内源性接触激活系统对单核细胞粘附的影响

目的:研究接触激活系统对尿激酶型纤溶酶原激活物(U-PA)引起单核细胞粘附的影响及它们之间的相互关系。方法:[³H]-TdR标记的U937细胞培养于24孔板,在高分子激肽原(HK/HKa),激肽释放酶(kallikrein,KK),因子Ⅻ(factor Ⅻ)和纤溶酶原(plasminogen)的作用下,观察U937细胞的粘附情况。结果:Hka、KK抑制U-PA引起的单核细胞粘附,因子XⅡ和Plasminogen促进单核细胞粘附。结论:接触激活系统是单核细胞粘附的重要调节因素。     

HKD5对人脐静脉内皮细胞游走及血管形成的抑制作用

目的:体外实验研究活化型高分子量激肽原（HKa）轻链富含组氨酸区域5 (HKD5)对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的粘附、游走及血管形成的影响。 方法:体外重组融合蛋白-活化型高分子量激肽原轻链富含组氨酸区域5 (GST-D5H)。WST-1法观察HUVECs细胞粘附能力；用改良Boyden Chamber膜侵袭系统观察HUVECs细胞游走(趋化)；用血管形成实验观察HUVECs细胞形成新生血管能力。 结果:GST-D5H作用后，HUVECs细胞粘贴率降低（P<0.05），游走穿膜细胞数明显低于对照组（P<0.01），诱导内皮细胞形成管腔数及长度均低于对照组（P<0.05）。 结论:GST-D5H能有效抑制HUVECs细胞粘附、游走，使该细胞粘附力降低，迁移性下降及血管形成数目减少或变细。     

内源性接触激活系统对单核细胞粘附的影响

尿激酶型纤溶酶原激物（U-PA）是近年来被广泛研究的生物活性大分子，研究表明，它在单核细胞粘附中起着重要作用，由于U-PA 与纤溶酶原（Plasminogen）十二因子（Ⅻ）激肽释放酶（KK）及高分子激肽原（HK）在功能上密切相关，故本文在体外研究四种因子对U-PA 引起单核细胞粘附的影响。1 方法小鼠单核细胞系U937 细胞和3H-TdR 共同培养24h，离心洗涤后重悬细胞（1×10~6/mL），分别加入U-PA，纤溶酶原，Ⅻ，KK，HK，在24 孔板中（300 m L/孔）培养17h， 去上清，残留的细胞即为粘附在24 孔上的单核细胞。每孔加入1mL 裂解液，再…     

缓激肽在器官微循环损伤中的作用

器 官微循环障碍是急性胰腺炎 (ＡＰ)等疾病发病的重要机制之一 ,血管活性物质参与了这些疾病局部微循环的调节 ,激肽尤其是缓激肽在其中扮演了重要角色。1　缓激肽的代谢缓激肽是在激肽释放酶的作用下由激肽原生成的血管活性物质 ,而血浆激肽释放酶是由激肽释放酶原转化而来 ,激肽释放酶原激活物促使激肽释放酶原转化为血浆激肽释放酶。激肽释放酶的活性可受到 3,4 二氯异香豆素 (丝氨酸蛋白酶的抑制剂 )和ＰｅｆａｂｌｏｃＰＫ(选择性血浆激肽释放酶抑制剂 )的影响 ,它们可通过抑制缓激肽的产生 ,从而抑制缓激肽的血管效应[1] 。机体内激…     

FⅫ在促凝表面的接触活化动力学研究

目的为了探索病理性凝血血浆间相互作用的微观机制,设计内源性凝血接触激活实验,研究促凝性表面诱发的内源性凝血的条件以及诱发的主要因素。方法本文采用了干净的玻璃珠和硅烷化玻璃珠,从而得到亲水性能不同的促凝颗粒表面,来确定因子Ⅶ的激活与亲水性的关系;利用缓冲液PBS冲洗促凝剂表面,再与乏血小板血浆反应,对比各凝血时间的变化,研究血浆蛋白对凝血时间的影响。结果 (1)在亲水表面FⅫ-FⅫa的激活表现出特异性,在疏水表面的活化反应相对明显减弱(P0.0001),FⅫ与疏水促凝剂接触激活获得更多FⅫa;(2)在疏水表面FⅫ的激活率和产物都是显著衰减,但是活化FⅫ与疏水表面结合紧密(P0.0001),与蛋白质和疏水表面黏附更紧密的结论一致;(3)FⅫ与500mm~2促凝表面在孵育30min时凝血时间和FⅫ的活化产物更为稳定。结论促凝剂表面能量依赖"催化潜力"促使FⅫ-FⅫa的激活;凝血表面积相同的情况下,PPP血浆内FⅫ的活化率及活化量在疏水促凝剂表面明显低于亲水性表面;与蛋白质和疏水表面更易吸附活化相反,在含疏水促凝剂表面的全血浆中FⅫ的活化明显比亲水性的慢,从而产生了一种表面能依赖的催化潜力的外观。     

组织激肽释放酶家族、激肽释放酶—激肽原—激肽系统及其重要应用

目前已明确，人组织激肽释放酶基因家族至少由15个基因组成，都定位于19q13．3—13．4，在基因结构、蛋白水平及三级结构上都有明显同源性。本总结了组织激肽释放酶基因家族、激肽释放酶—激肽原—激肽系统的研究近况，并介绍了其在心血管疾病和肿瘤方面的重要应用。     

蝮蛇蛇毒中提取的一种具有激肽原酶活性的蛋白水解酶

目的:从蛇毒中获得大量高纯度的具有激肽原酶活性的蛋白水解酶.方法:采用离子交换和亲和层析技术进行纯化.结果:从江浙蝮蛇毒中提取出了一种高纯度的具有激肽原酶活性的蛋白水解酶,不需活化即可水解激肽原,释放激肽,并具有精氨酸酯酶活性.粗毒经提纯,比活可达800 U/mg以上,远远高于哺乳动物来源的激肽原酶,纯度可达95%以上.对其性质考察,Mr为38 000,N-末端的15个氨基酸序列分析表明,该酶与蛇毒丝氨酸蛋白酶及胰蛋白酶——激肽释放酶同源.结论:这种方法适合于工业化生产.     

组织激肽释放酶家族、激肽释放酶-激肽原-激肽系统及其重要应用

目前已明确,人组织激肽释放酶基因家族至少由15个基因组成,都定位于19q13.3～13.4,在基因结构、蛋白水平及三级结构上都有明显同源性。本文总结了组织激肽释放酶基因家族、激肽释放酶-激肽原-激肽系统的研究近况,并介绍了其在心血管疾病和肿瘤方面的重要应用。     

内毒素对内皮细胞促凝及抗凝功能的影响

革兰阴性杆菌所致重症感染常引起弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。其主要病理生理机制之一是内毒素直接或间接作用于内皮细胞，受损的内皮细胞释放多种促凝因子、趋化因子、调节因子、粘附因子和血小板活化因子等。在促进炎症反应、启动补体系统的同时，进一步加剧凝血系统的活化；天然抗凝系统，包括抗凝血酶、蛋白c和组织因子途径抑制物，则受到不同程度的抑制；纤溶系统虽然在一定程度上被活化，但不能抵御内毒素血症时促凝和抗凝系统的失衡，其结果促进了高凝状态的发生。     

胰激肽释放酶对脑缺血沙土鼠软脑膜微血管血流量的影响

胰激肽释放酶对脑缺血沙土鼠软脑膜微血管血流量的影响薛全福１吴云清１张宏１斯勤１王耀芳２蒋建平胰激肽释放酶（ＰａｎｃｒｅａｔｉｃＫａｌｉｋｒｅｉｎ，ＰＫ）是一种蛋白水解酶，在体内作用于激肽原，释放出激肽而发挥作用。在国内外已取得良好的临床效果，并已用于...