雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白诱导的大鼠小胶质细胞IL-1β和PGE2表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对β-淀粉样蛋白(Aβ)1-40诱导的大鼠小胶质细胞白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2( PGE2)表达的影响.方法 本实验用Aβ1-40(20μg/ml)诱导体外培养的原代小胶质细胞,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,并给予不同剂量雷公藤内酯醇(终浓度分别为5、25μg/ml)在不同时程(2h、12 h、24 h)进行干预,提取细胞培养上清,采用放射免疫学方法检测IL-1β和PGE2的含量.结果加药后12h,模型组IL-13和PGE2的含量比对照组明显升高(P ＜0.01);5 μg/ml组和25 μg/ml组IL-1β的含量比模型组明显减少(P＜0.01),5μg/ml组PGE2的含量比模型组明显减少(P＜0.01).结论雷公藤内酯醇对Aβ1-40诱导的小胶质细胞IL-1β和PGE2的表达上调有抑制作用.     

PGE2对气道平滑肌细胞分泌和凋亡影响的研究

目的前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）通过调控气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells,ASMCs）的迁移、分泌、增殖功能,对哮喘气道重塑有关键性影响。研究PGE2对ASMCs凋亡及其分泌白介素4（interleukin 4,IL-4）、白介素10（interleukin 10,IL-10）和γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）的影响,对阐明PGE2通过调控ASMCs分泌Th1/Th2细胞因子对气道炎症发挥作用机制有重要意义。方法用大鼠气道平滑肌细胞株与终浓度为10-9～10-6的PGE2共培养24h,分6组,共4个浓度梯度。用AnnexinV-EGFP/PI双染细胞凋亡检测试剂盒在流式细胞仪测定凋亡率,同时用IL-4、IL-10和IFN-γELISA试剂盒在酶标仪检测其浓度。每4个复孔为1组,实验重复2次,数据为8孔的平均值。结果应用不同浓度的PGE2后ASMCs各组细胞凋亡率与对照组相比无明显变化。但IL分泌与PGE2有显著的量效关系,IL-4和IL-10随PGE2浓度下降而分泌量显著下降,但IFN-γ随PGE2浓度下降而分泌量呈升高趋势,两者呈分离现象（空白对照、阴性对照、10-9PGE2、10-8PGE2、10-7PGE2、10-6PGE2组,IL-4分别为6.77±1.58、9.24±2.45、38.17±11.33、29.27±11.12、26.05±9.49、21.11±7.21;IL-10为4.8±1.06、6.35±2.11、71.89±12.03、43.68±11.25、28.89±8.75、24.31±6.67;IFN-γ为2.17±1.97、3.25±1.48、10.63±4.75、13.4±5.57、15.47±6.16、19.54±6.35）。结论 PGE2能调控ASMCs分泌细胞因子,随着浓度梯度增加能促进Th1型细胞因子IFN-γ分泌,同时抑制Th2型细胞因子IL-4、IL-10分泌,但对ASMCs凋亡无显著影响。认为在正常状态下PGE2的分泌与维持气道内Th1/Th2的平衡有关。     

中耳胆脂瘤上皮中前列腺素E2和IL-1β的表达及临床意义

目的 探讨前列腺素(PG)E2及IL-1β在中耳胆脂瘤中表达及其相关性.方法采用酶联免疫法和放射免疫法测定胆脂瘤上皮组织匀浆液中及正常外耳道皮肤组织匀浆液中IL-1β、PGE2水平.结果在12例中耳胆脂瘤上皮及10例正常外耳道皮肤组织中,IL-1β的表达分别为(313.562±52.924)、(141.414±31.335)pg/ml, PGE2的表达分别为(1672.371±201.342)、(886.469±130.915)pg/ml(P均<0.01).在胆脂瘤上皮中,IL-1β表达与PGE2表达呈正相关(r=0.540,P<0.05).结论 IL-1β及PGE2在中耳胆脂瘤上皮中存在高表达.IL-1β可诱导PGE2表达,两者协同促进胆脂瘤上皮增生.     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

姜黄素对COPD大鼠IL-1β和IL-17的影响

目的 探讨姜黄素干预对COPD大鼠IL-1β和IL-17水平的影响.方法 将雄性SD大鼠38只随机分为正常对照组、COPD模型组、姜黄素干预组和溶剂对照组,采用香烟烟熏加气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,并按照分组情况对大鼠进行干预.干预结束后计数BALF中的炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量,HE染色观察大鼠气道炎症及肺气肿程度,酶联免疫吸附测定检测血清和BALF中IL-1β、IL-17含量,实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,COPD模型组BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量均显著升高(P＜0.05);姜黄素干预组大鼠BALF中炎症细胞总数、中性粒细胞和巨噬细胞数量较COPD模型组降低(P＜0.05).组织病理学显示COPD模型组大鼠小气道周围大量炎症细胞聚集、肺泡腔扩张,姜黄素干预可减轻小气道周围炎症细胞聚集及肺泡腔扩张.与正常对照组相比,COPD模型组大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量升高,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05).姜黄素干预后COPD大鼠血清和BALF中IL-1β、IL-17含量下降,肺组织中IL-1β、IL-17mRNA表达水平降低,与COPD模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素对COPD具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-17炎症因子释放有关.     

动态关节松动术联合治疗老年腰椎间盘突出症的效果及对HMGB1、IL-1β、NF-κB、血栓素B2水平的影响

目的 探讨动态关节松动术联合治疗老年腰椎间盘突出症的效果及对高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-1β、核因子(NF)-κB、血栓素B2的影响。方法 选取老年腰椎间盘突出症患者80例,随机分为研究组和对照组,每组40例。研究组接受动态关节松动术联合干扰电、超短波治疗;对照组接受传统手法联合牵引治疗。治疗2个疗程后评价疗效,使用视觉模拟评分(VAS)、日本骨科协会(JOA)评估治疗分数评价患者的腰腿疼痛程度、腰椎功能情况。使用表面肌电仪检测并记录患者左右两侧的平均功率频率、积分肌电值。采集患者的空腹肘静脉血,离心收集血清和血浆,检测血清HMGB1、IL-1β、NF-κB浓度,血浆血栓素B2浓度。治疗2个疗程后进行6个月随访,记录症状加重或反复发作情况,分为预后良好组、预后不良组。结果 研究组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.01)。治疗2个疗程后,两组VAS明显低于治疗前,JOA评分明显高于治疗前(P<0.05);研究组VAS明显低于对照组,JOA评分明显高于对照组(P<0.05)。两组右侧腰背伸肌群平均功率频率、积分肌电值明显低于左侧(P<0.01...     

黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-1β、IL-10表达的影响

目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-irritable bowel syndrome D-IBS)大鼠血清IL-1β、IL-10表达的影响.方法:采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS模型.将60只健康 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、HSE灌肠液组、得舒特组,每组157只,分别观察治疗后大鼠血清IL-1β、IL-10的表达.结果:与正常对照组比较,模型组IL-1β显著升高、IL-10显著降低(t=21.9998,t=27.0556;均P<0.01),治疗后HSE灌肠液组和得舒特组TL-1β较模型组显著降低(t=12.0599,t=6.1647;均P<0.01),而两者IL-10明显升高(t=17.3802,t=6.8408;均P<0.01),且EHSE灌肠液组效果优于得舒特组(t=9.7410,P<0.01).结论:HSE灌肠液可能通过降低活化的免疫细胞数目和上调抗炎因子及增强其抗炎活性,纠正促炎/抗炎因子失衡,从而达到治疗D-IBS的目的.     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。     

己酮可可碱对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α及IL-1β表达的影响

目的:探讨己酮可可碱(PTX)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达的影响.方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制备大鼠UC的模型.实验设正常对照组(C组)、TNBS损伤组(T组)、PTX治疗组(D组),从造模后第3天开始给予D组大鼠PTX腹腔注射治疗,C组、T组则注入等量生理盐水,bid,连用5 d.观察疾病活动指数(DAI).处死大鼠,应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法半定量检测技术,对UC大鼠结肠黏膜中TNF-α、IL-1βmRNA表达进行测定.结果:TNBS损伤组大鼠肠黏膜TNF-α、IL-1β mRNA的表达及DAI评分明显高于正常对照组和PTX治疗组(6.85±2.78 vs 0.45±0.11,1.85±2.01;1.02±0.16 vs 0.61±0.08,0.74±0.16;0.95±0.17 vs 0.57±0.07,0.64±0.13,均P<0.05),而PTX治疗组与对照组相比则无明显差异(均P>0.05).结论:UC的发生过程中炎性细胞因子TNF-α及IL-1β表达升高;己酮可可碱可能通过降低炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的表达而发挥其干预作用.     

丹参单体对肿瘤坏死因子损伤的血管平滑肌细胞炎症介质IL-1β表达的影响

目的探讨丹参主要单体成分丹酚酸B和丹参酮ⅡA在动脉粥样硬化（AS）发病过程中发挥作用的物质基础和作用靶点。方法通过体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞，建立肿瘤坏死因子（TNF—α）损伤的细胞模型，并运用放射免疫方法，检测上清液中IL-1β的表达。结暴高剂量丹参酮IIA对IL-1β表达抑制作用最强（P〈0．01），其余中药组抑制作用次之（P〈0．05）。结论丹酚酸B和丹参酮ⅡA均可以通过抑制AS时炎症介质的表达达到防治AS的目的。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01),中药组和西药组均能显著性降低TNF-α蛋白表达,但两组间无统计学意义(P>0.05);而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低(P<0.01),中药组和西药组组间有统计学意义(P<0.05)。结论清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

维生素D对支气管哮喘患者Th1/Th2平衡的调节作用及IL-17的影响

目的 探讨维生素D对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th1/Th2平衡的调节及IL-17的影响.方法 将80例稳定期哮喘患者随机分为对照组和治疗组各40例.对照组予以沙美特罗氟替卡松50/250 μg,每日1次,吸入治疗;治疗组在对照组基础上加用阿法骨化醇0.5 μg,每日1次,口服.2组治疗前均行γ干扰素(IFN-γ)、IL-4及IL-17检测,计算IFN-γ/IL-4比值,8周后复查上述指标.结果 治疗前两组IFN-γ和IL-4水平、IFN-γ/IL-4比值及IL-17基本一致(P＞0.05);治疗后IFN-γ/IL-4比值,治疗组明显高于对照组(P＜0.05),治疗组IL-17下降高于对照组(P＜0.05).结论 维生素D对哮喘患者的Th1/Th2平衡有一定的调节作用,可降低哮喘患者IL-17的过度表达.     

血必净对急性胰腺炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.     

IL-1β基因TaqⅠ多态性与C-反应蛋白含量及冠心病的关系

目的　探讨白细胞介素 - 1 β(IL- 1 β)第 5外显子 Taq 基因多态性与冠心病 (CHD)及 C-反应蛋白 (CRP)含量的关系。方法　采用PCR限制性片段长度多态性 (PCR- RFLP)方法分别对 78例 CHD病人及 1 30例正常人的 IL- 1β基因 Taq 多态性进行检测 ,同时分析不同基因型之间的血清 CRP含量差异。结果　体检健康者和 CHD患者等位基因 C的频率分别为 0 .942、0 .965;等位基因 T的频率分别为 0 .0 58、0 .0 35;对照组和CHD组之间的基因型频率和等位基因频率差异均无显著性 (P>0 .0 5) ;但血清 CRP含量在正常对照组不同基因型之间的差异有显著性 (P<0 .0 5)。结论　 IL- 1 β第 5外显子 Taq 基因多态性与正常人 CRP含量高度相关 ,但未发现其与湖北人群 CHD发病有关。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中NO2-、LTB4、PGE2、IL-6、IL-10水平的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(EBC)中亚硝酸盐(NO2-)、白三烯B4(LTB4)、前列腺素E2(PGE2)、白介素6(IL-6)和IL-10的水平与气道炎症及肺功能的关系.方法 收集20例COPD患者和20名健康体检者,测定肺通气功能,收集EBC,用比色法测定EBC中NO2-水平,用ELISA法测定EBC中LTB4、PGE2、IL-6和IL-10的水平.结果 ①COPD组EBC中NO2-和LTB4的水平分别为(2.029±1.992) μmol/L、(0.400 ±0.235)μmol/L,均显著高于健康对照组(0.400±0.235)μmol/L,(9.742±2.348) ng/L,差异有统计学意义(P值均＜0.05);EBC中PGE2、IL-6、IL-10的水平在两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);COPD组EBC中NO2-、LTB4、PGE2、IL-6、IL-10的水平与FEV/FVC和FEV％预计值无相关性(P＞0.05).结论 COPD患者EBC中NO2-、LTB4与气道炎症及氧化应激有关系,PGE2、IL-6、IL-10与气道炎症的关系需进一步研究,这些细胞因子与肺功能无相关性.     

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响

目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分;采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P<0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05),与模型组相比显著升高(P<0.05);模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P<0.05),而实验组较模型组显著降低(P<0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.     

腰椎间盘突出组织中IL-1、MMP-3的水平变化及意义

目的观察腰椎间盘突出组织中的IL-1、基质金属蛋白酶3（MMP-3）水平变化,探讨其临床意义。方法选择腰椎间盘突出组织标本35例作为观察组（其中膨出型13例、突出型10例、脱出型12例）,正常的椎间盘组织15例作为对照组。采用ELISA法测定两组椎间盘组织中的IL-1、MMP-3。结果观察组IL-1、MMP-3水平明显高于对照组（P均〈0.05）,且突出型和脱出型明显高于膨出型（P均〈0.05）。结论腰椎间盘突出组织中的IL-1、MMP-3水平升高。IL-1和MMP-3可能在椎间盘退行性变中起着重要作用。