海风藤酮对大鼠肝脏缺血保护作用的实验研究

目的：研究海风藤酮对大鼠肝脏缺血的保护作用及其机制。方法：采用肝脏部分缺血模型，观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤，以及预防性应用海风藤酮时肝脏胆汁流量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、血清酶学改变。结果：海风藤酮预防组与对照组相比，肝脏胆汁流量、ＭＤＡ含量、血清酶学变化均显著减低（Ｐ＜０．０１）。结论：血小板激活因子（ＰＡＦ）可能通过某种机制产生毒性自由基，在肝脏缺血过程中起重要作用；海风藤酮可以通过抑制ＰＡＦ的药理作用对肝脏起保护作用     

中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护…

目的：探讨中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用。方法：测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤及预防性应用海风藤酮时肝胆汁流量、肝组织丙二醛含量、肝脏病理变化及中性闰细胞浸润程度。结果：随着肝脏缺血再灌注时间的延长，肝组织中性粒细胞浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。结论：中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用，其作用可以被     

中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用

目的：探讨中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用。方法：测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤及预防性应用海风藤酮时肝胆汁流量、肝组织丙二醛含量、肝脏病理变化及中性粒细胞浸润程度。结果：随着肝脏缺血再灌注时间的延长，肝组织中性粒细胞浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。结论：中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用，其作用可以被血小板激活因子拮抗剂海风藤酮所拮抗。     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

间断与持续性肝脏缺血对肝脏影响的比较

４５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组：对照组、间断缺血组，持续缺血组。通过夹闭肝蒂进行动物模型复制，各组至实验时限测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ），血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性，并进行肝细胞超微结构观察。肝线粒体立体定量学分析。结果表明，持续缺血组比间断缺血组肝ＭＤＡ．ＡＬＴ升高，肝细胞病理改变明显。提示间断缺血可减少氧自由基的生成，从而减轻肝损伤。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

荆芥炭提取物对PGE及脂质过氧化作用的影响

目的：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）对大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ含量的影响。方法：采用比色法分别测定了大鼠血浆中ＰＧＥ含量及肝脏匀浆中ＭＤＡ的含量。结果：观察荆芥炭提取物（ＳｔＥ）可明显提高大鼠血浆ＰＧＥ含量；对肝脏匀浆由Ｆｅ２＋Ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ系统诱导提高的脂质过氧化呈抑制作用，可明显降低被诱导体系中ＭＤＡ含量，且随着剂量增加作用更为显著。结论：ＳｔＥ具有一定的抗氧化作用     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪（Ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ，ＦＮＺ）对缺氧缺血脑损伤（ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）等指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，ＭＤＡ、细胞内游离钙低于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＦＮＺ组脑组织含水量低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＮＺ对新生大鼠脑组织具有一定的治疗和保护作用     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

缺血预处理对肝再灌注损伤的保护作用

目的 观察缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤后肝功能的保护作用。方法 大鼠４８只随机分为Ｉ／Ｒ组和ＩＰＣ组。观测缺血后的肝脏谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及肝组织的病理变化。结果 ＡＬＴ在Ｉ／Ｒ组各时相点比缺血前升高４７％～５８％,而ＩＰＣ组仅在缺血后２４ｈ升高２０％;ＬＤＨ在Ｉ／Ｒ组与缺血前比较１、６、２４ｈ均升高（Ｐ〈０．０１）,ＩＰＣ组仅在     

血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用

目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γ ＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。     

应用脾内直接免疫法制备鼠痘病毒单克隆抗体

复制大鼠肝热缺血模型即使其处于肝全血阻断２５ｍｉｎ。复流１０ｍｉｎ后测定其血清中７种生化酶活性，并与无因损伤的对照组大鼠比较，发现肝热缺血损伤后，血清丙氨酸氨酸（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、磷酸肌酸激活酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和α－羟丁酸氢酶（α－ＨＢＤ）活性均极显著升高（均Ｐ〈０．０１），碱性磷酸酶（ＡＬＰ）明显上升（Ｐ〈０．０５０，酸性磷酸酶（ＡＣＰ）无明显变化（Ｐ〉０．０５）     

人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ