内皮素-1在实验性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨内皮素－1（endothelin-1,ET-1)在脑血管痉挛中的作用及其信号传导机制。方法：在建立犬脑血管痉挛动物模型基础上应用免疫生化技术直接对脑基底动脉血管ET－1生物活性和血管平滑肌细胞PKC活性进行检测。同时，应用体外血管张力性研究方法进一步观察了ET－1以及ETA受体阻断剂BQ123和ETA／ETB受体阻断剂TAK044对血管张力的作用。结果：造影显示脑血管痉挛程度与PKC激活程度密切相关，基底动脉血管ET－1免疫生物活性仅仅在脑血管痉挛早期一过性增高，体外实验显示ET－1具有强烈的致血管痉挛和明显激活PKC作用，这种作用能被ET受体阻断剂BQ123和TAK044明显阻断。结论：ET－1仅仅在脑血管痉挛早期起致血管痉挛作用，这种作用是通过ET受体启动、激活PKC而实现的，而在维持脑血管痉挛过程中ET－1不起主要作用。     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,建立一种理想的蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用。文章介绍了各种蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛动物模型的制作方法、优缺点及应用范围,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。     

脑血管痉挛活体动物模型的研究进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血患者不良预后的主要原因之一,其发生机制至今尚未完全明了。因此,寻找一种理想的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛动物模型将对脑血管痉挛发生机制及临床防治的研究起到巨大的推动作用,但目前尚无一种用于研究蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的理想模型。本文就应用各种动物制作脑血管痉挛模型的研究进展进行综述。     

蛛网膜下腔出血急性期心动过缓病人安装临时心脏起搏器的效用

众所周知,动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后心电图异常的发生率很高。作者认为当心律失常引起心动过缓发生的同时脑血管痉挛症状将加重。因此,对SAH 病例应给予提高心率的预防性药物。作者于1983年曾治疗一例由于脑血管痉挛服药后发生心动过缓,最终死亡的病例。此后,作者对同种病例使用临时起搏器以提高心率,未出现由此引起的     

缝隙连接阻断剂1-庚醇对脑血管痉挛的抑制作用

目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中的作用及观察其阻断剂在动物实验中的治疗作用。方法建立兔二次蛛网膜下腔出血模型,通过脑血管造影观察经动脉或池内注入缝隙连接阻断剂heptanol,对脑血管痉挛的抑制和治疗作用,并观察基底动脉的形态学变化。结果枕大池注血后血管造影显示基底动脉出现痉挛。在脑血管痉挛后,动脉给予heptanol对急、慢性脑血管痉挛有显著的治疗作用。预先枕大池注入heptanol再注血,造影显示基底动脉痉挛不明显(P>0.05),heptanol枕大池预处理后能显著抑制急、慢性期脑血管痉挛的形成。形态学检查发现,对照组第7d的基底动脉光镜见内皮细胞核染色质聚集,内弹力膜波纹状,平滑肌细胞分布稀疏等。动脉给药组和池内给药组也有类似变化,但范围局限、程度轻。结论缝隙连接阻断剂heptanol能有效抑制兔蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛,体内试验表明缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用,应用其阻断剂heptanol具有显著的治疗作用。     

Rho/Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最严重的并发症之一，其发病机制尚不十分清楚。近年来，Rbo/Rbo激酶通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用受到越来越多的关注。Rbo／Rho激酶通路通过多种机制影响脑血管痉挛的发生和发展。选择性Rbo激酶抑制剂对脑血管痉挛的有益作用也已在动物实验和临床研究中得到证实。文章综述了Rbo／Rho激酶通路的作用机制及其在脑血管痉挛治疗方面的作用。     

兔蛛网膜下腔注入造影剂对脑血管痉挛的影响

目的 探讨不同类型造影剂对兔脑血管及脑血管痉挛的影响。方法 正常兔及脑血管痉挛模型兔蛛网膜下腔注入不同类型造影剂,于当天、术后第3天、第7天用3D-TCD检查颈内动脉(ICA)颅内段血流速度(BFV),并行数字减影脑血管造影术(DSA)检查。结果 于兔蛛网膜下腔注入生理盐水或75％泛影葡胺或Omnipaque或自体动脉血加300mgI/ml Omnipaque后,各组ICA颅内段BFV无显著差异(P>0.05),DSA检查显示脑血管无痉挛现象。在造成脑血管痉挛后,于兔蛛网膜下腔注入Omnipaque,ICA颅内段BFV未见明显增加,注入前后BFV无显著差异(P>0.05)。结论 不同类型造影剂无致脑血管痉挛作用,对脑血管痉挛亦无加重作用。     

颅内动脉瘤的急诊手术——100例处理经验

近年来对破裂的颅内动脉瘤主张在蛛网膜下腔出血(SAH)后尽早进行手术,多数在72小时内采取手术治疗,以预防再出血,减少症状性血管痉挛的发生,便于对出现的缺血性神经障碍进行积极处理。首次SAH后几天内常发生再次出血,可使约50%病人死亡或残废;因脑血管痉挛而出现迟发性脑缺血障碍的病人约占30%,使很多患者有严重神经学并发症甚或死亡。脑血管痉挛及症状性脑缺血的病因尚未完全明了,但蛛网膜下腔血液积存,尤其位于基底池者,似乎对脑血管痉挛的发生起了很重要作用。因此,迅速清除血凝块可减少症状性血管痉挛的危险性。本文作者报道对破裂的颅内动脉瘤急诊手术处理经验。     

早期动脉瘤术后两次出现迟发性缺血

脑的迟发性缺血是动脉瘤破裂后引起血管痉挛的一种并发症,其发病率及死亡率都高.脑血管痉挛的病因学不完全清楚,但大都认为蛛网膜下腔出血(SAH)是引起血管痉挛的主要病因.作者报导一例左颈内动脉瘤破裂经夹闭动脉瘤清除大部分蛛膜下血液后两次出现迟发性缺血症状,认为动脉瘤破裂,早期彻底清除蛛网膜下腔血液可能会影响血管痉挛的严重性和进程,并可防止严重的迟发性脑缺     

生物标志物在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血主要的并发症之一,其发生发展决定了患者的临床预后。因此,寻找诊断和/或监测脑血管痉挛相关的生物标志物对早期干预及提高患者生存质量尤为重要。尽管脑血管痉挛病因机制尚未完全阐明,但近年已有研究报道了一些可用于临床的生物标志物。本文就脑血管痉挛以及目前可能潜在的生物标志物的研究进行综述。     

动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与高凝状态相关性及防治研究

目的:探讨动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与病人外周血清高凝状态的相关性,同时观察应用丹参注射液对血液高凝状态的影响。方法:60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人,出现症状性脑血管痉挛38例,症状性脑血管痉挛组随机分为丹参治疗组和非丹参治疗组。所有病人分别在住院时、3天、7天、14天、21天,进行周围血中FDP和D-dimer含量的测定并进行动态观察。结果:症状性脑血管痉挛组病人FDP和D-dimer的含量在住院后各时间段明显高于非症状性脑血管痉挛组(P<0.01),住院后第14天、21天丹参治疗组FDP和D-dimer的含量明显低于非丹参治疗组(P<0.05)。症状性脑血管痉挛组中,丹参治疗组病人的预后明显优于非丹参治疗组。结论:动脉瘤性SAH引起症状性脑血管痉挛与血粘稠度增高有明显关系。丹参注射液可明显降低血粘稠度,促进脑血液循环对改善症状性脑血管痉挛的脑缺血症状有明显的治疗作用。     

细胞凋亡对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症,也是造成患者死亡和致残最重要的原因.脑血管痉挛已经成为临床研究的热点,尤其是近几年在发病机制、诊断和治疗方面取得了很大进展.凋亡不同于坏死,是细胞的程序性死亡.最近的研究表明蛛网膜下腔出血以后脑血管内皮细胞存在有凋亡的发生,而且此现象在血管痉挛形成机制中起着重要的作用.对脑血管痉挛凋亡机制的深入研究,必将有助于临床上防治脑血管痉挛.     

兔脑基底动脉痉挛的实验研究

目的：探讨脑动脉壁局部性反应,免疫反应在蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛发病机制中的作用及脑池局部应用尼莫地平对迟发性血管痉挛发生的预防作用,方法：在经斜坡暴露并穿刺兔基底动脉制备蛛网膜下腔出血模型基础上,测量各组动物血管痉挛前,后基底动脉直径并观察血管病理变化及动脉壁免疫球蛋白IgG沉积情况,结果：存在迟发性脑血痉挛的脑动脉壁渐次出现动脉中膜平滑肌变性,坏死,内皮细胞脱落及外膜炎症细胞浸润等现理改变,免疫球蛋白IgG在血管壁上表现为“一过性沉积”,与血管痉挛程度无明显关联,及池局部应用尼莫地平在蛛网膜下腔出血后早期,虽然可以明显缓解脑动脉痉挛,但并不能完全阻止迟发性脑血后迟发性血管痉挛的实质是以脑动脉壁的炎性反应为主,为临床超早期手术清除蛛网膜下腔出血提供了理论基础。     

红血球引起延长性脑血管痉挛的可能作用

已知血小板释放的5-羟色胺,前列腺素和某些胺类有收缩血管的作用,最近认为,红血球也含有某些收缩血管的物质,它们可能与延长的脑血管痉挛有关.作者采用狗血液的不同部份,观察它们对游离的狗基底动脉条的收缩作用.为了消除正肾上腺     

动脉持续灌注大蒜素对兔脑血管痉挛的实验研究

目的　观察大蒜素对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用及影响。方法　将日本大耳白兔用“二次枕大池注血法”制作症状性脑血管痉挛模型。经一侧锁骨下动脉 ,用微量泵持续灌注大蒜素。结果　持续动脉灌注大蒜素 2天后 ,治疗组基底动脉直径比治疗前明显增大 (P<0 .0 1) ,神经系统损害症状级别明显降低 (P<0 .0 1) ;对照组均无明显改变 (P>0 .0 5 )。对照组基底动脉、脑组织缺血性损害病理改变较重 ,治疗组则无明显受损。结论　大蒜素对急性期脑血管痉挛有改善作用 ;并且动脉持续灌注大蒜素有预防迟发性脑血管痉挛作用     

血小板蛋白激酶C的活性变化在症状性脑血管痉挛患者诊治中作用的探讨

目的 :研究和探讨血小板蛋白激酶 C(PKC)活性变化对症状性脑血管痉挛的影响 ,以及扩张血管与血液稀释疗法在防治症状性脑血管痉挛中的作用。方法 :对 32例因动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的患者进行头颅 TCD、 CT、 MRA以及血小板 PKC活性检查 ,同时 ,对患者应用扩张脑血管药物及血液稀释及抗血小板凝集综合治疗。结果 :32例患者中 ,血小板 PKC的活性明显高于正常 (P<0 .0 5 ) ,2 0例经综合治疗后脑缺血症状完全消失 ,10例患者脑缺血症状不完全消失 ,2例恢复不满意。结论 :症状性脑血管痉挛的发生与脑血管痉挛加重和血小板PKC活性异常引起的血小板功能异常密切相关 ,血管扩张药物结合血液稀释疗法是一种有效的治疗方法。     

破裂脑动脉瘤早期手术者血管痉挛与予后

1981～1989年作者收治破裂脑动脉瘤患者482例,其中,发病一周内手术240例。作者以此为研究对象,分析早期手术后脑血管痉挛与予后的关系。年龄19～74岁,平均51.9岁。男10例,女136例,动脉瘤位于前交通动脉84例,颈内动脉80例,大脑中动脉64例,大脑前动脉9例,基底动脉3例,术前临床轻重程度按GCS计分分为15、14—13、12—7分三组,分别为117例、70例、53例。患者予后按术后六个月统计,分为恢复良好,中度恢复,严重致残,植物生存,死亡五级。根据术后是否发生脑血管痉挛分为三组:无痉挛组(临床无脑血管痉挛症状,CT正常);症状性痉挛组(出现脑血管痉挛症状,CT无低密度区);梗塞组(CT有低密度灶)。以上脑血管痉挛症状和CT低密度灶均除外手术操作,出血水肿等原因所致者。     

蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素浓度增高

蛛网膜下腔出血(SAH)后经常发生脑血管痉挛,发病机理不清。有人提出是儿茶酚胺或肽能神经系统的作用。然而,已注意到SAH后脑血管内皮细胞有广泛的变性或坏死。因此,脑血管痉挛也可能是由于损伤的内皮细胞释放血管活性化合物作用于脑血管引起的反应。目前,强有力的血管绩肽,即内皮素(endothelin),已经从猪和人的内皮细胞分离和鉴定。为了更好的解释内皮素在脑血管痉挛发病机理中的作用,作者对住院手术后2.2±2.0天的26名SAH患者,连续收集116次脑脊液(CSF)标本,对内皮素进行放射免疫测定。结果表明:内皮     

自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑低灌注的相关性分析

目的分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛及脑灌注异常的相关性。方法回顾性分析52例aSAH病人的临床资料。在出血后3～15d内均接受CT血管造影(CTA)和CT灌注成像(CTP)检查,了解大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)血管痉挛的严重程度,以及相关供血区域的脑灌注情况,对获取的参数进行统计学分析和比较。结果无脑血管痉挛23例,其中发生脑低灌注5例(21%)(位于脑分水岭区4例,在脑沟积血附近1例)。轻中度脑血管痉挛18例,其中存在相关供血区域脑低灌注7例(38%)。重度脑血管痉挛11例,其中发生相关供血区域脑低灌注9例(81%)。比较无脑血管痉挛与重度脑血管痉挛血管节段的血流灌注区域,在局部脑血流量(rCBF)和平均通过时间(MTT)两方面,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论重度脑血管痉挛是相关供血区域发生脑低灌注的高危因素。无明显脑血管痉挛的病人,在脑分水岭区和脑沟积血附近也可发生脑低灌注,可能与脑微血管痉挛有关。