唇兰属 3 种植物总膏的降血糖活性研究简

目的 研究开唇兰属3种药用植物齿唇兰、艳丽齿唇兰和西南齿唇兰的总膏对高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠模型血糖相关指标的影响.方法 高血糖实验组大鼠分别灌胃给予3种总膏,测定给药后大鼠血糖、胰岛素敏感性、抗氧化活性及一氧化氮(NO)水平等相关指标.胰腺切片,进行病理学检查.结果 与模型组比较,西南齿唇兰总膏组的随机血糖明显降低,由给药前19.3降至8.5 mmol.L^-1(P<0.05),而且该组大鼠的体质量明显高于模型组,同时能提高胰岛素敏感性,改善高糖负荷以后的糖耐量.开唇兰属3种植物提取物给药组的超氧化物歧化酶(SOD)活性增加,NO含量均显著降低.结论 西南齿唇兰总膏具有良好的降血糖作用,其作用机制可能与改善胰岛素抵抗、增强机体抗氧化活性和降低血浆NO等机制有关.     

滇结香花对他克莫司诱导的糖尿病大鼠胰腺的保护作用及机制研究

目的 研究滇结香花乙酸乙酯提取物（ethyl acetate extraction from Edgeworthia gardneri Flos,EG）对他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠胰腺的保护作用及其机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、滇结香花组和罗格列酮组,每组10只。采用他克莫司单因素干预制作SD大鼠糖尿病模型,通过检测大鼠空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白水平,显微镜下观察胰腺组织病理学变化,评价EG降糖和保护胰腺组织的作用。并采用RT-PCR和Western blot分别检测胰腺组织中胰岛素受体底物蛋白2（insulin receptor substrate 2,IRS-2）mRNA和蛋白表达水平,探究EG保护糖尿病胰腺组织的作用机制。结果 与正常组比较,他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白升高,胰岛素、胰岛素分泌指数降低（P<0.05）。与模型组比较,滇结香花组血糖、糖化血红蛋白降低,胰岛素、胰岛素分泌指数升高（P<0.05）,大鼠胰腺组织IRS-2 mRNA表达量和IRS-2蛋白表达量增加（P<0.05）。HE染色观察到滇结香花组大鼠胰腺组织切片中胰岛细胞形态结构明显改善,细胞数目增多,排列较整齐,胞浆分布均匀。结论 EG能降低他克莫司诱导的糖尿病模型大鼠的血糖、糖化血红蛋白水平,其机制可能是通过胰腺胰岛素信号转导通路中胰岛素受体底物,保护胰腺,促进胰岛素分泌,增强糖代谢。     

大白栓菌乙酸乙酯萃取部位的降糖机制研究

目的:研究大白栓菌乙酸乙酯萃取部位的降糖机制 方法:建立2型糖尿病小鼠模型,选取造模成功的小鼠随机分为4组,分别给予大白栓菌丝体乙酸乙酯萃取部位低、高剂量,二甲双胍和等体积的0.5％ CMC-Na溶液.4周后检测各组小鼠血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数,测定肝、肌糖原含量.采用酶联免疫试剂盒测定小鼠血清TNF-α、IL-6、CRP含量,小鼠胰腺组织中TNF-α、IL6含量 结果:与模型组比较,大白栓菌乙酸乙酯萃取部位能够提高胰岛素敏感性和肝糖原含量(P＜0.01),降低糖尿病小鼠血糖、血清IL-6、CRP及胰腺组织中TNF-α、IL-6含量(P＜0.01).结论:大白栓菌乙酸乙酯萃取部位能够降低2型糖尿病小鼠血糖,其降糖机制与改善肝糖原代谢,抑制炎症因子生成,提高胰岛素敏感性有关.     

沙蓬粗寡糖对GK大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察沙蓬粗寡糖(AOS)对糖尿病GK大鼠降血糖、改善胰岛素抵抗作用,探讨可能机制。方法将符合2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组(MC)、格列苯脲组(GLB)、沙蓬粗寡糖高(AOS-H)、中(AOS-M)、低剂量组(AOS-L),以同源Wistar大鼠为正常对照(NC)。各组均灌胃给药8周,测定给药前后空腹血糖(FBG)、随机血糖(RBG)、糖耐量(OGTT);给药8周测定非空腹非糖负荷状态的给药前后血糖及血清胰岛素含量变化;结束时测空腹血清血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、OGTT,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取胰腺常规石蜡包埋,HE染色,观察其病理组织形态改变。结果 AOS对GK大鼠空腹血糖影响不明显,但明显降低随机血糖,改善糖耐量,增加胰岛素敏感性,且明显减小AUC(P<0.01),以中剂量效果更好,与格列苯脲相似;AOS能促进胰岛素释放,以AOS中、低剂量促胰岛素释放作用更强,在释放时间和释放量上均早于和强于格列本脲;AOS可抑制GK大鼠胰岛组织病理改变,增加胰岛及胰岛细胞数量,与模型组比较,AOS给药组胰岛组织结构改变明显减轻。结论 AOS具有明显改善胰岛素抵抗和降低血糖作用,其机制可能是与快速促进胰岛素释放,增加胰岛细胞增值,改善胰岛功能有关。     

两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对STZ诱导的糖尿病SD大鼠的影响

目的观察两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝脏、肾脏功能的影响。方法高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模大鼠随机分6组(正常组、模型组、两色金鸡菊乙酸乙酯提取物高、中、低3个剂量组0.15、0.3、0.6 g·kg-1、阳性药二甲双胍0.16 g·kg-1组)。正常组和模型组灌胃生理盐水,其余组每天灌胃给药两色金鸡菊提取物,每周测体重及随机血糖,给药4周后处死,收集大鼠血清,检测血脂四项、肝功肾功指标、血清胰岛素及糖化血红蛋白水平。结果两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可有效降低糖尿病大鼠的随机血糖和糖化血红蛋白及血清甘油三酯、低密度脂蛋白、血清总蛋白、血肌酐及血尿酸水平,同时能升高糖尿病大鼠血清白蛋白的含量。结论两色金鸡菊乙酸乙酯提取物能降低糖尿病SD大鼠的血糖血脂,保护其肝肾功能。     

黄连温胆汤改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱

目的:考察黄连温胆汤改善2型糖尿病引起的大鼠糖脂代谢紊乱作用。方法:通过60天高糖高脂饲料喂养合并一次性35 mg·kg-1链脲佐霉素(STZ)腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型,测定血糖,筛选模型成功大鼠。将该大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3、6、12 g·kg-1三个剂量组,连续给药30天。测定血清中空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(GHB)、胰岛素敏感系数(ISI)、胰岛素抵抗系数(IRI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC),评估黄连温胆汤对大鼠糖脂代谢紊乱的调节作用。HE染色后观察胰腺病变。结果:黄连温胆汤能降低FBG、GHB,增加ISI,降低IR I;降低血清TG、CHO和LDLC含量,升高HDLC含量;但对FIN S作用不明显。此外,黄连温胆汤与模型组相比减轻了胰腺细胞变性,改善胰岛病变。结论:黄连温胆汤可以有效地改善2型糖尿病引起的糖脂代谢紊乱,保护胰腺细胞,其作用机制可能与改善胰岛素敏感性和胰岛素抵抗有关。     

卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征大鼠肾素及血脂的影响

目的研究卡托普利对胰岛素抵抗-高血压综合征（IRH）大鼠肾素和血脂的影响。方法用喂饲高糖高盐高脂的方法建立IRH病理模型，将大鼠随机分为模型组及卡托普利组，测定血浆胰岛素、空腹血糖、血脂、肾素以及给药前后的血压变化。结果卡托普利7mg／（kg·d）能明显降低IRH大鼠的肾素、血压、甘油三酯和总胆固醇（P〈0．05），能改善IRH的高胰岛素血症，提高低下的胰岛素敏感指数（P〈0．01）。结论卡托普利能有效增强胰岛素的敏感性，降低IRH大鼠肾素的含量，降低高血压。     

笔筒草有效组分抗2型糖尿病作用机制研究

目的研究笔筒草有效组分对2型糖尿病大鼠抗氧化作用、胰岛素抵抗的影响。方法通过腹腔注射链佐霉素联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型,观察其对大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。结果与模型组比较,笔筒草乙醇组分及乙酸乙酯组分均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS及HOMA-IR,明显升高骨骼肌GLUT4表达水平,与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05);与乙酸乙酯组分不同之处在于,乙醇组分还能升高SOD及降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.05)。结论笔筒草乙醇及乙酸乙酯组分降血糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性,调控骨骼肌GLUT4表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关,其中笔筒草乙醇组分还具有清除自由基和提高机体抗氧化能力等作用。     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用

目的 研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响，同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化。方法 以腹腔注射小量链脲霉素(SZT)后，加饲高脂、高热量饲料10周，造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗（IR）的2型DM大鼠模型，测其空腹血糖征（FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖（2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(TSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 该方降低痛鼠FBG和OGTT后2hBG(P＜0．01)，改善2型DM模型大鼠的IGT；降低FSG(P＜0.01)和MDA，提高SOD的活性(P＜0．01)。结论 葛根芩连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用，并具有抗氧化活性．     

黄熟胶囊对Ⅱ型糖尿病模型大鼠的影响

目的 探讨黄熟胶囊对Ⅱ糖尿病模型大鼠治疗的作用机制。方法 连续给予高糖、高脂饲料8周后,再腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。选择模型大鼠,按血糖水平分为模型组、阳性组、黄熟胶囊剂量组。正常组和模型组给予生理盐水,各给药组分别给予不同的药物和剂量治疗8周,给药后检测血糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇。结果 正常组大鼠的外观正常,模型大鼠进食与水量和排尿增多、体重下降、毛色枯黄,精神委靡、形体消瘦等特征,治疗后,阳性组及黄熟胶囊组均有好转;模型大鼠经高糖、高脂饲料喂养后,血糖、胰岛素水平极显著地升高,注射STZ后,血糖进一步升高,而胰岛素则降至正常水平;治疗后,模型大鼠的甘油三脂、胆固醇及血糖水平较正常组大鼠极显著升高,胰岛素水平显著低于正常组;阳性组的甘油三脂和胆固醇水平保持高位,血糖较模型组极显著地降低;黄熟胶囊高剂量组血糖、甘油三脂及胆固醇水平较模型组极显著地下降,胰岛素水平显著高于模型组。中剂量组血糖、甘油三脂水平较模型组极显著下降,胆固醇水平较模型组显著下降;低剂量组血糖、甘油三脂显著下降。结论 黄熟胶囊在降低高糖、高脂饲料喂养、STZ诱导的胰岛素抵抗模型大鼠...     

虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR／IRS-1通路及糖代谢的影响

目的：观察虫草多糖对2型糖尿病小鼠InsR／IRS—1通路及糖代谢的影响。方法：采用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,25mg·kg-1）建立胰岛素抵抗2型糖尿病模型,每日给予不同剂量虫草多糖（200,400mg·kg-1）治疗,28d后．免疫印迹法检测实验小鼠骨骼肌内胰岛素受体（1nsR）、胰岛素受体底物（IRS-1）及葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的表达水平。检测肝脏葡萄糖激酶（GK）、磷酸果糖激酶（PFK）活性水平。结果：虫草多糖治疗组可显著改善糖尿病小鼠InsR／IRS一1及GLUT4蛋白的畀常表达（P〈0．05）;并呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏GK及PFK酶活性,与糖尿病模型组比较差畀有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论：虫草多糖可增强胰岛素信号通路敏感性,改善葡萄糖代谢,从而缓解糖尿病小鼠胰岛素抵抗及高血糖症状,为胰岛素抵抗2型糖尿病的临床治疗提供新的依据。     

苯那普利对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响

目的研究苯那普利对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素（STZ,30mg/kg）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以苯那普利10mg·kg^-1·d^-1进行干预,2个月后行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检测胰岛细胞功能,试剂盒检测胰腺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,HE染色和免疫组化对胰腺形态学及十二指肠同源框蛋白-1（PDX-1）进行观察。结果DM组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌明显延迟,MDA含量（7.10±0.21）nmol/mg较NC组（3.25±0.12）nmol/mg显著升高（P〈0.01）,SOD活性（38.9±2.1）U/mg较NC组（51.01±1.47）U/mg显著降低（P〈0.01）,免疫组化胰岛素染色阳性面积（12.8±2.2）%及PDX-1平均光密度0.240±0.051显著低于NC组[（42.6±2.7）%,（0.648±0.087）nmol/mg]（P〈0.01）,苯那普利干预后胰岛素释放曲线基本接近正常形态,MDA含量（5.87±0.19）nmol/mg较DM组显著降低（P〈0.01）,SOD活性（45.3±1.7）较DM组显著升高（P〈0．01）,免疫组化胰岛素染色阳性面积（18．8±2．7）％及PDX-1平均光密度0．40±0．044较DM组显著增高（P〈0．01）。结论苯那普利可以减轻糖尿病大鼠氧化应激反应,并上调PDX-1的表达,改善胰岛细胞功能。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

白藜芦醇衍生物改善2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的研究

目的探讨白藜芦醇衍生物BTM-0512对2型糖尿病大鼠血糖及胰岛素抵抗作用的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35mg·kg^-1）结合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠分为3组（模型组、BTM-0512低剂量组、BTM-0512高剂量组）,药物灌胃3周。检测空腹血糖（FBG）、糖基化血红蛋白（HblAC）、空腹血清胰岛素（Fins）和口服糖耐量（OGTT）;计算HOME．IR、胰岛素敏感指数（1AD、胰岛素分泌指数（IS）,以此评价胰岛素抵抗（IR）。结果BTM-0512能剂量依赖性降低2型糖尿病大鼠FBG和HblAC,改善HOME．IR和IAI,但对OGTT与IS没有影响。结论BTM0512可以降低2型糖尿病大鼠血糖并改善IR。     

小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢影响的研究

目的研究小檗碱对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢相关指标的影响及其酶学机制。方法选用雄性Wistar大鼠,以高脂高热量饲料喂养8周,复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后随机分成模型组、小檗碱组、二甲双胍组,各组干预4周,同时设置健康对照组;比较各组葡萄糖耐量试验(GTT)各时间点血糖水平、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素敏感性指数(ISI)、肝脏葡萄糖激酶(GK)活性的差异。组间均数比较采用方差分析和LSD-t检验。结果与模型组比较,小檗碱组餐后60min血糖水平下降[分别为(7.2±1.4)mmol/L,(8.0±1.2)mmol/L,P<0.05],FFA水平下降[分别为(258±29)mmol/L,(479±34)mmol/L,P<0.05],ISI增强[分别为(-4.9±0.3),(-5.4±0.4),P<0.05],GK活性增强[分别为(13.6±1.7),(5.6±0.8),P<0.05];二甲双胍阳性对照组取得类似结果。结论小檗碱能调节胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢水平,增强胰岛素敏感性;其调节糖代谢机制可能与提高GK活性水平有关。     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的研究

目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的影响。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9 mg/kg阿司匹林治疗组(ASA治疗组),每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠空腹血糖提高、血清胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数升高;胰腺组织Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;ASA治疗组大鼠,血糖减低,胰岛素提高,减低Caspase-3、Bax表达,提升Bcl-2的表达,并明显提高Bcl-2/Bax比值。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰岛素分泌功能有保护作用,可能与调节胰腺细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病的危险因素.方法 回顾性分析解放军第四五一医院2010年1月至2013年5月收治的258例2型糖尿病患者的临床资料,根据尿白蛋白排泄率将糖尿病患者分为单纯糖尿病组（91例）、早期糖尿病肾病组（132例）和临床糖尿病肾病组（35例）,并对3组相关因素进行分析比较.采用葡萄糖糖化酶法检测空腹血糖,放射免疫法检测胰岛素,液相离子交换法检测糖化血红蛋白（HbA1c）,酶法检测定血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、三酰甘油,放射免疫法测定尿白蛋白定量.并以胰岛素、空腹血糖计算患者胰岛素抵抗指数.结果 单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组和临床糖尿病肾病组患者病程、体重指数、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、空腹血糖、胰岛素、HbA1c单因素比较差异均有统计学意义[分别为（5.5±1.3）、（7.0±1.6）、（8.5±2.1）年;（23±4）、（24±4）、（26±4） kg/m2;（1.75±0.46）、（1.48±0.82）、（1.15t±0.59） mmol/L; （2.46 ±0.76）、（2.86±0.62）、（3.12±0.58） mmol/L; （0.57±0.48）、（0.68±0.32）、（0.82±0.35） mmol/L;（9±3）、（10±4）、（10±3）mmol/L;（10±4）、（9±4）、（8±3） mU/L; （4.26±2.01）、（6.43±2.46）、（8.07±2.51）％]（P值分别为0.032、0.021、0.041、0.037、0.045、0.038、0.041、0.015）;年龄、收缩压、舒张压、尿酸、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素抵抗指数因素间比较差异无统计学意义（P值分别为0.089、0.086、0.091、0.081、0.083、0.067、0.058）.Logistic回归分析显示,病程、体重指数、LDL-C、VLDL-C和HbA1c与糖尿病肾病密切相关（P值分别为0.032、0.027、0.002、0.035、0.021）.HDL-C、空腹血糖和胰岛素与糖尿病肾病无相关性（P值分别为0.062、0.058、0.054）.结论 病程、肥胖、高血糖和高血脂是2型糖尿病合并糖尿病肾病患者危险因素.     

胃转流术对糖尿病大鼠降糖作用的实验研究

目的研究胃肠转流手术(GBP)对非肥胖型糖尿病大鼠的降糖效果与术后进食量、体重的关系。方法健康雄性wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。随机分成3组,O组:GBP手术组;F组:饮食控制组;C组:空白对照组。观察各组大鼠体重、平均进食量,分别测定术前、术后1、2、3、4、8周空腹及灌服葡萄糖30min后血糖水平。结果 O组GBP后4周,空腹和灌服葡萄糖后血糖分别由(20.8±4.9)、(30.2±3.1)mmol/L下降到(11.6±2.9)、(16.6±3.1)mmol/L(P<0.01)。O组体重改变无统计学意义。F组控制平均进食量约为O组的1/3并致体重显著下降,血糖下降没有O组明显。结论胃转流术对糖尿病大鼠具有明显治疗作用,其降糖作用与术后体重下降及进食量无关。     

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响

目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制.方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型.模型建立后,实验组给予酮替芬0.09 mg·kg-1·d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察.分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性.结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P＜0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P＜0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P＜0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构.结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-кB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢.     

胰岛素泵在糖尿病治疗中的应用及护理

目的：探讨胰岛素泵在糖尿病强化治疗中的应用及护理。方法：回顾性分析46例糖尿病患者使用胰岛素泵治疗的护理资料。结果：3天血糖控制25例,5～7天血糖控制16例,10天血糖控制5例,平均空腹血糖（5．36±0．9）mmol／L。结论：胰岛素泵对血糖控制较差的糖尿病患者具有安全、有效、方便、准确的效果。