通络中药对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的观察反复缺血再灌注致血管性痴呆（Vascular dementia,以下简称VD）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1a）变化及通络中药的影响,探讨通络中药对急性脑损伤的干预机制。方法实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型。于灌胃干预2周后放射免疫法检测大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a含量,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清MMP-9表达。结果①通络中药可使血管性痴呆大鼠血浆中TXB2表达显著减少,6-Keto-PGF1a含量明显升高,T/P比值下调;②各组大鼠血清MMP-9表达未见明显差异。结论通络中药可通过降低TXB2/6-Keto-PGF1a比值纠正二者之间的平衡失调,改善脑部供血,发挥脑保护作用。缺血再灌注后两周模型组大鼠血清MMP-9表达呈现正常水平,其表达高峰可能已经结束。     

滋阴通络方对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的实验研究

糖尿病血管并发症已成为糖尿病病人致死，致残的主要原因，可使缺血性脑损伤加重，但是糖尿病加重脑缺血损害的因素仍不完全明确，选取慢性糖尿病大鼠模型，探讨滋阴通络方药对大鼠糖尿病缺血再灌流损伤的作用，并对其机理作一初步探讨。结果：滋阴通络方药可以减轻糖尿病脑缺血再灌注损伤及炎性反应程度。     

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用佟丽，陈育尧，沈剑刚，姜翼（第一军医大学中西医结合研究所广州５１０５１５）益气通络丹是根据传统古方补阳还五汤加减而组成的纯中药复方，临床用于治疗中老年内伤杂病尤其是对缺血性心脏病具有显著疗效［１］，本文...     

通络药对血管性痴呆大鼠SOD、MDA、N0水平的影响

目的:观察通络中药对血管性痴呆大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法:实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型.于灌胃干预2周后放免法检测各组大鼠血清中MDA、NO含量及SOD活性.结果:通络药可明显降低血管性痴呆大鼠血清中MDA、NO含量,提高SOD活性.结论:通络中药可有效减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用.     

复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠的预防性保护作用

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以神经行为学评分、脑梗死率、脑指数、脑含水量及脑组织伊文氏蓝含量为指标观察复方通络胶囊对MCAO大鼠是否有保护作用。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物神经行为学评分、脑梗死率及脑组织伊文氏蓝含量,与模型组比较差异显著。结论：复方通络胶囊对MCAO大鼠有预防性保护作用。     

抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的:探讨抗栓通络丸对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:将40只健康雄性大鼠随机分为模型组、地尔硫卓组、中药高剂量组及中药低剂量组,每组各10只。模型组给予生理盐水10 mL·kg~(-1)灌胃,中药高剂量组、中药低剂量组及地尔硫卓组分别给予抗栓通络丸浓度为0.045 g·L~(-1)、0.180 g·L~(-1)及地尔硫卓5 mg·kg~(-1)加氯化钠溶液配制成药液灌胃,灌胃1周后采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态II导联心电图监测缺血再灌注损伤期间各组大鼠心率及ST段变化值;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量。结果:与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组都可有效减慢缺血再灌注损伤不同时间段的心率,差异具有统计学意义(P0.05);中药低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组和地尔硫卓组的下降幅度最为明显,缺血20 min起不同时间段比较,差异有统计学意义(P0.05),而中药低剂量组缺血再灌注损伤各时间点ST段的降低幅度与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、中药低剂量组、地尔硫卓组都可降低血清中IL-6含量,中药高剂量组高于中药低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:抗栓通络丸可改善缺血再灌注损伤心肌超微结构及异常心电图,降低IL-6含量,抑制炎症反应,从而发挥保护心肌的作用。     

通络药对血管性痴呆大鼠SOD、MDA、NO水平的影响

目的:观察通络中药对血管性痴呆大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型。于灌胃干预2周后放免法检测各组大鼠血清中MDA、NO含量及SOD活性。结果:通络药可明显降低血管性痴呆大鼠血清中MDA、NO含量,提高SOD活性。结论:通络中药可有效减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤,从而起到脑保护作用。     

丙泊酚对大鼠缺血再灌注致肝损伤保护作用的实验研究

目的:观察丙泊酚对缺血再灌注诱导的肝损伤的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),丙泊酚后处理组(P组)。IR组和P组将入肝血流阻断30min,再灌注2h,然后观察肝脏组织丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST);超氧化物歧化酶(SOD),黄嘌呤氧化酶(XOD)变化。结果:IR组、P组的肝功能均有损害,IR组的ALT、AST明显高于S组和P组(P0.05);IR组的SOD活性明显低于S组和P组(P0.05),IR组的XOD活性明显高于S组和P组(P0.05)。结论:丙泊酚可抑制缺血再灌注引起的肝损伤。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

中药预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:从细胞保护角度出发,探讨温心汤抗家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为6组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应组、复方丹参组、温心汤低剂量组、温心汤高剂组量组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、降钙素基因相关肽等水平的测定.结果:温心汤预处理组、缺血预适应组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与缺血再灌注组、复方丹参组相比差异均极为显著(P＜0.01),且它们组间则无显著性的差异.结论:温心汤通过预处理途径对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

丁苯酞胶囊抗缺血脑损伤保护作用机制研究

目的：探讨丁苯酞胶囊抗缺血脑损伤保护的作用机制,探明其治疗VD的机制,为临床治疗VD提供理论依据。方法：采用双侧颈内动脉结扎（2-VO）法制作大鼠脑缺血再灌注VD模型,将丁苯酞胶囊分别以20、40、80mg／kg的剂量灌胃模型大鼠30天,用酶联免疫法测定大鼠大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto—PGFlα含量;用毛细管电泳法测定大鼠海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量;用血液流变仪测定大鼠血液流变学参数,研究丁苯酞胶囊治疗VD的作用机制。结果：丁苯酞胶囊能增加海马中Ach含量和降低异常升高的AchE活性,各剂量均能明显增加大鼠海马氨基酸Glu、Asp、GABA的含量,且低剂量能明显增加Gly含量,对大脑皮层5-HT、DA水平有升高作用。此外,其还能显著改善缺血再灌注血管性痴呆大鼠的血液流变学参数,升高舒血管活性物质CGRP、6-Keto—PGF1α水平而降低缩血管活性物质TXB：的含量。结论：丁苯酞胶囊对治疗VD有显著作用,其机理与升高海马Ach含量和降低AchE活性、调节海马氨基酸含量和大脑皮层神经递质、改善血液流变性和调节血管活性物质有关。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:研究银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:肾缺血45 min再灌注4 h建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,用银杏叶提取物预处理,测定肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,血浆肌酐和尿素氮的水平,并观察肾脏病理学改变。结果:缺血再灌注损伤后,肾皮质MDA含量升高,SOD,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性下降;血浆BUN和Cr水平升高;肾组织出现明显的病理改变。银杏叶提取物预处理能降低肾皮质丙二醛含量;提高超氧化物歧化酶、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性;降低血浆肌酐和尿素氮水平;肾组织病理改变明显减轻。结论:银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

芹菜素对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的 研究芹菜素对大鼠脑匀浆铁依赖性脂质过氧化(IDLPO)的抑制作用以及对急性脑缺血-再灌注大鼠脑损伤的保护作用.方法 体外实验用Fe2+诱导大鼠脑匀浆IDLPO反应,TBA试验测定不同质量浓度芹菜素和去铁胺干预的脑匀浆丙二醛(MDA)水平.体内实验采用改良大脑中动脉线栓法建立急性局灶性大鼠脑缺血模型,对大鼠进行神经行为学评分、脑组织TTC染色及电镜观察,观察芹菜素对不同再灌注时间(24、48、72 h)脑组织MDA、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果 芹菜素能使大鼠脑匀浆的MDA水平显著下降(P<0.01);与去铁胺组比较无显著性差异(P>0.05).体内实验模型组和芹菜素组大鼠均出现不同程度的神经行为学评分异常,TTC染色出现额颞顶叶和尾壳核梗死灶,电镜下模型组病变侧细胞内及间质水肿,呈空泡化,神经细胞均有核固缩表现;芹菜素组病变较之明显减轻.与假手术组比较,模型组和芹菜素组各时间点MDA水平均有升高(P<0.01、0.05),模型72 h组较模型24、48 h组明显升高(P<0.01、0.05),芹菜素48、72 h组与相应模型组比较明显降低(P<0.01、0.05);模型组和芹菜素组的SOD活性与假手术组比较显著降低(P<0.01、0.05);芹菜素组(除24 h组)较相应模型组显著升高(P<0.05).结论 芹菜素对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制IDLPO作用、螫合脑组织Fe2+及激活脑组织SOD的活性有关.     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响,以分析其对糖尿病肾病治疗作用机理.方法 将SD大鼠随机分为6组:肾切组,模型组,厄贝沙坦组,中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(U Pro)量及肾功能水平;肾皮质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量、MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);各治疗组与模型组比较肾功能明显改善(P<0.05).结论 益气养阴消癥通络中药可能通过抑制氧化应激反应,发挥对糖尿病大鼠的肾脏保护作用.     

健脑通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内DNA合成影响的实验研究

目的：观察健脑通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内DNA合成代谢的影响，探讨该方药治疗血管性痴呆的作用机理。方法：经颈外动脉注入血凝栓子，加山莨菪碱皮下注射，造成血管性痴呆大鼠模型，以记忆力试验检测模型，测量各组大鼠脑内皮层、丘脑、海马、纹状体部的DNA含量。结果：药给组大鼠大脑四部DNA合成代谢不同程度增加。结论：健脑通络益智方具有提高血管性痴呆为动物脑内DNA合成代谢，改善脑功能的作用。     

补肾通络益智方对血管性痴呆大鼠脑内氧自由基代谢影响的实验研究

目的：观察中药复方补肾通络益智方(BSTLYZ)对脑血管梗塞性痴呆大鼠脑部氧自由基代谢的影响，探讨该方药治疗血管性痴呆的作用机理。方法：经颈总动脉暂时夹闭加颈外动脉注射栓子方法造成大鼠多发性脑梗塞，术后加皮下注射山莨菪碱以促进智力障碍形成。以记忆力试验检测模型，并测量各组大鼠脑内皮层、下丘脑、海马、纹状体部超氧化物歧化酶(SOD)活性及过氧化脂质(LPO)含量。结果：补肾通络益智方给药组大鼠学习记忆力能力明显增强，脑四部住SOD活性有不同程度增加，LPO含量下降，两指标变化与模型对照组比较，差异均有统计学意义(P<0．01或P<0．05)，尤以对大脑皮层作用明显强于对照药三乐喜(P<0．01)，补肾通络益智方对大脑其余三部位SOD和LPO的影响与三乐喜相当(P>0．05)。结论：补肾通络益智方具有提高模型动物脑内氧自由基代谢能力，为临床治疗血管性痴呆提供了一定的实验依据。     

芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血的保护作用

目的大鼠通过口服给与芳香通络饮组方,观察药物对大鼠心肌缺血的保护作用。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,每组10只,假手术组,心肌缺血模型组,心肌缺血治疗给药组。在乙醚麻醉下仰位固定于手术台,测定大鼠Ⅱ导联正常心电图后,自左侧3~4肋间开胸,暴露心脏,于肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支,以0号丝线立即结扎冠脉,将心脏送回胸腔,并挤出胸腔内血液和气体,迅速关闭胸腔,开胸时间不超过30 s,假手术组仅置缝线不结扎冠脉。手术后心肌缺血治疗给药组口服给与芳香通络饮组方,大鼠按100 g体质量给药1 m L,日3次口服,连续给药7 d,第7天给药1 h后处理,取出大鼠心脏,用生理盐水洗去心腔内血液,福尔马林浸泡以备组织病理学切片。取血分离血清,检测心肌三酶、SOD活性,MDA、TNF-α含量,数据做组间t检验统计。结果心肌缺血治疗给药组大鼠CK、LDH、AST、MDA、TNF-α明显低于心肌缺血模型组,SOD活性明显高于心肌缺血模型组。结论芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血具有保护作用。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。