核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)这两个调控骨吸收的关键因子,在人类根尖肉芽肿(periapical granuloma,PG)和根尖囊肿(radicular cyst,RC)病损组织中的表达.方法:选择小鼠单克隆抗体为一抗,采用免疫组织化学Envison法检测20例根尖肉芽肿和20例根尖囊肿组织中RANKL和OPG的表达.选择6例因正畸需要拔除的健康牙齿的牙周膜组织作为对照.结果:在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL蛋白表达均明显强于对照组中的RANKL表达[(43.74±8.40)vs(15.47±2.59),(40.33±7.53)vs(15.47±2.59),均P=0.000],但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间的RANKL表达差异无统计学意义.在根尖肉芽肿、根尖囊肿和对照组中的OPG蛋白表达水平分别为27.81±5.17,26.35±3.86和24.33±3.50,3组间的OPG表达差异无统计学意义.根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的RANKL/OPG比率与对照组相比,均有显著上升[(1.59±0.26)vs(0.64±0.10),(1.54±0.24)vs(0.64±0.10),均P=0.000],但RANKL/OPG的比率在根尖肉芽肿和根尖囊肿两组间的差异无统计学意义.结论:RNAKL和OPG均能表达于慢性根尖周炎病损组织中.RANKL可能与慢性根尖周炎骨吸收活动关系密切,同时RANKL和OPG可能在根尖周病的疾病进展中发挥了重要作用.     

前列腺素过氧化物酶2 mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:检测前列腺素过氧化物合成酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA在慢性根尖周炎病损组织中的表达及其与病理学表现之间的关系,并对COX-2的表达进行细胞定位, 探讨COX-2在慢性根尖周炎发病中的作用.方法: 采用RT-PCR法,从mRNA水平检测COX-2在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿组织中的表达,3例因阻生拔除的健康第3磨牙牙周膜组织作为对照,分析COX-2的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系, 并分析COX-2与病损范围、临床症状之间的关系.采用免疫组化的方法,对COX-2在病损组织中的表达进行细胞定位.结果: 在根尖肉芽肿病损和根尖囊肿组织中,COX-2 mRNA与β-actin水平的比值较正常牙周膜组织明显增高,分别为 0.36±0.29和0.51±0.07,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组织之间差异无统计学意义.COX-2 mRNA在中度炎症细胞浸润组较轻、重度炎症细胞浸润组明显增高(0.76±0.11 vs 0.11±0.01,0.76±0.11 vs 0.23±0.06,P＜0.05).有临床症状的根尖周病损组的COX-2 mRNA有增高的趋势,COX-2 mRNA与病损大小无关.免疫组化结果显示,COX-2主要在浸润的炎症细胞及上皮细胞中表达,血管内皮细胞未见表达.结论: COX-2在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

核因子-κB受体活化因子配体和骨保护素在慢性根尖周炎病损中的表达及其与炎症浸润的关系研究

背景：核因子-κB受体活化因子配体（Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL）和骨保护素（Osteoprotegerin,OPG）是近十年来发现的调节破骨细胞分化成熟和骨吸收功能的关键因子。本研究旨在探讨RANKL和OPG的表达及其与慢性根尖周病损的炎性浸润之间的关系。方法：采用免疫组化方法分别检测40例慢性根尖周炎病损中的RANKL、OPG表达和T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞的表达。并对病损组织的炎症程度和三种炎症细胞表达水平分别分级。结果：轻、重度炎性浸润二组间的RANKL表达差异有统计学意义（P＜0.05）。T,B淋巴细胞和巨噬细胞的各自不同表达分级各组中的RANKL的表达差异有统计学意义（P＜0.05）。RANKL/OPG比率和炎症细胞浸润无关。结论：RANKL的表达水平和慢性根尖周炎的免疫炎性反应关系密切,RANKL在慢性根尖周炎疾病进展中发挥了重要的作用。     

基质金属蛋白酶8mRNA在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的表达及其意义

目的：通过检测基质金属蛋白酶8（MMP-8）mRNA在根尖肉芽肿和根尖囊肿组织中的表达,探讨其在根尖肉芽肿和根尖囊肿的骨破坏和疾病进展中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测22例根尖肉芽肿、11例根尖囊肿及10例正常根尖周组织MMP-8 mRNA 的表达。结果：根尖肉芽肿组和根尖囊肿组MMP-8 mRNA表达的阳性率均高于正常根尖周组(P<0.01) 。根尖肉芽肿组和根尖囊肿组的MMP-8　 mRNA的表达水平均高于正常组(P<0.01)。根尖肉芽肿组与根尖囊肿组MMP-8 mRNA比较差异无显著性(P>0.05)。结论：MMP-8的表达可能参与根尖肉芽肿和根尖囊肿的发病过程,并在骨破坏中发挥作用。     

亲环素A、基质金属蛋白酶-9在根尖肉芽肿及根尖囊肿中的表达

目的 通过检测根尖肉芽肿及根尖囊肿中亲环素A(cyclophilins A,CyPA)、基质金属蛋白酶-9(matrix metal-loproteinase-9,MMP-9)的表达,为进一步研究根尖肉芽肿及根尖囊肿的骨破坏机制提供理论基础.方法 随机选取根尖周病损组织32例作为实验组,取8例因正畸需要拔除的健康前磨牙...     

系统性红斑狼疮患者外周血BMP/Smads信号通路相关基因表达及与OPG/RANKL的相关性分析

目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血BMP/Smads信号通路相关基因表达,了解其与OPG/RANKL相关性,探讨其在SLE骨代谢中的意义?方法:选取SLE患者26例及正常对照组20例,运用实时定量PCR方法检测两组外周血单个核细胞BMP/Smads信号通路相关基因BMP-2?Smad1?Smad5?Smad8及RANKL?OPG的表达,ELISA法定量检测血清中RANKL?OPG水平,计算OPG/RANKL比值;分析Smad1?Smad5?Smad8基因表达量与疾病活动相关指标及OPG/RANKL相关性?结果:SLE患者外周血单个核细胞OPG/RANKL系统中OPG基因mRNA表达水平较正常对照组减低 (0.002 5 ± 0.000 7 vs. 0.017 6 ± 0.006 7,P < 0.05),RANKL基因mRNA表达水平无统计学差异 (0.003 3 ± 0.001 0 vs. 0.002 4 ± 0.000 9,P > 0.05),SLE患者OPG/RANKL比值较正常对照组明显减低 (0.229 6 ± 0.071 2 vs. 0.609 5 ± 0.165 1,P < 0.01)?SLE患者Smad1?Smad8基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低 (0.003 1 ± 0.000 4 vs. 0.006 6 ± 0.000 7;0.003 3 ± 0.000 5 vs. 0.005 6 ± 0.000 6,P < 0.01),Smad5基因mRNA表达较正常对照组减低(0.001 7 ± 0.000 3 vs. 0.004 2 ± 0.000 4,P < 0.05),SLE患者与正常对照组BMP-2基因mRNA表达水平无统计学差异(0.006 9 ± 0.002 0 vs. 0.010 5 ± 0.002 1,P > 0.05)?SLE患者组血清RANKL表达较正常对照组明显增高(P < 0.01),OPG表达在两者间无明显统计学意义(P > 0.05),SLE血清OPG/RANKL较正常对照组明显减低(P=0.006)?相关性分析显示,SLE患者Smad8 mRNA水平?OPG/RANKL均与血沉呈正相关 (P < 0.05)?OPG mRNA水平与Smad8 mRNA表达水平呈正相关P <0.01,而RANKL与Smad1 mRNA基因表达呈负相关(P < 0.01)?结论:SLE患者体内BMP/Smads系统基因表达存在异常,可能与SLE的骨代谢异常相关?     

ApoE基因敲除鼠骨量改变及其可能机制的初步研究

目的 观察ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠骨量的变化,并探讨其骨量变化的可能机制.方法 28周龄雄性ApoE-/-鼠6只和野生型C57BL/6J(WT)鼠10只,颈脱臼法处死动物,应用显微CT测定小鼠右侧股骨远端松质骨和皮质骨的骨微结构参数,采用双能X线吸收仪测定左侧股骨骨密度.应用ELISA方法测定血清中的护骨素(OPG)和核因子kB受体活化因子配基(RANKL)的水平.分离鼠左侧胫骨,脱钙后置4%多聚甲醛固定,用免疫组织化学染色SP法检测胫骨中OPG和RANKL的表达情况.结果 28周龄ApoE-/-鼠股骨松质骨体积骨密度(294±38)mg/mm~3、组织骨密度(627±23)mg/mm~3、骨矿含量(0.57±0.08)mg、骨体积分数(20.38±4.74)%、骨小梁数量(6.67±0.78)mm~(-1)、骨小梁厚度(0.03±0.01)mm明显高于WT鼠,而骨面积分数(69±18)mm~(-1)、骨小梁间隔(0.12±0.01)和结构模型指数(1.73±0.24)明显减低.DXA测定显示ApoE-/-鼠的总体骨密度[(0.063±0.004)g/cm~2],比WT鼠[(0.056±0.004)g/cm~2,P=0.01]增加了12.6%.ELISA结果显示ApoE-/-鼠OPG水平[(4.98±0.97)ng/ml]明显高于WT鼠[(3.54±0.65)ng/ml],而RANKL水平在两组鼠中无显著变化[(575±83)pg/ml比(591±87)pg/ml,P＞0.05],差异无统计学意义.但OPG表达水平明显增高.结论 OPG/RANKL比率失衡使得骨动态平衡被打破,骨吸收功能减弱可能是造成ApoE-/-鼠骨量增加的机制之一.     

RANKL和OPG在胆脂瘤型中耳炎中的表达及其意义

目的：检测破骨细胞分化因子(nuclear factor-kappa B ligand,RANKL)和护骨素(osteoprotegerin,OPG)在胆脂瘤型中耳炎组织中的表达水平,并探讨RANKL 和OPG在胆脂瘤型中耳炎骨质破坏机制中的作用。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法检测RANKL和OPG在35例中耳胆脂瘤（中耳炎组）和17例正常外耳道皮肤（对照组）中的表达。结果：RT-PCR检测示胆脂瘤型中耳炎组与正常对照组比较, RANKL的mRNA 表达水平升高（t=4.315;P<0.05）,OPG的mRNA表达水平无明显变化(t=0.578,P>0.05),RANKL与OPG的mRNA比值升高,差异均有统计学意义(t=6.127;P<0.05);免疫组化SP法检测显示RANKL在胆脂瘤组织中表达增高,主要在胆脂瘤周围浸润淋巴细胞胞浆中表达,与对照组的表达比较差异有统计学意义(t=7.758,P<0.05);OPG在胆脂瘤组织中表达无明显变化,与对照组比较差异无统计学意义(t=0.623,P>0.05)。OPG/RANKL在胆脂瘤组织中较对照组明显降低（t=8.183,P<0.05）。结论：RANKL在中耳胆脂瘤周围组织中表达增高,OPG的表达降低,与骨质破坏吸收关系密切;OPG/RANKL的降低可能是中耳胆脂瘤骨质破坏的一个危险因素。     

OPG/RANKL/RANK系统参与牙槽骨吸收及重建过程作用初探

目的 初步探讨护骨素OPG、核因子κB受体活化因子配体RANKL、核因子κB活化因子RANK在牙周炎牙槽骨吸收及骨重建过程中的作用.方法 对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7实验组进行体外诱导培养,对照组为完全培养基培养;小鼠成骨样细胞株MC3T3-E1实验组采用前期实验收集的骨吸收上清处理,对照组采用完全培养基培养;以免疫荧光等方法检测细胞OPG、RANKL、RANK的表达.30只8周龄雄性SD大鼠建立实验性牙槽骨吸收模型,研究其吸收重建规律.以免疫组化S-P法检测OPG、RANKL、RANK的表达情况.结果 实验组MC3T3-E细胞经骨吸收上清处理7d后,OPG蛋白平均荧光强度为(29.636±5.652),对照组为(15.568±1.229),表达显著上调(P＜0.01);但实验组RANKL蛋白平均荧光强度为(6.806±1.738),对照组为(18.082±2.732),表达被显著抑制(P＜0.01),OPG/RANKL比值在上清处理后高于对照组(P＜0.05).采用大肠杆菌内毒素E-LPS注射法成功制备大鼠牙槽骨吸收模型.在牙槽骨吸收区域OPG水平较无骨吸收区域有所降低,RANKL的表达则相反.结论 OPG、RANKL、RANK参与了大鼠实验性骨吸收活动;破骨细胞骨吸收上清可能通过改变OPG与RANKL的比值,从而影响骨重建中骨形成与骨吸收的动态平衡.     

巴戟天水提取物对间充质干细胞成骨分化中OPG/RANKL表达的影响

目的 在成骨诱导条件下,探讨巴戟天水提取物对骨髓间充质干细胞(MSCs)中骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 取原代大鼠MSCs,行碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色,确定其成骨分化能力;使用0 (对照组)、10 g/L (M1组)及100 g/L (M2组)浓度的巴戟天水提取物处理MSCs细胞,在成骨诱导的条件下干预7 d,收集细胞培养液,并提取细胞的总RNA及总蛋白,采用ELISA法检测培养液中OPG/RANKL的分泌水平,采用Real-time PCR及Western Blot检测MSCs的OPG/RANKL基因和蛋白表达水平.结果 经ALP和茜素红染色可见MSCs着色明显.M1处理组和M2处理组OPG/RANKL基因表达水平较对照组上升,分别为(29.0±6.3)%和(60.0±5.4)%;同时M1及M2组细胞培养液中OPG/RANKL的蛋白分泌水平分别较对照组上升(17.0±4.1)%和(39.0±6.4)%;通过Western Blot检测,M1组及M2组OPG/RANKL的蛋白表达较对照组上升(20.0±4.3)%和(35.0±4.3)%.以上结果经统计学分析,其差异均有统计学意义(P<0.05).结论 巴戟天水提取物可以提升MSCs细胞分泌的OPG/RANKL水平,改善骨质疏松患者OPG/RANKL比例失衡状况,这是巴戟天抗骨质疏松的主要机制.     

Receptor activator of nuclear factor kappa B ligand and osteoprotegerin expression in chronic apical periodontitis: possible association with inflammatory cells

Background  Receptor activator of nuclear factor kappa B (NF-κB) ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) have been recently shown to play important roles in bone resorption. The aim of this study was to investigate the possible association between the expression of bone resorption regulators (RANKL and OPG) and inflammatory cell infiltration in chronic apical periodontitis.

Methods  The samples of chronic periapical lesions (n=40) and healthy periapical tissues (n=10) were examined for immunohistochemical analysis of RANKL and OPG. Lesion samples were further analyzed for the inflammatory infiltration condition. The inflammatory cell infiltration was scored in relation to immunohistochemical reactivity for CD3, CD20 and CD68.

Results  The number of RANKL-positive cells and the ratio of RANKL/OPG in chronic apical periodontitis were significantly higher than those in healthy periapical tissues (P <0.001). The number of RANKL-positive cells was higher in lesions with severe inflammatory infiltration than in those with light inflammatory infiltration (P <0.05). Significantly increased RANKL expression was found with T lymphocytes (CD3⁺), macrophages (CD68⁺) and B lymphocytes (CD20⁺) infiltration (P <0.05). No association was found between the ratio of RANKL/OPG and inflammatory cell infiltration.

Conclusions  RANKL expression was increased with T, B lymphocytes and macrophages infiltration, respectively in chronic periapical lesions. RANKL appears to be closely related to periapical inflammatory infiltrates. The relative ratio of RANKL/OPG may be a key determinant of RANKL-mediated bone resorption.

     

金属颗粒对MG63细胞骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体表达影响的研究

目的:探讨金属钴、铬颗粒对人成骨细胞系MG63细胞骨保护素(OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达水平的影响。方法:将金属钴、铬颗粒与人成骨细胞系MG63细胞共培养,ELISA法检测细胞培养上清中OPG、RANKL水平,采用荧光定量PCR法检测OPG、RANKLmRNA表达水平。结果:培养后24、48h实验组RANKL蛋白与mRNA水平显著增加,与对照组相比差异有统计学意义;但OPG蛋白与mRNA水平虽然增加,但与对照组相比差异没有统计学意义;RANKL/OPG比值显著增加,与正常对照组相比差异有统计学意义。结论:金属钴、铬颗粒可以促进RANKL蛋白及RANKL mRNA表达,使RANKL/OPG比率增高,促进破骨细胞分化,从而使骨吸收增强。     

RANKL/OPG系统、Dickkopf-1与类风湿关节炎骨髓水肿的 相关研究

目的 探讨以膝关节受累为主的类风湿关节炎（RA）患者骨髓水肿(BME)与核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）/护骨素（OPG）系统、Dickkopf-1(DKK-1)的相关性。 方法 收集我院诊治的以膝关节不适为主诉的RA患者50例,根据MRI检查结果分为骨髓水肿组（BME组,25例）和非骨髓水肿组（非BME组,25例）,分别收集其临床症状和28关节疾病活动指数（DAS28）,并同期检测其血清OPG、RANKL、DKK-1和血清C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、抗环瓜氨酸多肽抗体（CCP）、类风湿因子（RF）水平,比较两组患者之间的差异,并分析RA患者BME与OPG/RANKL系统、DDK-1的相关性。 结果 与非BME组比较,BME组病程更短（\P=0.000）,DAS28评分更高（\P=0.009）,CRP（\P=0.000）、RF（\P=0.033）和CCP（\P=0.012）水平更高;且血清OPG水平更低（\P=0.000),RANKL（\P=0.000)、RANKL/OPG（\P=0.000)和DKK-1（\P=0.001)水平更高;BME组内,BME容积和程度积分与血清RANKL（容积积分\rs=0.31,\P=0.027;程度积分\rs=0.33,\P=0.022）、RANKL/OPG（容积积分\rs=0.29,\P=0.039;程度积分\rs=0.28,\P=0.043）、DKK-1（容积积分\rs=0.33,\P=0.021;程度积分\rs=0.34,\P=0.019）存在相关性。 结论 BME是RA患者骨质侵蚀的早期表现之一,伴有BME的RA患者其炎症明显、自身抗体高、破骨细胞更活跃。     

慢性间歇低氧对小鼠骨密度和骨代谢的影响

目的：探讨慢性间歇低氧（CIH）对骨密度（BMD）和骨代谢的影响。方法将16只12周龄C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为慢性间歇低氧组（CIH组）和正常对照组（CON组）,每组8只。CON组小鼠在正常环境下饲养,CIH组小鼠在间歇低氧环境下饲养,低氧暴露时间为每日9：00-17：00,6d/周,共8周。于8周末取血,用ELISA法测定血清抗酒石酸酸性磷酸5b （TRACP-5b）、骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;取右侧股骨检测其BMD;取左侧股骨观察骨组织形态学改变,并分别采用免疫组化和real- time qPCR法检测骨保护蛋白（OPG）和核因子-κβ受体活化因子配体（RANKL）和其mRNA表达。结果与CON组相比,CIH组小鼠BMD、血清OC水平及OPG/RANKL mRNA比值均明显下降（P＜0.05或0.01）,而血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织内RANKL和mRNA表达均明显升高（P＜0.05或0.01）;但骨组织内OPG和mR-NA表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）;小鼠股骨干骺端骨小梁分布稀疏,变细及断裂。血清IL-6水平与BMD呈负相关（P＜0.05）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.01）;血清TNF-α水平与BMD呈负相关（P＜0.01）,与骨组织RANKL mRNA呈正相关（P＜0.05）。结论 CIH能导致骨吸收增加、骨形成下降和BMD下降,与低氧以及CIH引起的IL-6、TNF-α水平升高导致RANKL升高有关。     

熊果酸衍生物对糖尿病骨质疏松骨重塑的影响

目的 探讨熊果酸衍生物(ursolic acid derivatives,UAD)对糖尿病骨质疏松骨重塑的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、STZ组与US组三组,取胫骨进行基因和蛋白表达测定以及组织形态学分析,测定骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、小梁厚度(Tb.Th)和骨密度/总体积(BMD／TV)等各项骨形态参数,分别检测骨保护素/核因子-κΒ受体活化剂(OPG/RANKL)比值与骨代谢关键调控因子mRNA的表达。结果 STZ组与对照组相比,OPG/RANKL比值和OPG显著降低且RANKL升高;US组显著增加OPG/RANKL比值。STZ组MMP9和CAII mRNA表达显著高于对照组,而STZ组Runx2和TGF-β的mRNA表达显著低于对照组。US组同时逆转糖尿病小鼠MMP9、CAII、RUNX2和TGF-β mRNA的表达。结论 UAD通过促进成骨细胞分化、新生骨形成及抑制破骨细胞骨吸收功能来逆转STZ诱导的骨小梁损伤作用进行骨重塑。     

阿托伐他汀对骨髓来源的成骨细胞中OPG mRNA/RANKL mRNA水平的影响

目的:观察阿托伐他汀对体外培养骨髓基质细胞来源的成骨细胞中OPGmRNA/RANKLmRNA表达的影响。方法:小鼠骨髓基质细胞在成骨条件培养基中传代培养,加入不同浓度的阿托伐他汀。通过半定量RT鄄PCR的方法,比较不同浓度药物影响下OPGmRNA和RANKLmRNA表达的变化,评判阿托伐他汀对这两种蛋白表达的影响作用。结果:半定量RT鄄PCR的观察显示在传代培养7天时各组均有OPGmRNA的转录,随着药物浓度的增加,mRNA转录水平逐渐增加,10-6mol/L组和10-7mol/L组明显高于对照组(P<0.05)。RANKLmRNA水平随着药物浓度的增加呈现出下降的现象,10-6mol/L组和10-7mol/L组明显低于对照组。结论:在小鼠骨髓基质细胞来源的成骨细胞中,阿托伐他汀促进了成骨细胞OPG的表达,同时能抑制细胞RANKL的表达。     

2型糖尿病伴牙周炎患者血清RANKL和骨保护素水平的检测及意义

目的:探讨慢性牙周炎伴2型糖尿病患者血清RANKL和骨保护素(OPG)浓度变化与牙槽骨破坏的关系.方法:检查和分析健康组、牙周炎组、2型糖尿病组以及2型糖尿病佯牙周炎组患者血清RANKL和OPG的浓度、空腹血糖水平及牙周检查指数.结果:与健康组相比,牙周炎组OPG显著降低,RANKL略增高,RANKL/OPG比值增高(P＜0.05);糖尿病组OPG明显增高,RANKL几无变化,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL略增高,RANKL/OPG比值降低;与牙周炎组相比,糖尿病组和糖尿病伴牙周炎组OPG明显增高,RANKL/OPG比值降低(P＜0.05);空腹血糖与临床附着丧失,OPG浓度呈正相关,与RANKL/OPG比值呈负相关(P＜0.05).结论:糖尿病和牙周炎引起RANKL/OPG比值呈现不同的变化,提示糖尿病与牙周炎骨破坏机制可能不同,糖尿病患者与牙周病患者OPG浓度变化提示糖尿病患者的骨吸收可能还有未知的破骨机制.     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。