基质金属蛋白酶与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)常见的慢性微血管并发症 ,也是ＤＭ致死的主要原因之一。ＤＮ的病理特征是细胞外基质 (ＥＣＭ)在肾小球、肾小管沉积致肾小球基底膜增厚及肾间质纤维化改变。而ＥＣＭ的堆积可由ＥＣＭ产生增多和 (或 )降解减少所致。以往对促进ＥＣＭ产生增多的因素研究较多 ,近年来关于ＥＣＭ的降解系统也已越来越受到关注。基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)是一族主要的ＥＣＭ降解酶。本文就ＭＭＰｓ的特点及其与ＤＮ的关系综述如下。1　ＭＭＰｓ的特点1.1　ＭＭＰｓ由结缔组织细胞、内皮细胞 ,单核巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤…     

基质金属蛋白酶-2与糖尿病肾病

糖尿病肾病的发病受多种因素影响，细胞外基质蛋白代谢异常在糖尿病肾病发病中起着重要作用。细胞外基质的合成过程增强而降解过程被抑制是其主要机制。基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中最主要的蛋白酶系统。本重点综述了基质金属蛋白酶家族中的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在糖尿病肾病进展恶化中的作用及其调控。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与慢性肾脏病

正肾小球硬化(glomerulosclerosis)及肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾病的共同通路,其主要表现是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾小球及肾间质异常堆积,导致有效肾单位丧失和肾功能进行性下降[1]。     

基质金属蛋白酶与甲状腺癌

基质金属蛋白酶 (ｍａｒｉｘｍｅｔａｌｌｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ ,ＭＭＰｓ)是一组由结缔组织细胞分泌的 ,参与细胞外基质(ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)降解的Ｚｎ2 + 依赖性的蛋白酶家族。ＭＭＰｓ几乎能降解除多糖以外的全部ＥＣＭ成分。大量研究表明ＭＭＰｓ与炎症、动脉粥样硬化、肝硬化、结缔组织疾病及肿瘤等疾病的发生有关。ＭＭＰｓ与肿瘤的关系是当前研究的热点 ,实验证明ＭＭＰｓ与肿瘤的发病及浸润转移密切相关[1,2 ] 。本文主要阐述ＭＭＰｓ及其与甲状腺癌的关系 ,其中ＭＭＰｓ与甲状腺癌的关系国外仅有少…     

基质金属蛋白酶与心血管基质重构

细胞外基质处于不断代谢更新、降解重构的动态平衡中.然而病理性重构被认为是心血管疾病（动脉硬化,血管再狭窄,高血压,心力衰竭）的发病机制.近年来参与血管重构的基质金属蛋白酶日益受到人们的关注.     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化

目前对动脉粥样硬化提出的最新学说是组织重建学说（Remodeling）, 动脉粥样硬化的形成 和斑块的破裂与细胞外基质的破坏和重构有密切关系。基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质的重要酶类,因此近年来人们对MMPs的结构、功能、基因表达以及在AS中的作用进行了一系列的研究,本文作者就这方面的成果作一综述。     

基质金属蛋白酶与肺纤维化

基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases,MMPs) ,也称matrixins,是一类含有Zn2 + ,活性依赖Ca2 + 结构高度同源性内肽酶的总称 ,因含有金属离子而得名。现在认为MMPs是最重要的一类降解细胞外基质 (ECM )的蛋白酶类 ,这是因为MMPs直接以酶原的形式分泌到ECM中 ,并在生理条件下发挥作用 ;MMPs表达和活性受严格调控 ,在ECM重构的部位予以表达 ;MMPs中一些酶是能分解纤维性胶原的酶。1　MMPs家族1.1　MMPs的分类　至今至少 2 0种具有共同前肽区和催化区的MMP被认定 ,构成了MMPs超家族。按照底物的特异性可分为 7类 ,即①胶…     

基质金属蛋白酶与肾脏疾病

基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)是一组重要的锌依赖蛋白酶。它主要参与细胞外基质的降解和转运。细胞外基质 (ｘｘｔｒａｃｅｌｌｕａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)主要成分包括胶原、糖蛋白、葡萄糖、氨基糖苷等四大类。ＥＣＭ不仅是细胞的支架组织 ,而且影响细胞的生长、粘附、迁移、增殖、分化和修复[1 ] 。大量实验证实 ,ＭＭＰｓ在ＥＣＭ降解和转运 (ｔｕｒｎｏｖｅｒ)及组织重塑 (ｒｅｍｏｄｅｌ)过程中发挥着重要作用。现就ＭＭＰｓ的特点及近几年有关于ＭＭＰｓ在肾脏疾病发生、发展中的作…     

基质金属蛋白酶与冠心病

冠状动脉粥样硬化性心脏病已成为我国的常见病和多发病，目前对该病的研究已从宏观大体水平深入到微观分子生物学水平。研究表明，基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPs）在冠心病的发生、发展和预后中扮演了重要的角色。MMPs是降解细胞外基质最重要的一种蛋白水解酶类家族，广泛参与到冠心病细胞外基质重塑的过程中。本文即对该方面的研究作一综述。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肾脏疾病

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)是调控细胞外基质(ECM)降解的重要酶系,参与调节生理和病理状态下ECM的合成和代谢平衡。在不同组织类型的肾脏疾病与同一疾病的不同病理发展阶段MMPs/TIMPs可发挥不同的致病机制,从而导致疾病的发展。对于MMPs/TIMPs的研究将阐明肾脏病的慢性进展机制,为防治各种肾脏疾病提供理论依据。     

基质金属蛋白酶与子宫内膜癌

1基质金属蛋白酶的概述基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一个在结构上具有极大同源性的Zn~(2 )依赖性内源性蛋白水解酶家族,其主要功能为降解细胞外基质(extracellulor matrix,ECM)成分,在细胞外基质(ECM)的动态平衡、组织重塑、修复、肿瘤侵袭转移等生理及病理过程中发挥重要作用。目前已证实MMPs在几乎机体各种组织的发育和修复、肿瘤发生发展、炎症反应等过程中发挥着重要的作用,已愈来愈引起人们的重视。近年来,MMPs尤其在各种恶性肿瘤的转移和浸润中的作用成为研究热点。大量研     

基质金属蛋白酶与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的慢性并发症,其特征性的病理改变为细胞外基质积聚和基底膜增厚。系膜基质的成分与含量取决于基质合成与降解两者之间的平衡。在DN中同时存在基质合成旺盛与基质降解异常这两个过程。早先的研究主要集中在合成方面,而降解能力下降在DN发病中的重要作用是近期才开始受到关注,研究最多的是基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）系统。现就DN的发生发展与MMPs／TIMPs之间的关系作一综述。     

基质金属蛋白酶与多发性硬化

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是属于Zn^2＋依赖的中性蛋白酶,是降解细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的蛋白酶中最重要的一类。基质金属蛋白酶既参与正常生理过程如伤口愈合、妊娠分娩等;也参与病例损伤过程如恶性肿瘤细胞扩散、风湿性关节炎、动脉粥样硬化和神经系统炎症反应等。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶在恶性肿瘤中作用的研究进展

恶性肿瘤的演变进程包括正常细胞恶性表型的形成、恶性生长、原发性肿瘤的浸润、肿瘤细胞的脱落、转移和继发性生长等环节，是一种多因素参与及多步骤的复杂过程。而肿瘤基质与肿瘤细胞间的相互作用在肿瘤恶性演变中日益受到人们的关注。本主要对细胞外基质金属蛋白酶诱导（extracellular matrix metalloproteinase inducer，EMMPRIN）和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMPs）在肿瘤中的相互作用的研究进展综述如下。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物在db／db小鼠糖尿病肾病中的表达和活性

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP-s)和基质金属蛋白酶抑制物（TIMPs)在db/db小鼠糖尿病肾病发病机制中的应用。方法 6例db/db小鼠肾组织标本，用蛋白质印迹法检测MMP－2，MMP－9，TIMP－1，TIMP－2蛋白的表达，用白明胶酶谱法检测MMP－2和MMP－9活性。结果 与db/m小鼠相比，db/db小鼠肾脏MMP－2，MMP－9蛋白质的表达分别下降了55．4％和30．1％（P＜0．05）；而TIMP－1和TIMP－2蛋白质表达分别上升了272．5％和48．8％（P＜0．01）。db/db小鼠肾脏MMP－9的活性较db/m小鼠明显下降（85．9％，P＜0．01）；MMP－2的活性在db/db小鼠和db/m小鼠肾脏中均检测不同。结论 db/db小鼠肾脏中MMP-s-蛋白表达和活性下降，而TIMPs蛋白表达上升，使细胞外基质降解减少，积聚增多，是db/db小鼠糖尿病肾病主要发病机制之一。     

基质金属蛋白酶9与糖尿病血管病变相关研究进展

糖尿病以其发病率高、各种急慢性并发病多、预后差等特点,备受人们关注,其中对血管病变的研究甚多。近年来研究发现基质金属蛋白酶9(MMP-9)与糖尿病血管病变关系密切,参与多种生理和病理损伤过程,通过过度降解血管基底膜的主要结构成分Ⅱ型胶原,及破坏覆盖于斑块表面的纤维帽,在血管病变发生、发展中起关键性的作用。     

糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。     

基质金属蛋白酶与血管重构

血管重构指人血管容积、组成成分、构型和弹性等的改变。血管的重构反应与内源和环境因素的变化有关，它们随血管种类、年龄、性别而变化，受已知的心血管危险因素的影响。不适当的重构包括它的缺失成为动脉粥样硬化、再狭窄等主要心血管疾病的病因。细胞外基质(ECM)的降解启动血管构型变化，因此降解ECM的特异性酶基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)成为研究生理、病理性血管重构的焦点。现综述如下。     

基质金属蛋白酶-9与冠心病

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在细胞外基质的降解及重构过程中具有重要作用。它影响斑块的稳定性,与多种心血管疾病的发生、发展特别是冠心病密切相关。针对MMP-9的调节可能是治疗冠心病的一种方法。现就细胞外基质金属蛋白酶-9在冠心病方面的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶抑制剂与肝纤维化

肝纤维化特征是细胞外基质(ECM)合成和降解失平衡的结果,ECM的降解受到严密凋节,基质金属蛋白酶一基质金属蛋白酶抑制剂(MMPs-TIMPs)系统由于在降解ECM中起主要作用,而倍受重视。TIMPs家族中,TIMP-1和TIMP-2作为MMPs的抑制剂对MMP活性的调节起着关键作用,在肝硬化的形成和逆转过程中都起着重要作用。