内质网应激在氟中毒大鼠肾损害中的作用

目的：　初步观察内质网应激在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探索内质网应激在氟中毒肾损伤机制中的作用。方法：　48只Wistar 大鼠按体重平均分成4组：常食对照组、常食加氟组、低钙对照组和低钙加氟组;分别给予常食和低钙饮食,加氟组大鼠饮水中投氟化钠（NaF）（221 mg•L-1）3个月。实验结束后,取一侧肾脏制作病理切片,在光镜下观察形态学变化。取各组大鼠50 mg肾组织抽提总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因Grp78、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平。结果：光镜下可见,常食加氟组大鼠肾组织以近端小管和远端小管上皮细胞水肿和空泡变性为主;低钙加氟组大鼠肾组织近端小管和远端小管上皮细胞呈现水肿和空泡变性,伴有散在的坏死、轻度再生修复和肾间质充血;常食对照组和低钙对照组大鼠肾组织无明显变化。RT-PCR产物经半定量分析显示,低钙加氟组和常食加氟组大鼠肾组织Xbp1的表达较相应对照组明显增强（P<0.05）,低钙加氟组大鼠肾组织Grp78 mRNA表达较常食加氟组和低钙对照组明显增强（P<0.05或 P<0.01）;而低钙加氟组大鼠肾组织PDI的表达较常食加氟组明显下降（P<0.05）。各组大鼠肾组织CHOP表达差异无显著性（P>0.05）。结论：过量氟可造成肾组织损伤,低钙营养进一步加剧了氟对肾的损伤作用,而内质网应激很可能参与该损伤机制。     

重庆市燃煤型氟中毒流行因素及防治对策

目的调查重庆市燃煤型氟中毒病区流行因素,为制定防治对策提供科学依据。方法调查病区儿童氟斑牙和防治现状。采样检测煤、泥土、空气、水、粮食、蔬菜、茶叶等氟含量;分析燃煤型氟中毒流行因素,提出防治对策。结果调查666个病区村8～12岁儿童86509人,氟斑牙检出率为51.05%,缺损率为4.30%,指数为0.83;检测病区煤、拌煤土、煤混土、土壤的平均氟含量(310.56 mg/kg、360.51 mg/kg、293.62 mg/kg、497.54 mg/kg)显著高于非病区(48.68 mg/kg、275.66 mg/kg、150.20 mg/kg、269.98 mg/kg),煤渣氟病区(209.14 mg/kg)和非病区(186.59 mg/kg)无显著性差异;水和辣椒氟病区(0.30mg/L、25.50 mg/kg)显著高于非病区(0.18 mg/L、2.83mg/kg),大米、土豆、蔬菜氟含量非病区(1.31 mg/kg、0.64 mg/kg、1.10 mg/kg)显著高于病区(0.77 mg/kg、0.44mg/kg、0.48 mg/kg);3个重、中度病区村室内空气氟(13.56～14.68μg/m3)...     

STC1及钙、磷离子在氟中毒致大鼠肾损伤中的作用

目的观察斯钙素蛋白1(STC1)及钙、磷离子在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探讨STC1在氟中毒肾损伤中的作用。方法将24只雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组:对照组(腹腔注射生理盐水)、低氟组(腹腔注射氟化钠5mg/kg)、中氟组(腹腔注射氟化钠10mg/kg)及高氟组(腹腔注射氟化钠20mg/kg),每48h注射1次,建模16周后处死大鼠。采用免疫组织化学法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肾组织STC1蛋白及mRNA的表达水平,并检测肾组织内钙、磷离子的含量。结果 STC1蛋白主要定位于大鼠皮髓交界的近曲小管,染氟组大鼠肾组织STC1蛋白及mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),随着染氟浓度的增加,STC1的表达水平增加;染氟组大鼠肾组织中钙含量均比对照组增多(P<0.05);低氟组及高氟组大鼠肾组织磷含量明显低于对照组(P<0.05),而中氟组大鼠肾组织磷含量较低氟组及高氟组高(P<0.05),且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 STC1可能参与了氟中毒大鼠的肾损伤,而该损伤机制可能与钙、磷离子代谢失衡有关。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸间质细胞和间质血管超微结构的影响

目的 观察氟伐他汀(Fluvastatin,Flu)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠睾丸间质细胞和间质微血管超微结构的影响。方法 腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,设正常对照组、糖尿病模型组、氟伐他汀治疗（6mg/kg、18mg/kg）组,60天后,光镜和透射电镜下观察睾丸间质细胞和间质中微血管的病理改变。结果 光镜下氟伐他汀治疗组与糖尿病模型组相比,间质细胞体积增大,胞质增多,核固缩、染色质浓集现象好转;间质微血管闭塞、於血现象减少。透射电镜下见氟伐他汀治疗组较糖尿病模型组间质细胞细胞器增多,线粒体嵴结构较清晰,内质网增多,脂滴减少,细胞核近圆形,染色质浓集、边集现象好转;间质微血管管腔通畅,内皮细胞增生、血管基底膜增厚现象减轻,且18mg/kg组优于6mg/kg组。结论 氟伐他汀对糖尿病性大鼠睾丸间质细胞和间质微血管组织损伤具有一定的保护作用。     

TGF-β_1氟中毒大鼠肾脏的表达及意义

目的:用腹腔注射氟化钠水溶液的方法建立大鼠急性氟中毒模型,检测氟中毒大鼠肾脏TGF-β1的表达,探讨TGF-β1在氟中毒肾脏损害表达的意义。方法:选择健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,雌雄各半,随机按照注射剂量分组为:高氟组12只(注射氟剂量为20 mg/kg),低氟组12只(注射氟剂量为10 mg/kg),对照组12只(注射0.9%NaCl 5 ml/kg)。采用腹腔注射方式,每2日1次,无氟饮食,分别于饲养后30天剖杀,测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化。离子电极法测量尿氟浓度,测量骨氟浓度,应用免疫组化方法检测肾脏TGF-β1分布和含量,应用HE染色方法显微镜下观察大鼠肾组织结构病理学改变。结果:①大鼠中毒表现:牙齿呈黄白相间的氟中毒体症,且随着染氟剂量的增加,牙齿变化明显,随染氟剂量的增高,尿氟和骨氟浓度增高,各组数据两两比较,P<0.05。②一般指标检测:测定各组大鼠体重差、肾重/体重比,氟中毒大鼠尿常规变化,氟中毒大鼠肾功能变化,各组间比较,P>0.05。③氟中毒大鼠肾组织形态学变化。HE染色:与对照组比较,染氟大鼠主要表现为肾小管上皮细胞水肿、渗出、坏死,细胞间界限不清,且随着染氟浓度增高,损伤改变加重,肾小球和肾间质改变轻微。④TGF-β1在肾小管上皮细胞的胞质中表达,随着染毒浓度增高,表达增强,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:①表明通过腹腔注射氟化钠氟大鼠制造肾损伤动物模型办法可靠;②氟中毒可引起肾结构损伤,且主要表现为肾小管上皮细胞损伤;③氟中毒TGF-β1主要在大鼠肾脏肾小管表达,可能是肾小管损伤与修复过程中的一对重要互逆平衡因素;④当出现明显氟斑牙等氟中毒表现时,染氟大鼠肾脏功能尚未出现损害,而此时肾脏显微结构已经发生显著改变。在肾功能出现损害前,TGF-β1的表达可以早期判断氟对肾脏集合系统的损害程度。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠睾丸间质细胞和间质微血管超微结构的保护作用

目的 观察氟伐他汀(fluvastatin,Flu)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠睾丸间质细胞和间质微血管超微结构的影响.方法 腹腔注射STZ制备糖尿病模型,设对照组、糖尿病模型组、氟伐他汀治疗(6 mg/kg、18 mg/kg)组,60 d后,光镜和透射电镜下观察睾丸间质细胞和间质微血管的病理改变.结果 光镜下氟伐他汀治疗组与糖尿病模型组相比,间质细胞体积增大,胞质增多,核固缩、染色质浓集现象好转;间质微血管闭塞、瘀血现象减少.透射电镜下见氟伐他汀治疗组较糖尿病模型组间质细胞细胞器增多,线粒体嵴结构较清晰,内质网增多,脂滴减少,细胞核近圆形,染色质浓集、边集现象好转;间质微血管管腔通畅,内皮细胞增生、血管基底膜增厚现象减轻,且18 mg/kg组优于6 mg/kg组.结论 氟伐他汀对糖尿病性大鼠睾丸间质细胞和间质微血管组织具有一定的保护作用.     

丹参、肌苷对犬热缺血肾γ——GT.LAP活性的影响

给犬(每组10条)静脉注射丹参(1g/kg)或肌苷(50mg/kg),钳夹左肾动脉60分钟后重新开放肾血流,丹参组和肌苷组缺血肾尿γ-GT、LAP活性明显低于对照组,丹参组与肌苷组之间则无明显差异。左肾缺血对血清和右肾尿γ-GT、LAP活性没有明显影响。本文对实验结果作了讨论。     

钼对氯化汞毒性的影响

单独给大鼠(n=5)氯化汞(10.9mg/kg/d×3)投药3天内全部死亡。但预先投以钼酸钠(300mg/kg/d×3)后再给同剂量氯化汞的动物全部存活。后者脑、肾、肝脏中汞含量比单独给氯化汞的动物减少,而肾、肝中钼含量增高,尿汞、尿钼日均排出量增高。脑中钼含量不增高。此现象提示钼有拮抗汞毒性作用。     

抗痫灵的消除动力学及体内处置

大鼠口服抗痫灵≤100 mg/kg呈一级消除动力学,≥200 mg/kg呈零级动力学。吸收存在首过效应。体外实验证明,抗痫灵可被肝、肾组织消除,且可与肝、肾及血浆蛋白结合,结合率分别为81％、66％及71％。大鼠口服200 mg/kg的组织分布以脂肪和肝脏含量最高,其次是肾、心、肺和肌肉。自胆汁排出0.02％,72小时内原形药从尿及粪便中共排出剂量的1.91％。     

当归补血汤主要吸收成分对GK大鼠肾保护作用研究

观察当归补血汤主要吸收成分对2型糖尿病模型GK大鼠肾保护作用及可能机制。方法 UPLC-MS/MS定性定量吸收入血活性成分(ABCs),确定ABCs组成,定量1g母方中ABCs浓度。GK大鼠按血糖随机分为模型组、当归补血汤组及吸收成分（ABCs）组,每组10只,给药组分别灌胃当归补血汤（4g/kg）、吸收入血的生物活性成分（剂量相当于母方含量,即咖啡酸5.36mg/kg,芒柄花素2.68mg/kg,毛蕊异黄酮2.56mg/kg,阿魏酸1.36mg/kg,黄芪甲苷0.45mg/kg,丁苯酞0.16mg/kg,蒿本内酯0.16mg/kg）,10只普通Wistar大鼠作为空白对照,给予等量生理盐水,每日1次,连续给药28d。观察指标:①肾脏系数、尿总蛋白和尿白蛋白;②肾组织氧化应激;③病理切片观察肾脏组织形态。结果 当归补血汤及ABCs均能够改善糖尿病大鼠的肾脏肥大,显著降低糖尿病模型大鼠尿总蛋白、尿白蛋白和肾脏MDA水平（P<0.05）,显著升高肾脏总SOD活力（P<0.05）,且对肾脏组织病理形态学有保护作用;与当归补血汤组比较,ABCs作用不如汤剂显著。结论 ABCs能够代表母方当归补血汤发挥对GK大鼠的肾保护作用,机制涉及氧化应激。母方中除ABCs外,其微量元素、氨基酸、多糖等其他成分也同时发挥着药效作用。     

胆酸盐与Cu2+离子相互作用的共振瑞利散射光谱及其分析应用研究

目的研究弱酸性介质中,牛磺胆酸钠、甘牛胆酸钠、胆酸钠和脱氧胆酸钠等4种胆酸盐与Cu2 离子相互作用。方法采用共振瑞利散射光谱。结果一定浓度的Cu2 离子能与胆酸盐相互作用生成络合物导致溶液RRS发生改变,并且散射强度IRRS显著增强。不同胆酸盐的反应产物具有相似的光谱特征,最大RRS波长均位于369 nm。在一定范围内,胆酸盐的浓度与散射强度(ΔIRRS)成正比。对于不同的体系其检出限在36.8~66.2 ng/mL之间。结论方法灵敏度高、选择性好、简便快速,可用于市售蛇胆川贝液样品中胆酸盐的测定。     

亚硒酸钠和亚砷酸钠对小鼠骨髓细胞微核率的影响

本文研究了亚硒酸钠对亚砷酸钠诱导小鼠骨髓细胞微核率的影响。结果表明亚砷酸钠显著增高小鼠骨髓嗜多染红细胞的微核率,与对照组比较有显著性差异(P<0.01).亚硒酸钠降低亚砷酸钠诱导的微核率。     

钠离子对成骨细胞的影响及其与上皮钠通道的关系

目的探讨不同浓度钠离子(Na+)对大鼠成骨细胞(Ob)成骨功能的影响,及其与上皮钠通道(ENaC)的相关性。方法 Ob经1×10-4~1 mol/L Na+处理后,检测Ob的增殖和分化情况。再从中选3个浓度Na+处理Ob,RT-PCR测定成骨功能相关基因(Cbfa1,OPN,OC)及ENaC-α的表达变化。结果在1×10-4~1 mol/L范围内,Na+对Ob具有双向影响作用,与对照组相比低浓度Na+明显促进Ob分化,升高Na+浓度则抑制Ob分化,而Na+对Ob的增殖无影响。RT-PCR示:Na+对Ob中Cbfa1、OPN及OC表达同样具有双向作用,低浓度促进表达,高浓度抑制;并且ENaC-αmRNA在Na+调控下的变化情况与成骨功能相关基因及Ob分化活性的变化相一致。结论 Na+可直接影响Ob的分化及成骨功能相关基因的表达,而且Na+对Ob的影响作用与ENaC相关。     

夫西地酸钠治疗小儿急性化脓性扁桃体炎疗效分析

目的：观察比较夫西地酸钠和阿洛西林钠治疗小儿急性化脓性扁桃体炎的疗效。方法将2010年5月-2011年5月在我院确诊为急性化脓性扁桃体炎的患儿120例随机分为3组,对照组40例,夫西地酸钠组40例。阿洛西林钠组40例。对照组给予一般常规治疗,不加用任何抗菌药物;夫西地酸钠组在一般常规治疗的基础上给予夫西地酸钠针10-20mg／（kg·d）,2次／d,疗程7d;阿洛西林钠组在一般常规治疗的基础上给予阿洛西林钠针100-200mg／（kg·d）,2次／d,疗程7d。结果夫西地酸钠组（91．7％）和阿洛西林钠组（82％）总有效率明显高于对照组（26．7％）,差异有统计学意义（fk0．01）;夫西地酸纳组和阿洛西林钠组总有效率比较差异有统计学意义（P〈O．01）。结论夫西地酸钠和阿洛西林钠治疗小儿急性化脓性扁桃体炎均有效,夫西地酸钠较阿洛西林钠更加显效,值得临床推广应用。     

高效液相色普法测定铃兰欣的含量

目的用高效液相色谱法同时测定复合制剂铃兰欣成分注射用头孢哌酮钠和舒巴坦钠的含量。方法本法以外标法为基础，色谱条件：以ODS-3反相柱作为分析柱。流动相组成为0．005mmol／L四丁基氢氧化铵-乙腈（825：175，V／V），磷酸调整PH=5．0。流速为1．2ml／min。再自外检测器272nm进行检测。结果本法注射用头孢哌嗣钠和舒巴坦钠的最低检出浓度分别为10mg／L和5mg／L，在20-1000mg／L范围内呈线形，注射用头孢哌酮钠和舒巴坦钠的绝对回收率分别为99．4％-102．9％和95．0％～105．3％．批内和批间RSD分别为1，4％1．5％和1．8％1．9％。结论此方法简便、快速、准确，可作为测定复合制剂铃兰欣含量方法。     

亚硒酸钠对亚砷酸钠引起的小鼠骨髓细胞染色体畸变的影响

本文研究了亚硒酸钠与亚砷酸钠在小鼠骨髓细胞染色体畸变上的相互作用。结果表明,亚砷酸钠明显增高染色体畸变频率,且随剂量的增加而增高。染色体损伤类型以染色单体裂隙、断裂为主,亚硒酸钠对亚砷酸钠引起的小鼠骨髓细胞染色体畸变有明显的抑制作用。     

紫外分光光度法测定双氯灭痛胶浆剂的含量

本文用紫外分光光度法测定双氯灭痛胶浆剂的含量，平均回收率为１００．１３％，变异系数为０．６５％。结果表明，本法简便，快速，准确，可作为双氯灭痛胶剂中双氯灭痛含量的定量方法。     

亚硒酸钠对亚砷酸钠所致的小鼠精子畸形的影响

本文研究了亚硒酸钠与亚砷酸钠对小鼠精子畸形的影响.亚砷酸钠组引起的精子畸形率明显高于对照组.亚硒酸钠抑制了亚砷酸钠导致的精子畸形的增多.     

亚硒酸钠对亚砷酸钠诱发的小鼠植入前胚胎微核率的影响

研究了亚硒酸钠对亚砷酸钠诱发的小鼠植入前胚胎微核率的影响。结果表明0.2,0.4.0.6mg/kg体重浓度的亚砷酸钠显著增高小鼠植入前胚胎微核率,硒降低砷诱导的微核率。     

亚硒酸钠对亚砷酸钠诱导人外周血中淋巴细胞姐妹染色单体互换频率的影响

本文研究了亚硒酸钠对亚砷酸钠引起的人外周血淋巴细胞姐妹染色单体交换(SCE)的影响。结果表明亚砷酸钠显著增高SCE频率,与对照组相比有显著性差异(P<0.001)。同时或预先加入亚硒酸钠,均能显著地减少亚砷酸钠所诱导的人外周血淋巴细胞SCE频率。