2型糖尿病合并高尿酸血症健康教育的治疗评价

本临床观擦3年6个月。对照组给予相应饮食、运动指导,口服药物治疗或胰岛素治疗。实验组除上述治疗外,还给予每周一次医学营养知识讲座(低嘌呤饮食、低脂饮食、多饮水、禁酒),讲授痰病发生发展过程及营养治疗的重要性,给予心理疏导,开展医患互动活动、联谊会等。结果:实验组达标率高于对照组(P0.01)。结论:2型糖尿病合并高尿酸血症患者进行系统、规范的健康教育可大大提高患者的血糖、血尿酸、血脂的达标率。     

高尿酸血症与2型糖尿病

正尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。嘌呤是身体内存在的一种有机物质,主要以嘌呤核苷酸的形式存在,在能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着重要作用,在人体内嘌呤氧化后变成尿酸,人体尿酸过高就会引起痛风。嘌呤的来源有两方面,一部分来自体内细胞分解,另一部分由食物在体内代谢产生。血尿酸浓度与机体内的嘌呤合成量、食用量以及排出量都密切相关。     

54例2型糖尿病合并高尿酸血症临床分析

对54例2型糖尿病合并高尿酸血症和146例血尿酸正常的2型糖尿病患者的临床资料进行分析。结果表明2型糖尿病合并高尿酸血症与肥胖、血脂异常、高血压、冠心病有关。     

痛风知识教育对2型糖尿病合并高尿酸血症患者的临床效果

目的探讨在2型糖尿病合并高尿酸血症患者中开展痛风知识教育的临床效果。方法选取2型糖尿病合并高尿酸血症患者118例,随机分为观察组、对照组各59例,对照组予糖尿病教育,观察组予糖尿病教育联合痛风知识教育,随访6个月。在随访前及结束时监测生化指标。结果随访6个月后,观察组与对照组相比,血尿酸水平(398.18μmol/L vs445.83μmol/L)、甘油三酯(1.64 mmol/l vs 2.16 mmol/L)、低密度总胆固醇(2.81 mmol/L vs 3.20 mmol/L)明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(3.22 mmol/l vs 1.26 mmol/L)明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论在2型糖尿病合并高尿酸血症患者中开展痛风知识教育,可以产生明显降低血尿酸水平的效果,从而改善代谢紊乱。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者55例临床分析

[目的]分析2型糖尿病合并高尿酸血症的临床特点,探讨2型糖尿病与高尿酸血症之间的关系.[方法]检测55例2型糖尿病合并高尿酸血症的各项生化指标,并与单纯糖尿病病人及正常人各30例进行比较.[结果]2型糖尿病合并高尿酸血症组的GLU、CHOL、TG、LDL、UA、BMI(体重指数)明显高于单纯糖尿病组及正常对照组,而该组HDL水平则低于另外两组,差异有统计学意义(P＜0.05);再合并高脂血症、高血压等其他相关疾病的发生率比单纯糖尿病组亦明显增多(P＜0.01).[结论]2型糖尿病与高尿酸血症均为代谢性疾病,两病并存且可相互影响,临床上应重视代谢性疾病综合防治,避免强调单一疾病的独立危险因素.     

强化饮食治疗Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血症的探讨

随着人们生活水平的提高,Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血症的发病率逐渐上升,其尿酸水平明显高于非Ⅱ型糖尿病患者[1].高尿酸血症可与高血压、肥胖、高脂血症、糖耐量异常等具有协同作用,加速动脉粥样硬化等疾病的进展,控制糖尿病患者的尿酸水平越来越得到临床的重视.分析饮食治疗对Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血症患者的影响,探讨饮食干预在治疗治疗Ⅱ型糖尿病合并高尿酸血症的作用.     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者血糖波动的影响因素

目的探讨2型糖尿病合并高尿酸血症患者血糖波动的影响因素。方法选取2018年2月至2019年7月间本院收治的2型糖尿病患者204例。根据血清尿酸水平将患者分为高尿酸血症组108例,未合并高尿酸血症(对照组)96例。收集患者的人口学特征并进行体检,计算体质量指数;采集空腹外周静脉血,测定血清尿酸、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、肌酐清除率、总胆固醇、低密度脂蛋白水平;使用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能。结果高尿酸血症组患者体质量指数为(27.05±2.33)kg/m~2,明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。高尿酸血症组吸烟率、合并高血压比例、HOMA-IR、总胆固醇水平、低密度脂蛋白水平均明显高于对照组,空腹胰岛素水平明显低于对照组高尿酸血症组患者,平均血糖水平、血糖标准差、平均血糖波动幅度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,血糖标准差与体质量指数、胰岛β细胞功能均呈负相关(均P0.01);血糖标准差与糖化血红蛋白、平均血糖水平、平均血糖波动幅度、血尿酸均呈正相关(均P0.01)。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症患者血糖波动幅度较大,与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白、血尿酸水平密切相关。     

2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的临床特点分析

目的 分析50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者临床特点.方法 对50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压、尿酸及体重的测定,计算体重指数和尿酸排泄率,并进行分析.结果 发现此类患者平均空腹血糖(8.87±3.31)mmol/L,糖化血红蛋白7.49%±1.93%,高三酰甘油血症占48%,高胆固醇血症占24%,高血压占46%,超重及肥胖的患者占44%.根据尿酸排泄率计算,70%的患者为尿酸排泄减少,20%的患者为尿酸生成增多,10%的患者合并尿酸生成增多及排泄减少.结论 合并高尿酸血症及痛风的2型糖尿病患者,同时也合并有高脂血症、肥胖、高血压,其中高脂血症促使动脉硬化的发生已为大量研究所证实,尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素,在治疗糖尿病同时应根据尿酸排泄率治疗高尿酸血症及痛风,亦应注意减重、降血压、血脂,定期监测血尿酸.     

男性2型糖尿病合并高尿酸血症与颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨男性2型糖尿病合并高尿酸血症与颈动脉粥样硬化的关系.方法 收集男性2型糖尿病患者179例,根据血尿酸(SUA)水平分为4个组,检测体重指数、血压、血脂、肌酐、HbA1c等相关指标;高分辨血管外超声检测颈动脉血管斑块厚度及颈动脉内膜中层厚度,分析SUA与上述指标的关系.结果 男性2型糖尿病随着SUA水平升高,颈动脉粥样硬化的检出率逐渐增高(P＜ 0.05),且斑块厚度也随之逐渐增高(P＜0.05),与颈动脉内膜中层厚度无明显相关性(P＞0.05);男性2型糖尿病患者年龄、SUA及HbA1c均与颈动脉硬化的危险因素有相关性.结论 SUA与颈动脉粥样硬化发生、发展可能有相关性.     

168例老年2型糖尿病合并高尿酸血症与脑卒中的观察

目的探讨老年2型糖尿病患者合并高尿酸血症与脑卒中的关系。方法168例2型糖尿病患者,分为合并高尿酸血症组,血尿酸正常组,分别进行血糖,血尿酸,血脂,血压,头CT或MR I检查,比较2组间脑卒中发病率。结果老年2型糖尿病合并高尿酸血症组甘油三酯,高血压,脑卒中的患病率明显高于血尿酸正常组(P<0.05)。结论老年糖尿病合并高尿酸血症在糖尿病脑卒中的发病中起重要作用。     

老年2型糖尿病合并高尿酸血症对代谢状态的影响

目的探讨老年2型糖尿病（DM）患者合并高尿酸血症对代谢状态的影响。方法142例老年2型DM患者分为高尿酸血症组和对照组，高尿酸血症组29例（占20．42％），对照组113例。对其血尿酸（BUA）、血糖、糖化血红蛋白（HbA，C）、血脂代谢以及血清同型半胱氨酸（Hcy）等代谢指标进行回顾性分析。结采高尿酸血症组甘油三脂（TG）高于对照组（t=2．37，P〈0．05）；高尿酸血症组Hcy水平明显高于对照组（t=3．65，P〈0．01）。结论老年2型DM合并高尿酸血症能加重血脂代谢和Hcy代谢异常，共同促进机体代谢紊乱的发生与发展。     

高尿酸血症的饮食健康教育

高尿酸血症是指血清中尿酸水平男性≥417umol／L(7．0mg／dl)，女性≥375umol／L(6．0mg／dl)。高尿酸血症本身不会引起明显的临床症状，但如果血尿酸水平过高，尿酸盐结晶就会沉积在组织中，常并发或加重心、脑、肾等多脏器疾病，严重危害人体健康。因此，对高尿酸血症患者进行饮食健康教育日趋引起医学界的重视。现将我院特约门诊高尿酸血症患者的饮食健康教育情况介绍如下。     

2型糖尿病并高尿酸血症相关因素分析

目的探讨2型糖尿病患者高尿酸血症发生的相关因素。方法对2010年1月～2010年6月本院120例糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,按是否合并高尿酸血症分为两组,高尿酸血症（HUA）组和非高尿酸血症（NHUA）组。结果对各种可能的危险因素进行单因素分析,有6种呈显著性差异（P〈0.05）,比值比（OR）均大于1,对后者进行多因素非条件回归分析表明,饮酒、男性、肥胖及血脂异常是2型糖尿病并高尿酸血症的独立危险因素。结论2型糖尿病并高尿酸血症与不良的生活方式及脂代谢紊乱相关,应给予积极干预治疗。     

健康教育对高尿酸血症患者干预效果评价

血尿酸增高是体检中常见的异常指标,常无特殊不适,因而不被重视。如不及时进行饮食控制,会导致尿酸持续增多,轻者出现痛风,重者引起肾功能衰竭。有研究表明,80％～90％的高尿酸血症患者没有临床表现,仅有10％～20％发生痛风;原发性高尿酸血症常伴有血脂紊乱、肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病和高血压等。2008—2009年对在我院健康管理中心体检时发现的107例高尿酸血症患者进行健康教育综合干预,取得良好效果,现报告如下。     

2型糖尿病合并高尿酸血症患者血黏度及下肢血管流量研究

目的测定2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症(HUA)患者血黏度及下肢血管流量变化,为预防和管理糖尿病并发症提供依据。方法选取2018年于金华市广福医院住院诊治的T2DM患者为病例组,按血清尿酸(SUA)水平分为T2DM尿酸正常组、T2DM合并HUA组;另选取同时期在该院体检中心体检的健康志愿者为对照组。检测研究对象的血黏度、足背动脉血流量和踝肱指数(ABI),描述性分析病例组与对照组血黏度及下肢血管流量的特点。结果病例组纳入120例,其中T2DM尿酸正常组86例,T2DM合并HUA组34例。对照组纳入60人。T2DM尿酸正常组、T2DM合并HUA组和对照组的性别和年龄差异均无统计学意义(P0.05)。T2DM合并HUA组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数和纤维蛋白原水平均高于T2DM尿酸正常组和对照组(P0.05);足背动脉血流量和ABI值均低于T2DM尿酸正常组和对照组(P0.05)。结论 T2DM合并HUA患者血黏度增高,足背动脉血流和ABI值下降。     

2型糖尿病并高尿酸血症相关危险因素分析

目的探讨血尿酸(UA)及相关指标在2型糖尿病并高尿酸血症病情进展中的临床意义。方法以56例2型糖尿病并高尿酸血症和60例2型糖尿病正常尿酸患者为研究对象,测量两组患者的身高、体重、腰围、臀围、血压,检测血尿酸(UA)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽(CP)水平,比较两组血尿酸水平,并分析血尿酸水平与其他指标的关系。结果 2型糖尿病并高尿酸血症组体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽(CP)明显高于正常尿酸组(P<0.05),冠心病、高血压病发病率明显高于正常尿酸组(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL-C)低于正常尿酸组(P<0.05)。结论 2型糖尿病并高尿酸血症与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、代谢综合征、冠心病、高血压病密切相关,应积极治疗。     

中关村社区老年2型糖尿病肾病患者合并高尿酸血症的危险因素分析

目的探讨中关村社区老年2型糖尿病肾病患者合并高尿酸血症(HUA)的危险因素。方法选取2018年2月-2019年2月就诊的300例老年2型糖尿病肾病患者,分为HUA组(n=140)和非HUA组(n=160),比较两组患者的临床资料,采用Logistic回归分析老年2型糖尿病肾病患者合并HUA的危险因素。结果老年2型糖尿病肾病合并HUA的患病率为46.7%。HUA组在男性、高龄、受教育程度低、离异、丧偶或独居、有吸烟史、糖尿病病程长、未用降糖药物、高血压、高脂血症、脑卒中的发生率均高于非HUA组(P<0.05)。多因素Logistic逐步回归分析显示,年龄、男性、BMI、糖尿病病程、肉类为主、每周海鲜次数多、血清中Cr、TC、LDL-C、TSH、NT-proBNP高是老年2型糖尿病肾病合并HUA患者的独立危险因素(P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并高尿酸血症的独立危险因素为高龄、男性、糖尿病病程长、肉类为主、每周海鲜次数多、BMI高及血清中Cr、TC、LDL-C、TSH、NT-proBNP等指标升高。临床应针对这些指标提前预判患者的危险级别,并给予针对性地预防。     

高尿酸血症合并糖尿病中医辨证思路探析

高尿酸血症是因体内嘌呤代谢紊乱,导致尿酸排泄障碍,从而使尿酸水平增高,因此尿酸增高为本病的特征。该病还往往伴发有高血压、高血脂、糖尿病等,该类疾病都归属于代谢综合征,因此,高尿酸血症合并糖尿病被认为是代谢综合征的重要组成部分。本文旨在探讨高尿酸血症合并糖尿病的中医辨证治疗,总结古代和现代医家对该病病因病机的认识。注重辨证治疗与辨病治疗相结合。并总结前辈医家学者对该病的治疗经验,对该病的临床治疗提供有效的指导。