顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响

目的:研究不同浓度氟对大鼠肝、肾功能及氧化应激的影响.方法:在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠4个月后,检测血清内反映肝、肾功能的指标,测定血清、肝和肾的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果:与对照组比较,不同浓度的氟使大鼠血清、肝和肾的MDA含量逐渐升高,SOD、GR活性逐渐下降;但氟对大鼠的肝、肾功能的影响不明显.结论:慢性氟中毒可损伤机体的抗氧化功能,但对大鼠肝、肾功能的损害不明显.     

SMO保存液对犬肾低温保存期间皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨自制上海多器官保存液(Shanghai multi-organ preservation solution,SMO液)对低温保存期间犬肾皮质细胞凋亡的影响,以探讨SMO液的作用机制.方法:犬肾分别以0～4℃的SMO液、高渗枸橼酸盐腺嘌呤液(HC-A)或UW液(University of Wisconsin solution)灌洗保存,在低温保存各时间点取肾皮质标本作形态学观察;采用TUNEL法检测皮质细胞凋亡发生情况;以硫代巴比妥酸法测定各保存液组肾皮质丙二醛(MDA)含量的改变,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性变化.结果:低温保存第1天光镜观察细胞水肿、胞质空泡化、肾小管坏死等改变,三组相似,但保存2 d后SMO组和UW组形态学改变明显轻于HC-A组.随低温保存时间延长,各保存液组肾皮质细胞凋亡的发生增加,而SMO组凋亡指数显著低于同时点HC-A液组 (P＜0.05).随着低温保存时间延长,各保存液组肾皮质MDA含量增加,保存1～3 d SMO液组MDA含量显著低于HC-A液组 (P＜0.05);低温保存中SMO液组、HC-A液组、UW液组肾皮质SOD酶活性无明显差异.结论:SMO液可以提高肾皮质保存效果,可能与其减少低温保存期间肾皮质细胞凋亡和抑制脂质过氧化损伤有关.     

庆大霉素毒性机制及抗氧化剂的防治作用

本文探讨GM肾毒性发病机制,并观察SOD、Cs对GM肾毒性的影响。结果表明:GM组第8天后尿蛋白含量、尿渗透压、皮质丙二醛(MDA)含量的改变,与SOD组、Cs组比较有显著性差异(P<0.05)。提示脂质过氧化参与庆大霉素的肾毒性作用,SOD、Cs可以防治庆大霉素的肾毒性作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响.方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予氯沙坦治疗,测定肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平及尿白蛋白排泄率(UAER).结果糖尿病组大鼠肾皮质SOD和CAT活性显著低于正常对照组(P＜0.05),而MDA含量显著高于正常对照组(P＜0.05);治疗组肾皮质SOD、CAT活性显著高于糖尿病组(P＜0.05),MDA含量显著低于糖尿病组(P＜0.05);糖尿病组UAER显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗组UAER显著低于糖尿病组(P＜0.05).结论氯沙坦可增强糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力,减轻氧化应激,从而减少蛋白尿和肾脏损害,这可能是氯沙坦保护糖尿病肾脏的机制之一.     

H2S对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织氧化损伤的保护作用探讨

目的 观察不同剂量硫化氢(H2S)对肾缺血再灌注(I/R)大鼠肾组织氧化损伤的保护作用.方法 夹闭双侧肾动、静脉建立I/R损伤模型,24 h后处死大鼠,光镜下观察肾组织形态学变化,并测定血浆肌酐(SCr)和血浆尿素氮(BUN)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和血红素氧合酶诱导型HO-1表达水平.结果 H2S可降低大鼠血浆SCr、BUN水平,使肾组织MDA含量和SOD活力升高(P＜0.01),且可明显减轻肾组织病理损害程度.免疫组化结果显示,H2S可致I/R组大鼠肾小管上皮细胞HO-1表达水平明显升高.结论 H2S通过降低氧自由基和上调HO-1表达对I/R损伤发挥保护作用,并且随着H2S剂量的增加,这种保护作用也在增强.     

灵芝多糖预处理对顺铂肾毒性和抑瘤率的影响

目的　探讨灵芝多糖 (GLP)对顺铂 (CDDP)所致肾毒性的预防作用和对其抑瘤率的影响。方法　雌性Wistar大鼠接种W2 56癌肉瘤后随机分为生理盐水组、灵芝多糖组、顺铂组、顺铂 +灵芝多糖组 ,连续给药 10d后采样 ,分别测血肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性 ,并计算抑瘤率。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与生理盐水组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组血清Scr、BUN降低 ,肾皮质组织MDA含量降低 ,SOD活性、GSH -Px活性升高 ,与顺铂组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;顺铂 +灵芝多糖组抑瘤率与顺铂组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,与灵芝多糖组、生理盐水组比较有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论　灵芝多糖能减轻顺铂肾毒性 ,其机制可能与抑制顺铂致肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且灵芝多糖不影响顺铂抗肿瘤活性     

丹参对左肾静脉狭窄大鼠肾脏淤血性损伤的保护作用

目的 探讨丹参治疗左肾静脉狭窄大鼠肾脏过氧化损伤和纤维化的效果,为临床药物治疗胡桃夹综合征提供实验依据.方法 将大鼠分为4组,假手术组,模型组、丹参治疗组和手术治疗组.采用左肾静脉不全结扎的方法建立大鼠左肾静脉狭窄模型,术后7周开始对丹参治疗组进行灌胃治疗,手术治疗组同时解除狭窄.术后12周处死动物.肾组织行病理学检查.肾皮质制备匀浆检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SoD)活性.RT-PCR法检测肾皮质转化生长因子-βl(TGF-βl)和I型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)mRNA表达.结果 模型组大鼠左肾皮质MDA含量较假手术组显著增高.SOD活性显著降低,左肾皮质TGF-βl、PAI-1mRNA表达增加,出现病理学损伤.丹参治疗组和手术治疗组MDA含量降低,SOD活性增高,TGF-βl和PAI-1mRNA表达减少,组织病理学损伤减轻.其中手术治疗组改善程度更显著.结论 丹参可通过消除氧自由基,提高抗氧化能力,减少组织纤维化而保护肾脏.虽然其疗效不如手术治疗显著,但结合胡桃夹综合征病变的实际情况考虑,也不失为一种较好的选择.     

肾复康对大鼠阿霉素性肾病氧自由基的影响

本实验选用阿霉素性肾病大鼠模型,观察了中药复方制剂肾复康对大鼠有关自由基损伤指标的影响,以探讨其治疗肾病综合征的可能机制,同时设立了强的松组及强的松加肾复康组进行对照,结果表明:该方能显著提高肾皮质谷光甘肽过氧化物酶(GSH—PX),红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低肾皮质、血清(MDA)含量及24小时尿蛋白量,改善病理损伤,且单纯应用不及与强的松联用。提示该方之作用机制可能与抗氧化有关,且与强的松联用有协同作用,可提高疗效,减轻激素的副作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）和α-硫辛酸（LA）对汞急性毒性的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48h后，测定血清谷丙转氨酶（GPT）活性，肾皮质、肝脏中汞、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较，单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高，血清GPT活性升高；肾皮质、肝脏MDA含量显著升高，GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较，NAC干预组血清GPT活性，肾皮质、肝脏MDA含量显著降低；GSH含量、GSH-Px活性显著增高；肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高，肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低；肾皮质、肝脏MDA含量降低，GSH含量和GSH-Px活性增高；肝脏SOD活性增高。结论：NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。     

黄芪注射液对庆大霉素肾毒性作用的研究

目的：研究黄芪注射液对于庆大霉素（ＧＭ）肾损害的作用和机理。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为３组,即：正常对照组;ＧＭ组;ＧＭ＋黄芪注射液组。观察肾脏病理形态学变化、血、尿一氧化氮（ＮＯ）、肌酐、尿ＮＡＧ、尿蛋白、肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）等。结果：应用黄芪注射液的大鼠,ＧＭ肾损害病理改变减轻;肌酐清除率（ＣＣｒ）变化减轻;尿中ＮＡＧ降     

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的：探讨姜黄素对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法：将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组（姜黄素50 mg/kg）15只、PQ染毒组（PQ 100 mg/kg）15只、姜黄素干预组（PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg）15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l（HO-1)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2（Nrf2）mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果：与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,iNOS活力升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,iNOS活力下降,Nrf2 mRNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高（P＜0.05）;PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论：姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

牛磺酸对体外冲击波碎石术致肾损伤保护的实验研究

目的探讨牛磺酸在体外冲击波碎石术（ESWL）致肾损伤中的保护作用及机制。方法40只家兔随机分为：生理盐水对照组、牛磺酸组。分别测定ESWL前后外周血中损伤相关因子内皮素（ET-1）、丙二醛（MDA）及保护相关因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。并观察肾脏组织形态及细胞超微结构变化。结果两组在ES-WL后外周血ET-1、MDA含量均升高,NO和SOD的含量则均降低,同期牛磺酸组ET-1、MDA升高幅度明显低于对照组,同期牛磺酸组SOD、NO降低幅度也明显低于对照组。结论牛磺酸可能通过减少肾组织氧自由基的产生,调节ET-1、NO水平之间平衡的机制,保护肾脏,缓解ESWL引起的肾脏损伤     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

褪黑素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠缺血再灌注（IR）损伤的保护作用及机制。方法通过手术建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将实验动物随机分为Sham组、IR组和Mel＋IR组,测IR后24 h各组大鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量变化,并观察肾脏组织结构的病理变化。结果IR后24 h大鼠血清BUN、Cr水平明显升高,组织匀浆SOD活力明显降低,MDA水平明显升高。Mel＋IR组较IR组肾脏SOD活性明显升高（P〈0.01）,MDA水平明显降低（P〈0.01）;肾功能、组织变化较IR组得到了明显改善。结论褪黑素可通过提高组织抗氧化酶活性、降低组织脂质过氧化反应发挥对肾功能及肾脏结构的保护作用。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

Oxidative damage in the kidney induced by 900-MHz-emitted mobile phone: protection by melatonin

BACKGROUND: The mobile phones emitting 900-MHz electromagnetic radiation (EMR) may be mainly absorbed by kidneys because they are often carried in belts. Melatonin, the chief secretory product of the pineal gland, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant. The aim of this study was to examine 900-MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) on renal tubular damage and the role of melatonin on kidney tissue against possible oxidative damage in rats. METHODS: The animals were randomly grouped as follows: 1) sham-operated control group and 2) study groups: i) 900-MHz EMR exposed (30 min/day for 10 days) group and ii) 900-MHz EMR exposed+melatonin (100 microg kg(-1) s.c. before the daily EMR exposure) treated group. Malondialdehyde (MDA), an index of lipid peroxidation), and urine N-acetyl-beta-d-glucosaminidase (NAG), a marker of renal tubular damage were used as markers of oxidative stress-induced renal impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. RESULTS: In the EMR-exposed group, while tissue MDA and urine NAG levels increased, SOD, CAT, and GSH-Px activities were reduced. Melatonin treatment reversed these effects as well. In this study, the increase in MDA levels of renal tissue and in urine NAG and also the decrease in renal SOD, CAT, GSH-Px activities demonstrated the role of oxidative mechanism induced by 900-MHz mobile phone exposure, and melatonin, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorated oxidative tissue injury in rat kidney. CONCLUSIONS: These results show that melatonin may exhibit a protective effect on mobile phone-induced renal impairment in rats.     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。