粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以由支气管哮喘(简称哮喘)炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生.反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等.GM-CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用.     

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症

嗜酸粒细胞凋亡与哮喘气道炎症戴爱国张平支气管哮喘（哮喘）是一种以嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性（ＡＨＲ）为特征的疾病。目前认为，气道炎症是哮喘ＡＨＲ的基础，而无论过敏性还是非过敏性哮喘气道炎症都以ＥＯＳ浸润和激活...     

肺泡巨噬细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其中包括气道的炎症细胞（嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等）和非炎症细胞（气道上皮细胞、平滑肌细胞等）。     

嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中的变化

近来报道支气管哮喘（简称哮喘）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症存在相似之处。我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）、中性粒细胞及白细胞介素8（IL-8）在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究。     

嗜酸粒细胞性气道炎症与气道高反应性

为了研究气道嗜酸粒细胞聚集和激活对气道反应性的影响，应用多粘菌素Ｂ豚鼠点鼻建立嗜酸粒细胞性气道炎症的动物模型。结果表明，嗜酸粒细胞聚集本身不引起气道高反应性（ＡＨＲ），而已聚集的嗜酸粒细胞激活在ＡＨＲ发生上起重要作用。提示嗜酸粒细胞激活可能是哮喘发作的重要触发因素。     

抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响

嗜酸粒细胞（EOS）是导致支气管哮喘（简称哮喘）特征性气道炎症的关键效应细胞，但应用白细胞介素5（IL-5）抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）引起的EOS募集尚无定论。我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的研究进展

集落刺激因子（Colony Stimulating Factor）是一组控制粒细胞、单核一巨噬细胞和某些有关的造血细胞增殖和分化的糖蛋白，根据不同的分化阶段和造血祖细胞，可分为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）以及多潜能集落刺激因子（Multi—CSF）叉称白细胞介素-3（IL-3）、红细胞生成素（Epo）、血小板生成素（Tpo）及干细胞因子（SCF）等。GM—CSF是一个多效性细胞因子，它促进多种造血细胞的存活，增殖、分化，     

颗粒-单核细胞集落生成因子在肺癌治疗中的应用

颗粒—单核细胞集落生成因子是一种糖蛋白对血细胞的产生有调节作用。其中通过基因工程重组的集落刺激因子(CSF)已被公认的有4种:颗粒—单核细胞集落刺激因子(GM—CSF),粒细胞集落刺激因子(G—CSF),单核细胞集落刺激因子(M—CSF)和白细胞介素3(IL_3)。前两种可供临床试用。动物实验提示:G—CSF能升高粒细胞,GM—CSF可使巨噬细胞、粒细胞、嗜酸细胞和红细胞增生。临床对需要加强化疗和放疗的恶性肿瘤患者,在必须增加细胞毒药物剂量、缩短疗程情况下,CSF可缩短白细胞减少的时间,增加抵抗力,减少感染率     

咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响

咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道炎症反应，减少肺组织白细胞介素4（IL-4），增加γ干扰素（IFN-γ）表达。为此，我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin），巨噬细胞衍生的趋化因子（TARC）和胸腺活化和调节趋化因子（MDC）表达的影响，探讨其抗炎作用的可能机制。     

淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响

嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘（简称哮喘）气道变应性炎症（AAI）的主要特征，是哮喘发病机制中的中心环节。大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞^[1]，嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质，如碱性蛋白（MBP）、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）、     

嗜酸粒细胞主要碱性蛋白与支气管哮喘

支气管哮喘是一种基本病理为慢性炎症的变态反应性疾病,涉及嗜酸粒细胞（EOS）,T细胞和肥大细胞等炎症细胞.EOS浸润引起的气道炎症是哮喘发病的中心环节,EOS活化和释放的颗粒性蛋白是引起哮喘特征性病理改变和气道高反应性的主要原因.研究表明,EOS脱颗粒的多少比EOS总数更重要,EOS颗粒蛋白主要有：嗜酸粒细胞主要碱性蛋白（MBP）,EOS阳离子蛋白（ECP）,EOS过氧化物酶（EPO）,以及EOS神经毒素（EDN）,其中MBP的毒性作用尤其显著.注入MBP至肺组织中,气道高反应性显著增强,诱导支气管痉挛;激活中性粒细胞和肺泡巨噬细胞,促进肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺;破坏膜脂质双分子层,改变组织酶的活性,致细胞损伤,气道上皮脱落.在支气管哮喘和其它EOS相关疾病中,患者痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）中MBP的浓度都增高.本文就MBP与支气管哮喘的关系方面近年的研究进展综述如下.     

哮喘患者淋巴细胞粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA的表达

哮喘患者淋巴细胞粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子ｍＲＮＡ的表达金远林王长征王春霞钱桂生活化的Ｔ淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素（ＩＬ）－５、粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及ＩＬ－３，在以嗜酸细胞（Ｅｏｓ）为主的哮喘非特异性气道炎症产生中起重...     

嗜酸粒细胞阳离子蛋白在支气管哮喘中的意义

嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）作为嗜酸粒细胞的特异性活化标志,与迟发性哮喘反应、气道慢性炎症和气道高反应性有着密切的关系,动态检测血清,痰或支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的ＥＣＰ水平,可有助于判断气道炎症的存在和程度,预测疾病的发作,同时还可评价抗炎治疗的效果,而痰或ＢＡＬＦ中的ＥＣＰ水平似更能反映气道局部的炎症情况。     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。     

树突状细胞在支气管哮喘的作用

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性嗜酸粒细胞性炎症，而T细胞的激活，分化对其发病有重要作用，目前树突状细胞（DC）被认为是最有效的抗原呈递细胞（APC），能有效激活被始型（naive)T细胞，引起气道哮酸粒细胞性炎症，本文就树突状细胞的形成，抗原呈递功能，对TH1－TH2分化的诱导以及春对哮喘的指导性防治作用等进行综述。     

对中性粒细胞在哮喘发病机制中的新认识

已明确嗜酸粒细胞浸润引起的气道炎症是支气管哮喘发病的中心环节。哮喘的气道炎症常被人们认为是嗜酸粒细胞炎症的代名词，实际上它是支气管哮喘的一个特征性而非唯一的表现。哮喘的症状、病理生理异常也可以不伴有嗜酸粒细胞性炎症。近年来很多研究表明，中性粒细胞浸润引起的气道炎症在哮喘的发生发展中也起着重要作用。由于人们直至近期才重视到这个现象，     

051嗜酸粒细胞趋化性细胞因子与支气管哮喘

亲近发现的嗜酸粒细胞趋化性细胞因子（包括eotaxins、RANTES、MCPs、MIP－1、MDC和IL－8）和其受体（主要是CCR3）在支气管哮喘（哮喘）嗜酸粒细胞炎症反应中具有重要的作用。针对嗜酸粒细胞趋化性细胞因子／受体的新的嗜喘治疗方法值得探索。     

嗜酸性粒纽胞、气道上皮细胞、糖皮质激素与支气管哮喘的研究进展

嗜酸性粒细胞是支气管哮喘发病机制中的主要效应细胞，与哮喘病情的严重性密切相关。聚集、浸润入气道和肺组织的嗜酸性粒细胞在发生凋亡及凋亡后被巨噬细胞和气道上皮细胞吞噬，对哮喘炎症的消退具有重要意义。糖皮质激素可促进嗜酸性粒细胞凋亡及凋亡后的被吞噬。本文就嗜酸性粒细胞、气道上皮细胞、糖皮质激素与支气管哮喘的研究进展作一综述。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

嗜酸性粒细胞、气道上皮细胞、糖皮质激素与支气管哮喘的研究进展

嗜酸性粒细胞是支气管哮喘发病机制中的主要效应细胞,与哮喘病情的严重性密切相关.聚集、浸润入气道和肺组织的嗜酸性粒细胞在发生凋亡及凋亡后被巨噬细胞和气道上皮细胞吞噬,对哮喘炎症的消退具有重要意义.糖皮质激素可促进嗜酸性粒细胞凋亡及凋亡后的被吞噬.本文就嗜酸性粒细胞、气道上皮细胞、糖皮质激素与支气管哮喘的研究进展作一综述.