老年晨峰高血压与左室心肌肥厚的关系分析

高血压患者血压波动的昼夜节律特征与靶器官损害及心血管终点事件的发生具有密切关系,而血压的晨峰现象尤为明显。晨峰高血压是指血压从深夜低谷水平逐渐上升,在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平。晨峰高血压现象在老年高血压患者中尤为突出,是心血管事件发生的独立危险因素。而长期的晨起血压高负荷会加重高血压左心室肥厚[1]11-13。为探讨老年原发性高血压患者晨峰高血压现象与心肌肥厚的关系,笔者对2009年1月至2011年12月,我院住院的老年高血压患者的血压及左室心肌重量     

左室肥厚心肌质量指数与心电图Cornell电压关系研究

目的探讨左室肥厚心肌质量指数与心电图Cornell电压的关系。方法检测90例中国高血压左室肥厚患者心脏质量指数（UCG-LVMI）,心电电压各参数反复测三个心动周期,取均值,评价高血压左室肥厚心脏质量指数与ECG-Cornell电压与的关系。结果 ECG-LVH阳性对应的UCG-LVMI间无显著性差异（P〈0.05）。各项ECG电压与UCG-LVMI具有一定程度的相关性,以Cornell电压与UCG-LVMI相关性最佳（r=0.832 P〈0.001）。伴ST-T改变（劳损）的综合电压与UCG-LVMI间相关性更高,尤以Cornell电压最为突出（r=0.928 P〈0.001）。结论高血压左室肥厚心肌质量指数（UCG-LVMI）与ECG-Cornell电压呈明显相关性,ECG-Cornell电压对高血压左室肥厚的诊断具有重要价值。     

多普勒组织成像技术评价高血压左室肥厚患者左室舒张功能

目的应用多普勒组织成像(DTI)技术,评价高血压左室肥厚(LVH)患者左室舒张功能.方法用DTI方法检测20例正常人和20例高血压左室肥厚患者二尖瓣环舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,比较两者不同,并用血流多普勒法检测二尖瓣口舒张期血流早期峰值速度(E)和晚期峰值速度(A)及E/A,分析高血压左室肥厚血流参数的异常.结果DTI技术二尖瓣环DTI参数、二尖瓣口血流参数明显低于正常对照组.结论DTI技术能准确定量高血压LVH患者二尖瓣环舒张期运动速度改变,评价左室舒张功能较二尖瓣血流频谱更准确.     

奥美沙坦对高血压患者血清抵抗素和左室肥厚的影响

目的观察奥美沙坦对高血压患者左室肥厚及抵抗素水平的影响,探讨抵抗素能否作为疗效判断的指标。方法选择高血压Ⅱ级以上的患者130例,每天服用奥美沙坦20mg,治疗前和随访结束时测量患者左心室舒张末期内径(LVEDD),室间隔厚度(IVS)和左心室后壁厚度(PWT)。根据公式计算左心室重量指数(LV-MI)。酶联免疫吸附实验测定血清抵抗素水平。比较治疗前后患者左室结构指标的变化和抵抗素水平的变化,分析左室结构指标与抵抗素水平的相关性。结果治疗后,患者收缩压(SBP)和舒张压(DBP)分别从治疗前(168.3±18.2)mmHg和(98.3±12.3)mmHg降到(125.8±15.2)mmHg和(81.5±13.8)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。患者IVS、PWT和LVMI均明显下降(P<0.05)。治疗后,患者血清抵抗素从(0.74±0.13)μg/L下降到(0.60±0.10)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。血清抵抗素水平与左室结构相关指标IVS、PWT和LVMI均呈正相关(γ分别为0.563,0.621,0.705,均P<0.05)。结论奥美沙坦能逆转高血压患者左室肥厚和降低血清抵抗素水平,抵抗素水平可以作为疗效判断的指标。     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

心肌细胞内ROS与高血压性心肌肥厚关系研究

目的：探讨ROS在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法：采用＂两肾一夹＂经典造模法复制肾血管性高血压大鼠模型;二维与多普勒超声仪器测定高血压大鼠心脏相应指标,计算左室重量;激光共聚焦显微镜测定各组心肌组织ROS含量。结果：实验组各组心肌组织ROS水平均明显高于对照组（P〈0.05）;造模后心肌组织ROS水平的表达与左室重量均呈正相关,相关系数为0.916（P〈0.05）。结论：ROS参与了肾血管性高血压左室肥厚的形成过程。     

高血压患者动脉僵硬度与左室肥厚的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者动脉僵硬度与左室肥厚之间的关系。方法选取本院2010年1月～2011年6月高血压患者和健康体检者各100例,分别视为病例组和对照组,借助超声检测并计算所有研究对象的颈动脉僵硬度指数β和左室重量指数（LVMI）,观察二者在不同人群中的水平,并分析相互关系。结果病例组和对照组的β值分别为19.23±3.11和10.94±2.12,前者高于后者,差异有统计学意义（P〈0.05）。病例组LVMI为（128.70±30.47）g/m2高于对照组的（97.83±20.75）g/m2,差异有统计学意义（P〈0.05）。左室肥厚组的β值与LVMI均最高,其次为左室非肥厚组,对照组最低,高血压患者的LVMI同β值呈显著正相关（r=0.801,P〈0.05）。结论无创监测颈总动脉僵硬度指数β,可用于不良心血管事件的临床风险控制。     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

氯沙坦抗高血压及逆转左室肥厚的疗效观察

目的：观察氯沙坦对高血压的疗效及其对左室肥厚的影响。方法：观察204例轻中度高压患者超声心动图证实有左室肥厚,氯沙坦治疗3年,观察血压及LVDd、IVSd、LVMI、PVA、PVE、A／E变化。结果：高血压患者治疗前后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降。治疗后患者IVSd、LVPWd、IVMI均下降,仅LVDd轻度改变,舒张功能也有明显改善。结论：氯沙坦长期治疗可安全有效降压同时逆转心室肥厚,改善心肌舒张功能。     

高血压并左室肥厚患者心率与血压乘积昼夜变化的意义

为了解高血压患者动态血压水平及血压负荷与心脏损害的相关性,我们观测了高血压伴有左室肥厚患者的心率与平均动脉压乘积的昼夜变化的特征,现总结报告如下。1对象与方法1.1对象选择2003年在我院住院及门诊治疗的高血压患者共73例。高血压诊断完全符合WHO/ISH的高血压诊断标准。     

糖尿病并高血压患者左室肥厚与心脑血管事件的关系

目的探讨2型糖尿病并高血压患者左室肥厚与随访期间发生的心脑血管事件的关系,以筛选高危糖尿病及高血压病,达到预防心脑血管病恶性事件发生,降低其猝死发生率的目的。方法选择我院从2007年至2008年间在内科住院及同期门诊就诊无心脑血管疾病者,年龄和性别相当的四组患者,每组各500例,共2000例患者,按疾病分为糖尿病组、高血压组、糖尿病并高血压组、糖尿病并高血压左室肥厚组,对此人群从被入选以后发生的急性心脑血管事件情况进行登记,应用SPSS软件进行统计分析。结果糖尿病并高血压左室肥厚组心脑血管事件发生率46.0%,糖尿病并高血压组心脑血管事件发生率21.8%,明显高于单纯糖尿病组心脑血管事件发生率12.2%及单纯高血压组心脑血管事件的发生率9.2%。结论 2型糖尿病并高血压患者左室肥厚者是心脑血管事件发生的极其重要的危险因素,控制血糖及血压,严格达到靶水平及进一步减小左室肥厚,对于减少心脑血管事件及死亡是关键。     

心肌脂肪酸代谢高血压性心脏病左室肥厚的独立性预告

高血压是病理性左室肥厚 (LVH)的最常见的病因。人们认为高血压性LVH的发生可能是使室壁紧张力正常和维持心功能的一种适应性反应 ;然而 ,时间过长 ,LVH就适应不良 ,从而导致左室增大和 (或 )左室功能障碍 (LVD)。左室质量(leftventricularmass)的增加是高血压性LVH和LVD的特点。然而高血压患者以同心性肥厚为特点 ,心力衰竭者为典型的偏心性重塑。至今引起心脏肥厚/或功能障碍的病理性重塑的分子机制还很不清楚。压力超负荷性心肌肥厚和心力衰竭的动物模型及特点性扩张型心肌病病人的心肌脂肪酸利用 (MFAV)和氧化(MFAO)降低 ,从…     

应用斑点追踪显像技术评价肥厚心肌应变的效果观察

目的 探讨二维斑点追踪显像(2DSTI)技术评价肥厚心肌的左心室功能的价值.方法 选择正常对照组30例,高血压心肌肥厚组30例,糖尿病心肌肥厚组30例.应用STI技术测定左心室各壁基底段、中间段和心尖段收缩期峰值应变(Ls),并对检测结果进行分析.结果 与对照组相比,高血压心肌肥厚组与糖尿病心肌肥厚组的心肌纵向应变值在左室基底段和中间段、心尖段均较对照组低(P＜0.05).与糖尿病心肌肥厚组比较,高血压合并心肌肥厚组在左室基底段、中间段和心尖段的纵向应变值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 应用二维斑点追踪显像技术测量收缩期左室径向应变值,可以了解心肌收缩时径向运动和应变值的变化,有助于判断和评价局部心肌功能.     

抗高血压药物治疗心肌肥厚的研究进展

<正> 心肌肥厚广泛见于高血压心脏病和肺源性心脏病等多种心脏疾患。心肌肥厚是心脏对抗增高的压力负荷(室壁应力增加)以维持心脏泵功能,是心脏受累的病理表现。过去对左心室肥厚(LVH)未予以重视。经多年实践研究,已逐渐认识到高血压心脏的向心性肥厚常伴心肌舒张功能不良即顺应性降低,冠脉灌注不足,心肌缺血,导致心脏舒缩功能均障碍,近年的前瞻性研究证实LVH是一极重要的诊断及预后     

超声心动图评价代谢综合征对高血压患者左室肥厚及功能的影响

目的:应用超声心动图探讨代谢综合征(MS)对高血压患者左室肥厚(LVH)及功能的影响.方法:选择63例原发性高血压患者,按NCEP-ATP提出的MS诊断标准(腹围按照亚太地区的标准):分为高血压合并MS(HMS)组和单纯高血压(EH)组;另选健康体检者30例作为对照组.测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT).于心尖四腔、心尖两腔和心尖三腔切面获得组织速度成像(TVI)图像,应用变率成像(SRI)技术分析左室各节段心肌的应变率曲线,并计算左室收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值应率平均值(mSRs、mSRe、mSRa).结果:高血压患者与正常对照组比较:mSRs,mSRe及SRe/SRa显著低于对照组(P<0.05),HMS组与EH组比较:LVH的比率明显增高(P<0.01),而mSRs,mSRe及SRe/Sra明显降低(P<0.05).结论:MS与高血压患者的LVH密切相关,因此临床对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,还应对MS各因素积极干预,以有效地逆转LVH;应变率成像技术为定量、准确评价高血压患者左室心肌功能提供了新方法.     

超声STI评价2型糖尿病患者左室心肌旋转及扭转的研究

目的 应用超声STI探讨并评价2型糖尿病患者左室心肌旋转与扭转的特点。方法 选取2012年1月~2014年1月本院诊治的2型糖尿病患者60例作为研究组,依据临床是否合并微血管病变分为两组,30例单纯糖尿病患者作研究A组,30例糖尿病微血管病变患者作研究B组;选取30例同期在本院检查结果示血糖正常、无心脏病的健康体检者作为对照组,分析三组的常规超声心动图指标与STI指标变化情况。结果 三组的LVEF指标组间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;研究B组的E/A、Peaktw与UntwR指标显著低于研究A组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,研究A、B两组的LVPWT、IVST、EN-PAR、EP-PAR与UHT均显著上升,E/A、Peaktw、AVCtw、MVOtw、IUR与UntwR水平均显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者左室心肌旋转与扭转的STI指标有明显特点,可反映患者心肌病变。     

高血压患者QT离散度与左室肥厚的关系

左室肥厚是高血压患者心血管事件的独立危险预报因子，可引起心力衰竭、恶性心律失常和猝死。QT离散度（QT dispersion，QTd）是指一份标准十二导联心电图中QT最大值（QTmax）与QT最小值（QTmax）之间的差值，     

硝苯地平对肾性高血压儿童左室肥厚的影响

目的:了解硝苯地平对肾性高血压患儿左室肥厚的影响。方法:超声观察18例患儿药物治疗8w前后左室重量指数(LVMI),并与15例正常儿童作比较。结果:与正常对照组(32.24±11.22g/m2)相比,治疗前患儿的LVMI增大(52.32±13.32g/m2)(P<0.05),血压增高,但年龄、血脂、血糖无显著性差异(P>0.05)。治疗后患者血压下降,LVMI显著减小(33.43±12.01g/m2)(P<0.01)。结论:硝苯地平可以在有效降低血压的同时抑制患儿左室肥厚,这一作用并不与血脂、血糖水平有关。