后水通道蛋白4表达及脑水肿的影响

目的研究亚低温对脑出血后水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用免疫组化方法检测脑组织AQP4表达,采用干湿重法观察脑含水量的动态变化。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组(P<0.05～0.01);AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论亚低温能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,亚低温可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

亚低温治疗对重症颅脑损伤患者淋巴细胞中热休克蛋白表达的影响

目的 探讨亚低温治疗对重症颅脑损伤患者淋巴细胞中热休克蛋白(HSP)60、HSP70、HSP90表达的影响.方法 23例重症颅脑患者随机分为亚低温组(12例)和常温组(11例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组给予控温毯降温治疗4～6 d,保持体温在32～34℃.治疗后第1 d、4 d、8 d应用Western Blot方法检测淋巴细胞中HSP60、HSP70、HSP90的表达;治疗7 d后观察两组的感染发生率;并观察正常对照者血淋巴细胞在32℃及37℃时HSPs的表达.结果 亚低温组各时间点的HSP60表达显著低于常温组(均P<0.05);HSP70、HSP90表达两组间差异无统计学意义;亚低温组感染发生率(66.7%)较常温组(18.2%)显著增加(P<0.01);正常对照组淋巴细胞在32℃条件下HSP60的表达显著低于37℃时(P<0.05),而不同温度条件下HSP70、HSP90的表达差异无统计学意义.结论 亚低温治疗显著降低颅脑外伤患者HSP60的表达,抑制机体免疫能力.     

重型颅脑外伤病人脑亚低温治疗的护理

近年来我科应用选择性脑亚低温(SBC)的方法治疗重型颅脑外伤,取得一定疗效.现将临床应用过程中的护理体会报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料本组对象为2004-2007年收治的伤后24h内的63例重型颅脑损伤患者,经CT确诊,排除其他器官损伤引起的休克、缺氧或窒息.     

亚低温治疗对高血压脑出血后水通道蛋白-4表达的影响

目的探讨亚低温治疗对大鼠高血压脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法将制成高血压脑出血模型的大鼠随机分为亚低温治疗组（40只）和常温对照组（10只）,其中治疗组又根据从发病至亚低温治疗的时间间隔分为2、4、8、12h四个亚组,每亚组10只动物。大体观察动物行为学变化,3d后处死动物取脑组织进行脑含水量测定（干湿重法）及AQP-4表达的测定。结果对照组的脑含水量为（89．16±0．48）％,治疗组中出血后2h、4h和8h三个亚组的脑含水量分别为（81．42±0．58）％、（83．86±0．28）％和（86．95±0．29）％,与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）,而出血后12h亚组的含水量与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）。对照组AQP-4的表达（以吸光度表示）明显高于出血后2h、4h及8h三个亚组（P〈0．05）,与出血后12h亚组相比无显著差别（P〉0．05）。结论本研究提示高血压脑出血后早期应用亚低温治疗可以下调AQP-4的表达,并可有效控制脑水肿的发生。     

颅脑损伤后AQP-4在脑组织中表达与脑水肿的关系

目的探讨水通道蛋白-4（AQP-4）在急性颅脑损伤早期脑水肿发生中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测人脑组织中AQP-4的表达。创伤组标本取自28例急性颅脑损伤患者急诊开颅血肿清除时所获挫伤灶周围脑组织；对照组取自8例原发性癫痫患者手术切除的相对正常脑组织。结果急性颅脑损伤后早期挫伤灶周围脑组织有明显的脑水肿发生，AQP-4的表达水平明显高于对照组（P〈0．01），且其表达主要见于小血管及神经胶质细胞。结论AQP-4表达的早期上调与急性颅脑损伤后脑水肿的发生有密切的关系。     

亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的作用和临床意义

一、资料与方法对符合入选条件的 36例急性重型颅脑损伤 (ＳＨＩ)病人随机分为亚低温治疗组和对照组 ,各 18例。用脑循环动力学检测仪 (ＣＶＡ ＬＨ4 5 0 ,上海 )检测每例病人伤后 0、 1、 3、7、 10、 14、 2 1天的脑循环动力学指标 (ＣＶＤＩ) ,并于 0、 1、 3、 7、 14、2 1天各行ＣＴ检查一次 ,分析比较两组ＣＶＤＩ变化规律、伤灶脑水肿大小和预后。筛选 2 4名本地正常人做ＣＶ ＤＩ正常值参照组。亚低温组入院后立即行气管插管 ,用冰帽、冰毯和冰袋同时全身降温 ,应用冬眠一号辅助降温 ,4～ 8小时内将病人肛温降至 33℃左右 ,维持 3～…     

亚低温对缺氧/复氧后星形胶质细胞AQP4表达的影响

目的 观察缺氧/复氧条件下大脑星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)的表达变化以及亚低温对其表达的影响,探讨脑缺血再灌注脑水肿与AQP4的关系以及亚低温对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 利用新生24 h内的SD大鼠,进行原代、传代培养,将星形胶质细胞分为对照组、常温组及亚低温组.用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时,缺氧/复氧不同时间点星形胶质细胞的存活率,作为细胞受损指标,用倒置相差显微镜对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测星形胶质细胞缺氧/复氧各个时间点AQP4的表达变化及亚低温的干预效果.结果 (1)缺氧4,8h时细胞形态变化不明显,随着复氧时间的延长,可见细化逐渐明显,而亚低温干预的细胞形态及细胞存活力变化均较相应的常温组明显减轻;(2)缺氧及复氧早期AQP4的表达降低,复氧后6h随着时间延长AQP4表达明显增多,在复氧≤8h,常温组及亚低温组的表达均低于对照组(均P＜0.05或0.01),而复氧后10,12h,AQP4蛋白表达均明显高于对照组(均P＜0.05或0.01);(3)在复氧后各时间点亚低温组AQP4的表达均明显低于常温组(均P＜0.05或0.01).结论 星形胶质细胞对缺氧的耐受能力较强,亚低温可以减轻缺氧/复氧后星形胶质细胞的损伤,通过降低AQP4的表达,可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一.     

高压氧对颅脑损伤大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的影响

目的 通过研究高压氧治疗对颅脑损伤大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)表达与脑水肿的影响,探讨高压氧治疗颅脑损伤的可能作用机制. 方法 将雄性SD大鼠按随机数字表法分成3组,即假手术组、外伤对照组和高压氧治疗组,其中外伤对照组和高压氧治疗组均分为致伤后12h、1 d、3d及5 d4组.采用自由落体法制作颅脑损伤模型.干湿比重法测定脑组织的含水量,免疫组化法测定AQP-4的表达.结果 高压氧治疗组脑组织含水量较外伤对照组明显减少,但较假手术组增多,比较差异均有统计学意义(P<0.05).AQP-4在各组大鼠脑组织中均有表达,假手术组呈低表达;颅脑损伤后12 h伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突AOP-4表达开始增高,1 d达到高峰,3 d后降低;高压氧组治疗大鼠各时间点伤灶周围AQP-4的表达与外伤对照组相比明显减低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧治疗可能通过AQP-4表达的减少来减轻脑水肿的发生,从而保护病灶周围脑组织.     

神经生长因子的脑保护作用与Caspase-3表达的相关性

目的 研究神经生长因子(NGF)的脑保护时间窗与半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的相关性.方法 采用兔局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注后0h、1h、3h和6h将NGF立体定向导入梗死灶周,再灌注72h观察神经功能、梗死体积、灶周凋亡率和Caspase-3表达.结果 再灌注0h、1h和3 h灶周给予NGF,梗死体积分别较对照组下降50.1%、42.5%和35.2%,相应的灶周凋亡率及Caspase-3表达明显下降,神经功能恢复较好,用药越早越明显;再灌注6h给药,则无明显作用.相关分析显示梗死体积变化与Caspase-3表达具有明显相关性(P＜0.05).结论 NGF脑保护治疗时间窗与Caspase-3表达相关,抑制Caspase-3表达可能是NGF介导神经保护作用的机制之一.     

亚低温对局灶性脑缺血大鼠模型C3表达的影响

目的观察亚低温（32～35℃）对局灶性脑缺血后大鼠脑组织C3表达的影响。方法 100只大鼠随机分成假手术组、常温组和亚低温组,各组根据观察时间点分为术后6h、1d、2d、3d、7d五个亚组。建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,应用冰袋降温的方法使亚低温组大鼠肛温10min内降至（33℃±1℃）,维持低温6h后复温。假手术组和常温组大鼠保持肛温（37℃±0.5℃）。在各时间点采用神经缺陷评分对各大鼠进行神经功能评分后断头取脑,行苏木素伊红染色观察脑缺血病理学改变,免疫组织化学染色观察不同时间点C3表达情况。结果假手术组大鼠清醒后无神经功能障碍,常温组及亚低温组大鼠清醒后均出现左侧Horner征及不同程度右侧前肢为重的偏瘫,两组大鼠神经功能缺损3d时最明显,7d时均有所减轻。除6h外各时间点亚低温组大鼠神经功能缺损评分均较常温组低（P〈0.05）,各时间点亚低温组大鼠脑组织病理学损伤较常温组轻。在各时间点假手术组大鼠脑组织中C3可见少许表达,各组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。常温组和亚低温组大鼠缺血侧脑组织于缺血后6h补体C3阳性细胞数均开始增加,至3d均达到高峰,到7d时C3阳性细胞数明显减少,与常温组相比,亚低温组各时间点缺血侧脑组织C3表达明显减少（P〈0.05）。结论脑缺血时,缺血侧脑组织C3有表达,亚低温可使C3表达减少。亚低温可能通过降低C3的表达减轻补体级联反应起脑保护作用。     

亚低温对凝血酶所致大鼠脑水肿及神经细胞凋亡的影响

目的 探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法 通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察了常温凝血酶组、常温对照组、亚低温凝血酶组和亚低温对照组大鼠脑组织水肿和神经细胞凋亡百分率。结果 与常温凝血酶组相比,亚低温凝血酶组大鼠脑组织水肿明显减轻(P<0.05),凋亡细胞百分率也明显降低(P<0.05)。结论 亚低温能减轻凝血酶所致脑组织水肿和减少神经细胞凋亡。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果。方法　共 87例病人 ,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 43例 ,均于伤后 2 4小时内行亚低温治疗 ,直肠温度 (RT)控制在 31 5～ 34 9℃ ,脑温为 32 0～ 35 0℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 5 7 7± 2 8 4小时。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压 (PbrO2 )和脑组织温度 (BT)。对照组　 44例 ,直肠温度控制在 36 5～ 37 5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降 (P <0 0 5 ) ;严重的低PbrO2 迅速上升并维持在正常水平 ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症 ,死亡率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,安全有效 ,可降低死亡率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。直接监测PbrO2 和BT ,对亚低温治疗更有指导意义     

重型颅脑损伤患者亚低温治疗的临床研究

目的 通过比较重型颅脑损伤患者亚低温治疗组与常温治疗组的预后来证实亚低温治疗的脑保护作用. 方法 选取重型颅脑损伤患者76例(GCS≤8分),分为亚低温治疗组(36例)和常温治疗组(40例).常温治疗组患者应用脱水降颅压、营养神经、止血、抑制胃酸分泌、营养支持等常规治疗.亚低温治疗组患者除常规治疗外,合并应用冰毯实行亚低温治疗(患者躺在冰毯垫上,通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度,通常为32～34℃,并根据病情需要维持3～14 d).结果亚低温治疗组患者预后优于常温组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用,能提高临床疗效,值得推广应用.     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨亚低温对重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法 :亚低温治疗组 2 4例 ,均于伤后 2 4h内进行亚低温治疗 ,设定治疗温度为肛温 32～ 35℃。于降温前及亚低温治疗过程中监测体温 (T)、心率 (HR)、血压 (BP)、呼吸 (R)。对照组 2 7例 ,均于出院后评定预后。结果 :亚低温治疗组病人伤后早期较高的心率 (HR)降至正常范围 ;与对照组相比 ,亚低温治疗组未发生严重并发症 ,死亡率下降 ,预后得到显著改善。结论 :亚低温治疗重型颅脑损伤是一种有效的方法 ,无严重并发症 ,可降低死亡率 ,提高生存质量。     

经亚低温治疗的重型脑损伤患者外周血NSE的动态变化及临床意义

目的研究经亚低温治疗的重型脑损伤患者其外周血神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化及其临床意义。方法52例重型脑损伤患者随机分为亚低温组和对照组,前者进行亚低温治疗,后者除了不进行亚低温治疗外其他治疗方法与前者相同,分别于手术的次日、第2、3、5、7天测其外周血的NSE,满3个月进行GOS预后评分。结果发现经过一定时间的亚低温治疗,亚低温组外周血的NSE与对照组比较有明显的差异,满3个月进行GOS预后评分,亚低温组明显优于对照组(P＜0．05)。结论亚低温的确是治疗重型颅脑损伤的有效手段之一,其外周血NSE的动态变化能够准确反映治疗效果,而且简便易行,是评价重型脑损伤患者伤情及预后的客观指标之一。     

亚低温治疗重度颅脑损伤的临床研究

目的 探讨亚低温疗法对重度颅脑损伤患者的治疗作用及其机制。方法 对34例重度颅脑损伤(Gcs计分≤8分)患者急诊手术后，随机分为亚低温治疗组(16例)和常温治疗组(18例)。对比死亡率，治疗后第2天、第4天、第6天经腰穿测定当时存活者颅内压(Icp)，治疗后12h取脑脊液测定其中脂质过氧化物(Lpo)及β-内啡呔(β-Ep)的含量。结果 两组患者比较亚低温组死亡率明显降低，颅内压(Icp)得到有效控制，亚低温治疗组患者脑脊液中Lpo及β-Ep含量明显低于常温组。结论 亚低温疗法是临床救治重度颅脑损伤的一种切实可行方法。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素的影响

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)分泌的调控作用。 方法选取50例重型颅脑损伤患者,分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。对照组给予常规治疗,观察组给予常规治疗联合亚低温治疗。比较两组血浆ET表达、颅内压(ICP)及临床预后。 结果治疗后第1~5天,观察组患者血浆ET均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后第1~5天,观察组患者ICP均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。观察组中预后良好7例、轻残8例、重残6例、植物生存2例、死亡2例;对照组预后良好3例、轻残4例、重残10例、植物生存3例、死亡5例,观察组预后情况明显优于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。 结论亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制ET分泌,降低ICP有关。