细胞间粘附因子-1在门静脉高压患者脾静脉的表达及意义

目的 探讨细胞间粘附因子—1(ICAM—1)在门静脉高压患者脾静脉的表达及其在贲门周围血管离断术后门静脉血栓形成的意义。方法 对34例门静脉高压患者和34例单纯脾破裂患者的脾静脉行苏木素—伊红染色观察形态学变化；行ICAM—1原位杂交并行定量分析，术后观察门静脉血栓的发生，对两者的关系进行研究。结果 门静脉高压患者脾静脉中膜平滑肌增生，内膜增厚，门静脉高压组和脾破裂组之间脾静脉内皮细胞ICAM—1mRNA表达差异有非常显著性(P＜0．01)；脾破裂组术后无门静脉血栓形成，门静脉高压组有8例门静脉血栓形成；门静脉高压组内有无门静脉血栓形成病例之间脾静脉内皮细胞ICAM—1mRNA表达差异有显著性(P＜0．05)。结论 门静脉高压性血管病变及其内皮细胞ICAM—1mRNA过度表达可能是门静脉高压患者门静脉血栓形成重要原因。     

门静脉高压症患者脾静脉壁细胞间黏附分子-1激活的意义

目的 研究蛋白激酶Cα（PKCα）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在门静脉高压症患者脾静脉血管的表达，探讨其在门静脉高压症形成机制中的作用。方法 对34例门静脉高压症患者的脾静脉与30例对照组织行ICAM-1原位杂交染色。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定门静脉高压症患者脾静脉血管平滑肌细胞（VSMC）中PKCα mRNA的表达。结果 正常脾静脉I—CAM-1原位杂交染色呈阴性或弱阳性。门静脉高压症患者脾静脉呈强阳性，差异有统计学意义（P〈0．01）。RT—PCR表明门静脉高压症患者脾静脉VSMC中PKCα mRNA的表达是正常的2．81倍。结论 PKCa和ICAM-1过度表达可能是门静脉高压症患者肝外血管结构改变的重要原因；I—CAM-1的激活在门静脉高压症的形成机制中有重要作用。     

免疫性间质性肾炎动物模型肾组织炎症细胞浸润与细胞间粘附分…

目的 探讨自身免疫性间质性肾炎的发病机理。 方法 用正常小牛肾小管基底膜（ｂＴＢＭ）制造抗ＴＢＭ型ＢＮ大鼠间质肾炎模型，并用单克隆抗体免疫组化ＡＢＣ法、间接免疫荧光技术，检测炎症细胞及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）等。 结果 用ｂＴＢＭ免疫后第９天￣３周，均可见肾间质有炎症细胞浸润及肾小管上皮细胞有ＩＣＡＭ－１强烈表达，与病理损害程度有同步现象。 结论 在免疫性间质性肾炎发生发展中，由ＩＣＡＭ     

细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂，认为主要是遗传因素与环境因素共同作用的结果。细胞间粘附分子-1在糖尿病肾病发病中作用逐渐得到重视，本文拟对细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病的相互关系以及抗细胞间粘附分子-1的方法的研究进展作一综述。     

细胞凋亡和血管病变

目的 探讨细胞凋亡与血管病变的关系。方法 就细胞凋亡的概念、特征、基因调控、信号传导及其与血管病变的关系作一综述。结果 细胞因子、辐射、氧自由基等可诱导血管内皮细胞凋亡、导致血管损伤;而平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄密切相关。结论 细胞凋亡异常与血管病变密切相关。     

细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂,认为主要是遗传因素与环境因素共同作用的结果。细胞间粘附分子-1在糖尿病肾病发病中作用逐渐得到重视,本文拟对细胞间粘附分子-1与糖尿病肾病的相互关系以及抗细胞间粘附分子-1的方法的研究进展作一综述。     

PAI—1和tPA与II型糖尿病血管病变关系探讨

目的：以整体的观点，探讨Ⅱ型糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及抑制物（ＰＡＩ－１）之间的关系。方法：选取４６例正常人，７１例Ⅱ型糖尿病患者，采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）定量测定ｔＰＡ及ＰＡＩ－１水平。结果：单纯糖尿病组（ＤＭ组），ＰＡＩ－１正常；并发血管病变各组，ＰＡＩ－１比对照组升高，差异显著；合并大血管病变组（ＤＭ＋Ａｔｈ组），ＰＡＩ－１比ＤＭ组升高，差异显著；合并微血管病变组（Ｄ     

血管细胞粘附分子1的表达与胃癌血管生成、生长和转移和关系

我们对手术切除的胃癌组织中不同区域进行血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ ) 1和血管染色 ,探讨胃癌组织中ＶＣＡＭ 1的表达与胃癌的血管生成、生长和转移的关系。资料与方法收集我院 1999年 3～ 6月手术切除的胃癌、瘤旁 (取自距瘤旁 2ｃｍ处 )及距瘤体 5ｃｍ处标本各 4 1例 ,8例良性溃疡及10例正常组织标本通过胃镜取得。患者年龄为 4 2～ 74岁 ,男女比例为 2 4∶1,2 8例有转移。免疫组化染色 :中性甲醛固定标本 ,石蜡包埋 ,连续切片。除 1张为常规ＨＥ染色外 ,其余为免疫组化 (ＳＡＢＣ法 )染色。用ＣＤ34进行血管染色 ,测定微血管密度 (Ｍ…     

细胞间粘附分子-1在动脉硬化闭塞症中的研究进展

细胞间粘附分子是一种能介导细胞与细胞、细胞同细胞外基质之间相互粘附的糖蛋白 ,可识别与其附着表面的特异性受体而发生粘附现象[1] ;在炎症反应、血液凝固、免疫识别、肿瘤浸润及转移方面均起到重要作用 ,参与跨膜信号的传递[2 ] 。近年来 ,细胞间粘附分子同动脉硬化闭塞性疾病之间的关系 ,日益受到重视 ,已成为血管疾病研究的热点之一[3～ 5] 。现就近几年的研究进展综述如下。细胞间粘附分子 1(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ,ＩＣＡＭ 1)是粘附分子五类超家族成员免疫球蛋白家族中的一种[1,6]是ＬＦＡ …     

烧伤血清激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和核因子kB诱导血管内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达

目的观察烧伤血清对血管内皮细胞血管细胞黏附分子(VCAM)1表达的影响,探讨其信号转导机制。方法采用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养模型,根据刺激物的不同分为正常血清组(正常血清刺激)、烧伤血清组(烧伤血清刺激)、SB203580组(烧伤血清 SB203580刺激)和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(烧伤血清 PDTC刺激)。SB203580组和PDTC组在烧伤血清刺激前1h分别加入10μmol/L SB203580及10mmol/L PDTC.于烧伤血清刺激后即刻(0)、6、12、24和36h检测HUVEC内VCAM-1mRNA的转录水平。检测血清刺激24h后HUVEC膜表面VCAM-1表达水平、上清液中VCAM-1含量及HUVEC与外周血单核细胞(PBMC)之间的黏附情况。结果烧伤血清组刺激后VCAM-1mRNA的表达水平明显升高,在刺激24h时达高峰,随后下降。SB203580组及PDTC组刺激24h时HUVEC中VCAM-1mRNA表达明显下降,与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).HUVEC膜表面VCAM-1表达水平:刺激24h时;烧伤血清组(66.5±6.2)显著高于正常血清组(19.1±1.9,P<0.05);而SB203580组及PDTC组,分别为21.7±2.3、23.1±2.4,与烧伤血清组比较明显降低(P<0.05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0·05).培养上清液中VCAM-1含量:刺激24h时,烧伤血清组(125±10)ng/L显著高于正常血清组(23±3)ng/L(P<0.05);而SB203580组(27±5)ng/L及PDTC组(29±5)ng/L均低于烧伤血清组(P<0.05).刺激24h时,烧伤血清组PBMC与HUVEC之间的黏附数为(197±11)%,较正常血清组(100±4)%显著增加(P<0·05),而SB203580组[(113±7)%]及PDTC组[(97±112)%]却明显低于烧伤血清组(P<0·05),与正常血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论烧伤血清可通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路增强血管内皮细胞VCAM-1的表达,核因子(NF)κB系统参与了这一调控过程。     

慢性排斥移植肾中细胞间粘附分子-1与HLA-DR表达的关系

目的：探讨慢性排斥移植肾中细胞间粘附分子－1（ICAM－1）和HLA－DR表达与间质淋巴细胞浸润的关系。方法：对20例慢性排斥肾移植受者进行肾活检，采用免疫组化技术（ABC法）检测移植肾内ICAM－1和HLA－DR的表达。结果：ICAM－1在慢性排斥移植肾肾小管上皮细胞和间质微小动脉内皮细胞表达增强，而HLA－DR表达则普遍上调，尤其在远曲小管。此外，在ICAM－1和HLA－DR表达增强的局部血管周围和小管间质伴有大量淋巴细胞浸润。结论：慢性排斥移植肾中ICAM－1和HLA－DR表达增强可能在排斥反应中起诱导作用，尤其是间质炎细胞的浸润及抗原递呈，同时它们又可能使表达上调的细胞成为免疫反应效应支的靶细胞，从而参与慢性排斥的细胞免疫损伤及移植肾间质损害过程。     

免疫性间质性肾炎动物模型肾组织炎症细胞浸润与细胞间粘附分子-1的表达

目的 探讨自身免疫性间质性肾炎的发病机理。方法 用正常小牛肾小管基底膜(bTBM)制造抗TBM型BN大鼠间质肾炎模型,并用单克隆抗体免疫组化ABC法、间接免疫荧光技术,检测炎症细胞及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等。结果 用bTBM免疫后第9天～3周,均可见肾间质有炎症细胞浸润及肾小管上皮细胞有ICAM-1强烈表达,与病理损害程度有同步现象。结论 在免疫性间质性肾炎发生发展中,由ICAM-1介入的细胞免疫起重要作用,但不能除外体液免疫的参与。     

流动激活血管内皮细胞中转录因子核因子-кB和激活蛋白-1的表达

目的比较血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)在不同流场中转录因子核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)和激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的表达规律,为力学信号对基因调控模式的影响提供依据。方法将培养的人脐静脉ECs加载于层流和湍流的离体流室模型中,以作用时程的不同分为6个时间点(0.5 h、1 h、2 h、3 h、4 h和5 h),运用共聚焦显微镜,从蛋白水平观察ECs中NF-кB和AP-1在不同流室中表达的时间规律和空间规律。结果层流中NF-кB的表达高峰出现在1 h段(26.49±1.63,P<0.05),随后转行向下;湍流中NF-кB表达在3 h段升至峰值(34.41±6.43,P<0.05);层流中c-Jun/AP-1表达一过性增高,0.5 h到达峰值(18.95±5.38,P<0.05),随即下降至基线水平;湍流中c-Jun/AP-1表达呈持续缓慢上升趋势(P<0.05)。结论湍流流场对血管ECs中NF-кB和AP-1表达的影响不同于层流,湍流对NF-кB和AP-1的持续激活上调作用可能引起了ECs形态结构和功能行为的病理学改变。     

肝细胞肝癌细胞间粘附分子-1 mRNA表达的研究

寻找甲胎蛋白（ＡＦＰ）以外更新、更敏感的血清标记物是肝癌研究中的重要课题。近年有关细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和肝细胞肝癌（ＨＣＣ）的研究提示,ＩＣＡＭ－１在ＨＣＣ病人组织及血清中（ｃＩＣＡＭ－１）呈高水平表达＾〔１,３〕。本研究通过检测ＨＣＣ组织中ＩＣＡＭ－１信使核糖核酸（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达,探讨血清中高水平ＩＣＡＭ－１与ＨＣＣ组织中ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的相互关系,为ｃＩＣＡＭ－测定在ＨＣＣ早期诊断及术后复发监测中的作用寻找理论依据。     

肾移植后测定血清可溶性细胞间粘附分子-1的临床意义

目的　探讨血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)在肾移植术后免疫学监测中的价值。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)动态监测 5 6例肾移植患者术后血清sICAM 1的变化。结果　肾移植患者术后发生排斥反应时 ,其sICAM 1水平 (390 .6 μg/L±91.0 μg/L)明显高于移植肾功能稳定者 (137.3μg/L±16 .8μg/L)和环孢素A(CsA)肾中毒者 (132 .7μg/L±2 4.8μg/L) ,差异有极显著性 (P <0 .0 1) ;抗排斥反应治疗有效后 ,sICAM 1逐渐降至正常水平 ;CsA肾中毒者的sICAM 1水平无明显变化。结论　肾移植术后动态监测患者血清sICAM 1水平的变化 ,有助于急性排斥反应的诊断、鉴别诊断及抗排斥治疗的疗效评价 ,可以作为肾移植术后急性排斥反应的免疫学监测指标。     

细胞间黏附因子-1和内皮细胞特异性分子-1的表达在移植肾排斥反应中的临床意义

目的探讨移植肾排斥反应的细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)病理学特点。方法移植肾病人20例,根据移植肾术后排异情况分为正常组和排异组,每组各10例,记录不同肾组织的ICAM-1与ESM-1和肾功能变化情况。结果正常组术后移植肾功能持续改善直至恢复正常水平,排异组在出现排斥后出现移植肾功能下降,两组术后1天、3天、7天与1个月的肌酐比较差异有统计学意义(P0.05)。正常组肾组织的ICAM-1与ESM-1表达阳性率分别为80.0%和90.0%,排异组分别为10.0%和10.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论移植肾排斥反应比较常见,ICAM-1与ESM-1病理学表达阳性率与排斥反应程度相关,与肾功能有一定的相关性。     

膀胱移行细胞癌中缺氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的关系

缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factorld．HIF-1α)在目前肿瘤血管生成方面的研究中，作为调节血管生长因子的转录因子受到关注。我们检测膀胱移行细胞癌中HIF-1α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，以研究HIF-1α在膀胱癌中的作用及与血管生长调节的关系。     

细胞间粘附分子-1在着床前小鼠胚胎培养液中的表达

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在着床中的作用和调节,本研究采用昆明种小鼠,获取孕第一天的单细胞胚胎,分别在Ｍ１６培养液和含０．１ｎｇ／ｍｌ浓度白血病抑制因子（ＬＩＦ）的Ｍ１６培养液中培养１２０小时,每２４小时更换培养液,然后,用免疫印迹法测定胚胎培养液中的ＩＣＡＭ－１在蛋白水平的表达。结果：（１）５天的培养液中均有ＩＣＡＭ－１的表达。第一天培养液中的ＩＣＡＭ－１水平稍高,第二天最低,以后逐渐升高,到第五天达最高峰。（２）ＬＩＦ可显著提高胚胎ＩＣＡＭ－１的表达水平。结果表明：小鼠孕早期胚胎可以表达ＩＣＡＭ－１,其表达水平在胚泡期最高。ＩＣＡＭ－１的表达可能与着床过程胚泡的粘附有关。细胞因子ＬＩＦ可促进ＩＣＡＭ－１的表达。     

脂肪因子与2型糖尿病血管病变的研究进展

在糖尿病诸多死亡原因中,血管并发症位居首位.脂肪因子对糖尿病前期、糖尿病以及糖尿病并发症的发生发展有着不可忽视的影响,许多脂肪因子更是直接参与到糖尿病血管病变进程中,其机制复杂,尚存在诸多争议,需进一步深入研究,未来有望以其为靶点,研制出防治糖尿病及其并发症的靶向药物,为防治糖尿病及其并发症开辟新的领域.本文主要对一些...