~(60)Coγ射线全身照射后大鼠脑GAP-43 mRNA的表达增强

目的　研究6 0 Coγ射线照射后大鼠脑GAP 43表达的变化与神经再生的关系。方法　地高辛标记的cRNA探针原位杂交。结果　正常对照大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外 ,其他脑区仅有弥散的GAP 43mRNA弱阳性标记。 8Gy6 0 Coγ射线照射 1周后 ,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团GAP 43呈中等强度的表达 ,照射后第 4周 ,以上脑区的GAP 43mRNA水平明显升高 ,第 7周GAP 43的表达逐渐减弱 ,但仍高于正常水平。结论　6 0 Coγ射线照射致大鼠脑损伤后GAP 43mRNA表达增强 ,可能与损伤神经元结构再生和突触重建过程密切相关     

不同功率半导体激光照射与大鼠脊髓生长相关蛋白表达的关系

目的 研究不同功率半导体激光照射损伤的大鼠从骨神经后脊髓中生长相关蛋白（GAP－43）的表达与激光功率和照射时间的关系。方法 172只雄性SD大鼠制成从骨神经损伤模型,随机分为1个对照组和3个激光照射组,每组42只。分别以功率为5、10和15mW、波长810nm的半导体激光照射激光组大鼠神经损伤部位,第天1次,连续照射10天。照射后1、3、7、14、28、42和56天取恨鼠脊髓用于免疫组化方法观察脊髓内GAP－43表达的变化。结果 半导体激光照射后第7天内各激光照射组和对照组无明显差异。第14天和第28天时15mW激光照射组脊髓内GAP－43表达高于对照组。第56天时激光照射组较对照射组脊髓内GAP－43表达稍低,5mW和10mW激光照射组与对照组比较无明显差异。结论 15mW半导体激光照射可引起损伤神经后大鼠脊髓中GAP－43表达的变化,对神经再生过程有一定的影响,5mW和10mW半导体激光照射对损伤神经的鼠中GAP－43表达作用不明显。     

重离子12C6+对60Coγ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的 比较重离子束^12C^6 对^60Coγ射线照射人离体血诱发淋巴细胞微核的效应。方法 用^60Coγ射线和地面加速器产生的重离子^12C^6 (平均LET为36．70keV/μm)，不同剂量照射离体人血，用CB微核法观察双核淋巴细胞的微核，计算重离子束^12C^6 对^60Coγ射线的相对生物效能。结果 在0-6 Gy剂量范围内，重离子束^12C^6 对^60Coγ射线的相对生物效能在4．19～1．78之间，平均为2．56。结论 重离子束^12C^6 比^60Coγ射线有更高的生物效应。     

rhIL-11不同时间给药对急性放射病猕猴造血系统的影响

目的 观察rhIL-11不同时间约药对^60Coγ射线照射猕猴造血系统的影响。方法 正常成年猕猴用^60Coγ射线一次全身照射3．0Gy ,吸引剂量率154．96cGy/min,分照射对照、早期给药和后给药3组,后两组分别在照射后当天和第13天开始皮下注射rhIL-1160μg.kg^-1.d^-1(μKD),每日1次,连续14d。结果 照射后应用rhIL-11可明显短照射猴外周血小板数和白细胞数量低值的持续时间,早期给药还可明显升高照射猴外周血小板数的最低值。给药后1周内,早期给药组外周血红细胞数较照射对照组有一定程度的降低,从给药后第19天开始则明显高于照射对照组。照射后45d骨髓细胞培养结果表明,rhIL-11可明显刺激照射猴骨髓有核细胞体外形成CFU－MK和CFU－Mix的能力。病理组织学观察结果同样表明 IL-11治疗组骨髓粒系和巨核系细胞明显增殖。结论 rhIL-11可明显促进急性放射病猴骨髓造血功能的恢复,照射后早期给药的效果优于第13天开始给药。     

TGFβ1正、反义基因转染60Co照射HELF对TGFβ1及I型前胶原mRNA表达调控影响

目的 观察TGFβ1正、反义基因转染^60Coγ射线照射的HELF后对其TGFβ1、mRNA及Ⅰ型前胶原mRNA表达调控的影响。方法 采用脂质体介导法进行基因稳定转染,转染细胞经PCR,DNA dot blot鉴定和RNA dot blot分析。结果 选择5Gy照射细胞,采用Lipofect AMINEuqf TGFβ1正、反义基因表达载体pMAM-TTGFβ1pMAMneo-AntiTGFβ1转入HELF,转染细胞经G418抗性筛选出来,在糖皮质激素地塞米松诱导下培养。提取培养细胞的RNA和染色体DNA,转染细胞DNA与地高辛标记的neo特异探针杂交阳性,且可用neo基因转导的PCR引物扩增出276bp的阳性片段。对提取的RNA地高辛标记的TGFβ1探针和α1（Ⅰ）寡核苷酸探针经RNA dot blot分析表明,转染pMAMneo-AntiTGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平下降,而转染pMAMneo-TGFβ1的细胞其TGFβ1 mRNA水平则升高。对于Ⅰ型前胶原mRNA,前者表达水平比未转染细胞低,后者则略高。结论 TGFβ1反义基因转染^60Co γ射线照射的人胚肺成纤维细胞后可以使细胞中TGFβ1 mRNA含量水平减少,使Ⅰ型前胶原mRNA表达水平降低。     

60Co γ射线照射与去白细胞血血浆部分细胞因子含量变化的研究

目的 探讨^60Co γ射线照射与去白细胞血血浆IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α含量的变化和患者输注后的发热情况。方法 应用ELISA法检测经^60Co γ射线照射与去白细胞过滤血血浆IL-2、IL-6、INF-γ和TNF-α的含量。结果 随着保存期的延长,经^60Co γ射线照射与去白细胞过滤血血浆IL-2、IL-6、INF-γ和TNF-α含量变化不很明显;并经^60Co γ射线照射或去白细胞过滤血液给患者输注后的发热现象均明显减少。结论 ^60Co γ射线照射血液制品输注在有效预防输血相关性移植物抗宿主病的同时也能有效减少非溶血性发热输血反应的发生。     

60Co γ射线对肝癌细胞株HepG2增殖和细胞周期的影响

目的观察^60Coγ射线对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响，并探讨γ射线对细胞周期改变与p27^kip1蛋白表达和分布之间的关系。方法以不同剂量的γ射线照射培养的HepG2细胞，观察细胞形态和生长曲线变化，同时应用流式细胞计数仪观察细胞周期和凋亡的改变，并应用免疫荧光方法观察p27^dip1蛋白的表达和分布改变。结果^60Coγ射线照射细胞引起HepG2细胞株剂量依赖性的生长抑制和凋亡增加。^60Coγ射线可引起细胞G2／M期阻滞，同时p27^kip1表达明显抑制，并主要分布于细胞浆。结论^60Coγ射线所导致的肝癌细胞株HepG2细胞的G2／M阻滞可能与细胞内D27^kip1“pl的表达抑制和细胞浆的分布比例增加有关。     

阿多拉扶正霖对钴辐射诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响

目的 观察小鼠受钴(~(60)Co)γ射线照射前后,分别口服阿多拉扶正霖(ADL)冲剂,对诱发骨髓嗜多染红细胞微核的影响。方法 将昆明种小鼠随机分成对照组、~(60)Coγ射线照射A组、ADL预防组、~(60)Coγ射线照射B组和ADL治疗组,每组16只,雌雄各半。以ADL 6g/kg体重每天灌胃1次,连续8天。ADL预防组与A组于第9天照射,第10天处死;ADL治疗组与B组于第1天照射,第10天处死。~(60)Coγ射线照射剂量为2.0Gy,全身1次照射。小鼠处死后制作骨髓片,常规染色与计数。结果 无论是ADL预防组还是治疗组,微核率均比相应的~(60)Coγ射线照射组低,有非常显著性差异(P<0.01),两个~(60)Coγ射线照射组之间和两个ADL组之间,差异均不显著(P>0.05)。结论 ADL可在短期内恢复由~(60)Coγ射线造成的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的上升,提示ADL有抗辐射损伤的作用。     

小剂量放疗对弹性蛋白及弹性蛋白酶mRNA表达的影响

目的　探讨小剂量放射治疗对血管弹性蛋白及弹性蛋白酶mRNA基因表达的影响。方法　以 0、7、14和 2 8Gy6 0 Coγ射线照射培养的大鼠主动脉平滑肌细胞 ,用逆转录 竞争性聚合酶链反应观察照射培养的大鼠主动脉平滑肌细胞弹性蛋白和弹性蛋白酶mRNA水平。结果　 7Gy照射对血管平滑肌细胞弹性蛋白和弹性蛋白酶mRNA的表达无影响 ,14和 2 8Gy照射后细胞弹性蛋白mRNA水平较对照组增加了 80 7%及 10 2 3% (P <0 0 5 ) ,细胞弹性蛋白酶mRNA水平较对照组减少了 2 5 3%及 5 0 1% (P <0 0 5 )。结论　提示 14和 2 8Gy6 0 Coγ射线照射通过抑制弹性蛋白酶及增加弹性蛋白合成而影响血管细胞外基质的代谢。     

γ射线诱导IEC-6细胞GSK-3β信号转导途径的激活

目的 观察60Co γ射线对IEC-6肠上皮细胞糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号转导途径的激活效应。方法 培养的IEC-6细胞接受6 Gy 60Co γ射线照射后,分别在照射后5、30、60和120min进行各项实验。应用RT-PCR法检测GSK-3 β、Akt、caspase-9和caspase-3 mRNA表达变化,Western blot检测GSK-3β和Akt蛋白磷酸化的变化,分光法检测caspase-9酶活性。结果 6 Gy γ射线照射后30 min GSK-3β mRNA表达开始增高,60、120 min GSK-3 β mRNA均明显高于对照组;照射后30 min GSK-3 β蛋白磷酸化水平开始降低,60、120 min GSK-3 β蛋白磷酸化水平明显低于对照组水平;AktmRNA在γ射线照射后与对照组相比无明显改变;蛋白磷酸化水平在照射后30 min开始降低,60和120 min均明显低于对照组;caspase-9 mRNA在照射后30 min开始增高,60和120 min均高于对照组,caspase-9酶活性变化趋势与mRNA一致,在照射后30 min开始增高,并在辐射后60和120 min逐渐升高;caspase-3 mRNA在照射后60和120 min高于对照组。结论 6 Gy γ射线照射可以使GSK-3β上游的信号分子Akt磷酸化抑制,活性降低,进一步使GSK-3β在γ射线照射后磷酸化水平降低,被活化,从而激活GSK-3β信号转导途径,激活后的GSK-3β可激活其下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族的成员caspase-9、-3,从而造成IEC-6细胞的损伤。