力肽强化肠外营养对肠移植大鼠肠粘膜结构及肠道细菌移位的影响

目的：观察力肽－（丙氨酰－谷氨酰胺双肽：Alanyl-Glutamine)强化的肠外营养液对大鼠移植小肠的粘膜结构及肠道细菌移位的影响。方法：将30只大鼠随机分为3组，给予纯种异体小肠移植术造成小肠移植模型，术后普通饲料组（n=10）给予普通饲料喂养；传统肠外营养组（n=10）接受传统的肠外营养；力肽强化组（n=10)接受力肽强化的肠外营养,观察7d。结果：力肽强化组血浆及移植小肠粘膜谷和绒毛表面积均明显大于传统肠外营养组，普通饲料组细菌移位率为30％，力肽强化组细菌称位率为30％，传统肠外营养组细菌移位率为60％，力肽强化组与传统肠外营养组相比差异有显著意义，与普通饲料组相比差异无显著意义，结论：大鼠在接受纯种异体小肠移植术后，力肽强化的肠外营养液可改善移植小肠粘膜结构及减轻肠道细菌移位。     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养

肠道在维持机体正常 营养中起着极其重要的作用。在重症病人或长期进行肠外营养时肠道粘膜的结构和功能可能受到损害,可导致毒素/细菌移位。联合应用谷氨酰胺和生长激素可改善肠粘膜功能。本文阐述了肠粘膜屏障损害的早期诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

力肽强化肠外营养对小肠移植大鼠肠粘膜结构及肠道细菌移位的影响

目的观察力肽○R-(丙氨酰-谷氨酰胺双肽:Alanyl-Glutamine)强化的肠外营养液对大鼠移植小肠的粘膜结构及肠道细菌移位的影响. 方法将30只大鼠随机分为3组,给予纯种异体小肠移植术造成小肠移植模型,术后普通饲料组(n=10)给予普通饲料喂养;传统肠外营养组(n=10)接受传统的肠外营养;力肽强化组(n=10)接受力肽强化的肠外营养,观察7 d. 结果力肽强化组血浆及移植小肠粘膜谷氨酰胺(Gln)含量;移植小肠的绒毛高度、粘膜厚度、陷窝深度和绒毛表面积均明显大于传统肠外营养组. 普通饲料组细菌移位率为30%,力肽强化组细菌移位率为30%,传统肠外营养组细菌移位率为60%,力肽强化组与传统肠外营养组相比差异有显著意义,与普通饲料组相比差异无显著意义. 结论大鼠在接受纯种异体小肠移植术后,力肽强化的肠外营养液可改善移植小肠粘膜结构及减轻肠道细菌移位.     

较长时间肠外营养支持患者加用生长激素的临床观察

虽然肠外营养已在本院应用 30余年，但仍然存在着长期应用后发生肠粘膜萎缩、机体脂肪蓄积和肌肉组织减少等情况。国内外都在寻找较为完善的营养手段，加用生长激素就是其中之一。生长激素可以改善肠粘膜结构、增加蛋白质合成、减少脂肪蓄积等作用。近 10年来本院接受一般肠外营养支持的患者约 8600余例，但超过 4周的不足 10％ ，而有支付重组人生长激素费用能力的患者更少。本文报告 16例肠外营养支持超过 4周的慢性消化道疾病患者加用重组人生长激素的经验。 对象和方法 　　研究对象 16例肠外营养支持超过 4周加用重组人生长激素的患者…     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜分泌型免疫球蛋白A的作用

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠粘膜分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的作用.[方法]取雄性wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14 d组.各组均无菌操作,假手术组仅游离胆总管,梗阻性黄疸组和重组人生长激素组均双重结扎并切断胆总管.重组人生长激素组于手术当日始,每日在双后肢内侧轮流皮下注射给予O.75 U/kg重组人生长激素.分别于术后7,14 d采集门静脉血,并取回肠末端小肠组织.检测总胆红素、直接胆红素、丙氨酸转氨酶(ALT)和血浆内毒素.小肠组织行HE染色后观察粘膜病理形态学改变,用免疫组织化学SP法检测及Image Pro Plus软件图像分析手段判定粘膜表面sIgA水平.[结果]随着梗阻时间的延长,梗阻性黄疸组和重组人生长激素组大鼠血清总胆红素、直接胆红素和ALT值均升高,但重组人生长激素组较梗阻性黄疸组升高幅度小.梗阻性黄疸组和重组人生长激素组肠粘膜损伤程度和内毒素水平随着梗阻时间的延长均有不同的加重和升高,但重组人生长激素组损伤程度较梗阻性黄疸组轻.梗阻性黄疸组和重组人生长激素组肠粘膜sIgA的表达水平均低于假手术组,但重组人生长激素组高于梗阻性黄疸组,且随着梗阻时间的延长slgA的表达水平略升高.[结论]外源性的生长激素可改善梗阻性黄疸大鼠肠粘膜sIgA的表达,并可维护肠粘膜的屏障功能,降低血浆内毒素水平.     

GH和附加Gln肠外营养联合应用对短肠大鼠小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响

目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6d。取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达 ,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果 (P <0 .0 1 )。结论　联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖 ,从而防止小肠黏膜萎缩的发生     

生长激素对腹腔感染后肠粘膜结构和细胞增生影响的研究

目的 :观察腹腔感染后肠粘膜结构和上皮细胞增生代谢的改变以及生长激素 (GH)对感染后肠粘膜的影响。　方法 :采用盲肠结扎穿孔 (CLP)和经颈静脉插管微量输液泵输注建立腹腔感染及静脉营养大鼠动物模型。研究分为正常对照组、TPN组、感染加TPN组和GH组、感染加TPN组。后三组经颈静脉插管微量输液泵给予静脉营养 ,GH组同时每天给予GH 1U/kg。检测小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度 ;并观察小肠粘膜上皮增生细胞核抗原 (PCNA)表达和肠粘膜上皮细胞增生率变化。　结果 :TPN后小肠粘膜厚度、隐窝深度和绒毛高度呈萎缩趋势 ,肠上皮细胞增生率下降 ,感染加重。GH可减轻感染大鼠TPN后小肠粘膜萎缩 ,并促进肠上皮细胞增生和肠粘膜PCNA表达。　结论 :腹腔感染后小肠粘膜呈现明显萎缩变化 ,肠粘膜上皮细胞增生下降。GH可促进感染后小肠粘膜上皮细胞增生、减轻粘膜萎缩     

肠粘膜屏障损害与肠外/肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭(障碍),甚至发生多脏器功能衰竭而危及生命。早期诊断肠屏障损害有重要临床意义。肠粘膜屏障损害病人常需肠外与肠内营养支持。在当前肠外与肠内营养重要的改进趋势中,包括谷氨酰胺和生长激素的应用。本文阐述了肠粘膜屏障损害的概况、诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤,手术,放疗,化疗,严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭,发生多脏器功能衰竭而危及生命。本文阐述了肠粘膜屏障在的概况、诊断方法及肠外／肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

生长激素对残存小肠的代偿作用

目的：研究生长激素对大鼠大部小肠切除后残存小肠的代偿作用,并探讨其作用机制. 方法：雄性SD大鼠30只,随机分成三组,即对照组(行小肠切断吻合术)、短肠组(行80%小肠切除术)和生长激素组(行80%小肠切除术+术后皮下注射生长激素1 U/kg@d-1×28天).术后第28天活体取残存小肠粘膜分别进行病理切片图像分析、流式细胞检查、增生细胞核抗原测定. 结果：生长激素组的增生细胞核抗原、肠粘膜S期细胞比率系数和增生指数较短肠组显著增高(P<0.05),而短肠组与对照组相比虽有所升高,但并无显著差异(P>0.05). 结论：对切除80%小肠的SD大鼠术后应用外源性生长激素1 U/(kg@d),S期细胞比率系数、增生指数和增生细胞核抗原表达增强,表明应用外源性生长激素可明显促进术后残存小肠粘膜的增生.     

谷氨酰胺双肽对大鼠肠切除后细菌移位的影响

为了改善传统肠外营养可能导致的肠道细菌移位，作者研究了手术应激时谷氨酰胺双肽强化的肠外营养液对肠粘膜结构和肠道细菌移位的影响。方法将３０只大鼠随机分成３组，６０％小肠切除造成手术应激模型，饲料组（ｎ＝１０）喂普通饲料；传统肠外营养组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液；双肽组（ｎ＝１０）接受传统肠外营养液加３％谷氨酰胺双肽，观察７天。结果３组手术前及手术后的体重均无显著性差异。双肽组血浆谷氨酰胺浓度、空肠粘膜厚度和绒毛高度均高于传统肠外营养组。饲料组细菌移位率为２０％，双肽组细菌移位率为２０％，传统肠外营养液组为７０％，双肽组与传统肠外营养液组相比差异有显著意义（ｐ＜０．０５），与饲料组相比差异无显著意义。结论显示在大鼠６０％肠切除后，含谷氨酰胺双肽的胃肠外营养液可改善其肠粘膜代偿性增生和减轻肠道细菌移位。     

表皮生长因子对放射性肠炎全肠外营养大鼠谷氨酰胺代谢酶的影响

目的：探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对接受长期全肠外营养（ＴＰＮ）的放射性肠炎大鼠组织谷氨酰胺代谢酶的影响,方法大鼠皮下注射ＥＧＦ,观察其对大鼠肝,骨骼肌及小肠粘膜组织内谷酰胺酶和谷氨酰胺合成酶的变化。结果应用ＥＧＦ后大鼠肝、,骨骼肌肉的谷氨酰胺合成酶及肝、小肠粘膜的谷氨酰胺酶活性,动脉血、小肠和肝谷氨酰胺浓度增加,小肠谷氨酰胺摄取率增加。结论ＥＧＦ显著增加谷氨酰胺代谢酶的活性,增加肠粘膜代谢的主要能     

谷氨酰胺和重组生长激素对肠粘膜细胞增殖的影响及其机制的研究

应用大鼠化疗和肠外营养模型 ,研究谷氨酰胺和重组生长激素 (ｒＨＧＨ)对肠粘膜屏障的协同保护作用 ,并从分子水平初步探讨其作用的机制。一、材料和方法1.雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 40只 ,平均体重 184 9ｇ± 12 4ｇ (由中国医学科学院动物中心提供 ) ,在动物实验室经 5～ 7ｄ的饲养并适应环境后 ,于手术日晨进行中心静脉插管。2 经颈内静脉插管后将大鼠随机分为 4组 (每组 10只 ) :正常对照组 (Ｃｈｏｗ组 )、传统肠外营养组 (ＳＴＤ组 )、谷氨酰胺组 (Ｇｌｎ组 )和谷氨酰胺加重组生长激素组 (Ｇｌｎ ｒＨＧＨ组 )。Ｃｈｏｗ组给予由动物中…     

力肽及精氨酸在大鼠移植肠缺血再灌注损伤治疗中的作用

目的：探讨L－精氨酸（L-Arginine,L-Arg)和力肽在大鼠小肠移植（small bowel transplantation,SBT)缺血再灌注损伤中的治疗作用和协同效应。方法：将64只大鼠随机分为4组，对照组（n=16)行虚拟手术，给予普通饲料喂养；sTPN组（n=16)行同系小肠移植（syngeneic SBT)，接受力肽强化的全胃肠外营养;dTPN组（n=16)行同系小肠移植，接受力肽强化的全胃肠外营养（total parenteral nutrition,TPN);aTPN组（n=16)行小肠移植，给予加用L－Arg和力肽的肠外营养。各组于术后20min和术后8d(POD8）取材。结果：小肠移植术后20min，移植肠中度缺血再灌注损伤表现，移植肠粘膜一氧化氮（nitric oxid,NO)水平降低，丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量升高，术后8d,aTPN组移植肠粘膜NO水平高于对照组及dTP组（P＜0．05，P＜0．01），dTPN组及aTPN组移植肠粘膜谷氨酰胺（glutamine,Gln)含量均高于sTPN组（P＜0．01，P＜0．01）；aTPN组较显著；dTPN组及aTPN组移植肠的绒毛高度、粘膜厚度均明显大于sTPN组。结论；大鼠在接受同系异体小肠移植术后，力肽强化的肠外营养液可促进移植小肠粘膜结构的修复，L－Arg可增强力肽对移植肠粘膜修复的作用。     

重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18含量的影响

[目的]探讨重组人生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜白细胞介素18(IL-18)的影响.[方法]将Wistar大鼠随机分为假手术组、梗阻性黄疸组、重组人生长激素组,每组再分为7,14d组.分别于术后7,14d采集门静脉血,取回肠末端小肠组织.采用偶氮基质显色法检测血浆内毒素水平;给小肠组织行HE染色后观察黏膜病理形态学改变;采用免疫组织化学(双抗体夹心ABC-ELISA)法及Image Pro Plus软件图像分析手段检测并判定肠黏膜IL-18含量.[结果]重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜损伤较假手术组明显严重(P<0.01);随梗阻时间的延长梗阻性黄疸组肠黏膜损伤呈加重趋势,不同时段间差异有统计学意义(P<0.05);重组人生长激素组肠黏膜损伤程度较梗阻性黄疸组明显减轻(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组血浆内毒素水平明显高于假手术组,且随着梗阻时间的延长呈逐渐增高趋势(P<0.05);重组人生长激素组血浆内毒素水平较梗阻性黄疸组明显降低(P<0.05).重组人生长激素组及梗阻性黄疸组肠黏膜IL-18表达水平均明显高于假手术组(P<0.01);重组人生长激素组肠黏膜IL-18表达水平较梗阻性黄疸组显著降低(P<0.05).[结论]重组人生长激素可减少梗阻性黄疸大鼠肠黏膜IL-18的表达,可保持肠黏膜结构完整,降低血浆内毒素水平,改善肠黏膜屏障功能.     

短肠综合征的康复治疗

目的总结27例短肠综合征病人康复治疗的经验,介绍短肠康复治疗的具体方法,探讨改善短肠病人营养状况、促进肠功能代偿的措施。方法短肠康复治疗包括营养支持、应用谷氨酰胺和生长激素促进肠粘膜生长、富含膳食纤维的短肠康复饮食、减轻短肠临床症状以及预防和治疗短肠并发症等措施。1997年1月至2000年7月间共27例短肠患者接受了29次康复治疗,患者平均年龄38.5岁±19.3岁。剩余小肠长度范围15～80cm,平均46.8cm±23.4cm,15例有回盲瓣。从肠切除至接受康复治疗的平均时间为86d±105d。结果治疗后病人的营养状况明显改善,肠道吸收功能有所增强。随访超过2年者8例,4例完全脱离肠外营养,随访时间超过1年者13例,有10例完全脱离肠外营养。结论短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况、并能促进肠功能代偿,治疗效果与残留小肠长度、治疗开始的时间和病人年龄有关,及早进行康复治疗能够促进肠功能代偿,减少病人对肠外营养的依赖。     

谷氨酰胺双肽对大鼠切除后细菌移位的影响

中国医学科学院北京协和医院外科白满喜等,为了改善传统肠外营养可能导致肠道细菌移位,研究了手术应激时谷氨酰胺双肽强化的肠外营养液对肠粘膜结构和肠道细菌移位的影响。将30只大鼠随机分成3组,60％小肠切除造成手术应激模型,饲料组(n=10)喂普通饲料;传统肠外营养组(n=10)接受传统肠外营养液,双肽组(n=10)接受传统的肠外营养液加3％谷氨酰胺双肽,观察7天。 结果发现,3组手术前及手术后体重差异均无显著意义。双肽组血浆谷氨酰胺浓度、空肠粘膜厚     

生长激素对肠粘膜屏障保护作用的临床研究

目的 探讨腹膜炎病人肠粘膜通透性的变化规律及生长激素对肠粘膜屏障的保护作用。方法 40例急性弥漫性腹膜炎病人分为两组，常规治疗组20例，生长激素治疗组20例，10名健康成人为正常对照组。所有病人在入院24h内行手术治疗，生长激素治疗组于术后第1天开始皮下注射生长激素，每天8U，连用7d，其它治疗与常规治疗组一样。术后1、4、8d测定肠粘膜通透性，并观察临床基本情况、营养指标及治疗结果。结果 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著高于正常人，生长激素治疗组肠粘膜通透性随治疗进程迅速下降，术后第8d显著低于常规治疗组。生长激素治疗组病人恢复较快，营养状态保持较好，术后并发症少，白细胞计数回落快，住院时间缩短。结论 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著升高，生长激素对肠粘膜屏障具有一定保护作用，并有助于提高临床治疗效果。     

表皮生长因子减少腹部辐射肠外营养大鼠肠道细菌移位

观察表皮生长因子对接受长期全肠外营养的腹部辐射大鼠肠道细菌移位的影响,探讨其机制。方法应用ＴＳＢ培养,图像分析,高效液相色谱等方法检测应用ＧＥＦ后大鼠死亡率,肠粘膜形态结构,肠道细菌移位,血浆及组织谷氨酰胺水平及肠道Ｇｌｎ摄取率。结果应用ＥＧＦ后,大鼠钫率显降低,肠粘膜结构屏障改善,细胞移位减少,血液及组织Ｇｌｎ水平提高。结论ＥＧＦ在长期菌ＴＰＮ显改善辐射性肠粘膜屏障损伤大鼠营养的同时,减少Ｔ     

谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的　探讨谷氨酰胺对烧伤大鼠肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)表达的影响及其可能的机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型 ,随机分正常对照 (C)组 ,烧伤后普通肠道营养 (EN)组及烧伤后添加谷氨酰胺的肠道营养 (GLN)组。EN组用等量甘氨酸补足氮量 ,使两组烧伤大鼠保持等氮、等热卡 ,动态观察伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果　正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达 ,烧伤后其表达一过性增加 ,随后明显降低。两组比较 ,GLN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于EN组 ,同时GLN组肠粘膜受损程度也明显低于EN组。结论　严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因 ,谷氨酰胺能保护肠粘膜 ,维护杯状细胞的正常结构和功能 ,促进ITF特别是ITF二聚体的合成和分泌