缺血缺氧预处理与肺缺血/再灌注损伤

人及多种哺乳类动物实验证实,短时夹闭、开放肺根或单独夹闭、开放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧,可启动肺预处理保护效应,对肺缺血/再灌注损伤有明显防治作用。本文对该领域的研究现状作一综述。     

ERK1/2在大鼠心肌缺血预处理中的作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心律失常的影响以及细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)在IPC中的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为 (I/R)组和IPC组,观察标准肢体导联(Ⅱ)导的心电图,并用Western-blotting方法 测定心肌ERK1/2的磷酸化表达.结果 IPC组心律失常评分、ERK1/2磷酸化表达显著低于I/R组(P<0.01).结论 IPC可能通过增强心肌ERK1/2活性而保护心肌,减轻大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度.     

004 缺血缺氧预处理与肺缺血/再灌注损伤

人及多种哺乳类动物实验证实,短时夹闭、开放肺根或单独夹闭、开放主支气管造成的肺短暂缺血后再灌注及短时缺氧后再复氧,可启动肺预处理保护效应,对肺缺血/再灌注损伤有明显防治作用.本文对该领域的研究现状作一综述.     

窝沟封闭术前预处理方法及封闭剂/材料的应用进展

窝沟封闭是在牙齿表面的窝沟点隙处涂布一层封闭剂作为物理化学屏障，阻止细菌入侵，可有效预防窝沟龋的发生。窝沟封闭剂的渗透深度和保留情况很大程度上决定了窝沟封闭的防龋效果。常用的窝沟封闭术预处理方式包括窝沟釉质成形术、空气喷磨处理、釉质表面脱蛋白处理及激光处理等，可有效清理窝沟，增加窝沟封闭材料的渗透深度。封闭材料抗菌抑菌特性、促进再矿化及释氟性能的提高，纳米填料型流动树脂、亲水型及生物活性分子型等封闭材料的应用，使得窝沟封闭术的防龋效果不断提高。目前对于生物活性分子等封闭剂的保留率缺乏大量口内环境的临床研究数据，尚需进一步探索。     

大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进

目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心电图记录,左颈动脉插管压力测定、TTC染色心肌梗死面积评估。结果①造模成功率:PIR组与TIR组分别为95%和55%(P<0.05);PIP组及TIP组分别为95%和10%(P<0.01)。②PIP组发生心律失常起始时间比PIR组延迟27.1(%P<0.05);室速、室颤持续时间比PIR组分别短77.5(%P<0.01)和68.9(%P<0.05);室速、室颤的发生率分别是PIR组的45(%P<0.05)和30.3(%P<0.05);心律失常得分仅为PIR组的70(%P<0.01)。③颈动脉压力波形的改变。④PIR组及PIP组心肌梗死面积分别为59.4±13.6%和26.8±11.7(%P<0.01)。结论改进的方法能够提高成功率,准确性地复制心肌I/R的实验模型,简化实验操作。     

饮酒与预处理

过量饮酒会对机体产生极大的损害,但流行病学调查结果显示,适量饮酒可以降低心血管疾病的发病率,起到类似预处理的作用。研究资料表明,饮酒预处理可以通过腺苷、蛋白激酶C(PKC)、一氧化氮(NO)、细胞膜及线粒体膜钾离子通道(KATP)等信号通路发挥细胞保护作用。     

内皮细胞与预处理

血管内皮细胞存在预处理现象，顾处理可诱导内皮细胞自身的防御机制。在此过程中可能有腺苷氧自由基、抗氧化酶、热休克蛋白以及细胞表面粘附分子等多种因素的参与，对其机制的研究有一定的临床价值。     

脑缺血预处理研究进展

脑组织短暂缺血可以提高后续较长时间缺血的耐受能力。缺血预处理的强度很关键。缺血预处理的作用主要与腺苷释放和受体激活、钙离子内流、热休克蛋白、即刻早期基因和凋亡相关基因的表达有关。     

改良BU/CY预处理异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病

异基因造血干细胞移植是治疗恶性血液病的有效方法,造血干细胞移植中预处理方案的选择和顺利进行是保证移植成功的重要部分。我们自2003年以来用改良BU/CY方案对39例恶性血液病患者进行了异基因造血干细胞移植,现报道如下。1资料与方法1.1临床资料39例均为2003年3月-2007年12月在我院住院患者,男22例,女17例;中位年龄30（6-55）岁。     

腺苷预处理和缺血预处理心肌保护效果对比研究

目的探讨心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法采用离体大白鼠工作心脏模型,比较腺苷预处理和缺血预处理对心肌缺血再灌前、后左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)和冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果3组大鼠AT间差异有显著性意义(P<0.05),且Control组与其他两组间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠停搏前、复跳后30minAP、LVSP、LVDEP、±dp/dtmax、SV、CF、Co间差异均有显著性意义(P<0.05)。3组大鼠ATP、SOP、LPO、LDH间差异亦均有显著性意义(P<0.05)。结论腺苷预处理和缺血预处理后产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复,减少LDH的漏出。腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,具有临床应用价值。     

化学预处理的研究进展

化学预处理是继缺血预处理之后,近几年来出现的有关组织保护研究领域的新兴课题。文章简要介绍了化学预处理的概念和发展过程,重点论述了化学预处理机制的研究进展。     

心脏预处理模型研究

心脏预处理能刺激机体的内源性保护机制,产生明显的心脏保护效应,已得到众多实验研究的肯定[1],其效应表现在它能够缩小心肌梗死面积、减少心律失常发生率、增强心肌收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑程度、减慢能量代谢及降低超微结构的破坏等。只要给心脏一个非特异性的外界损伤性刺激,即可诱发心肌产生适应性的、内源性的调控保护,即心脏启动预处理保护是非特异性的。因此预处理诱导心脏内源性保护效应模式多种多样,有缺血预处理(IschemicPreconditioningIPC)[2,3]、快速起搏预处理、缺氧预处理及药物预处理(pharma-cologicalpreconditioni…     

化学预处理的研究进展

化学预处理是继缺血预处理之后，近几年来出现的有关组织保护研究领域的新兴课题。文章简要介绍了化学预处理的概念和发展过程，重点论述了化学预处理机制的研究进展。     

脑缺血药物预处理研究进展

脑缺血预处理（cerebalischemic preconditioning，CIP）是指脑组织采用机械刺激，如一次或多次短暂性脑缺血再灌注后，诱导脑组织产生内源性保护机制，使其对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受。这种现象又称为脑缺血耐受（ischemictolerance，IT）。脑缺血耐受是近年的研究热点，耐受的机制涉及兴奋性氨基酸、炎症、腺苷、凋亡、信号传导通路等。     

预处理与肝细胞保护

适应性细胞保护是机体的一种普遍现象，1986年Murry在对狗进行冠状动脉阻塞后再灌流的基础上观察到心脏对更长时间的缺血及再灌流产生了很强的抵抗力，从而提出了缺血预处理(预适应)这一概念。随后这一预处理措施被广泛应用于肝脏等其他器官，且取得了很大的进展。现就预处理与肝细胞保护的实验及临床研究进展综述如下。     

缺血预处理对高原大鼠肝脏缺血/再灌注损伤早期的影响

目的:了解在高原缺血预处理(IPC)对肝脏缺血/再灌注损伤(I/R)早期保护作用及其机制.方法:SD大鼠45只随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组.各组恢复血流后分别于1,3,6 h取血液标本,检测血清ALT(nkat/L)、丙二醛(MDA,mmol/L)、NO(μmol/L)的含量.结果:缺血预处理组NO的水平明显高于缺血再灌注组(1 h:95.8±10.1 vs 64.2±6.8,P＜0.01;3 h:91.2±9.7 vs 69.5±7.2,P＜0.01;6 h:77.4±8.6 vs 63.7±6.1,P＜0.01),低于假手术组;而ALT(1 h:2257.1±201.7 vs 2912.2±398.4,P＜0.01;3 h:2465.5±243.4 vs 3637.4±441.8,P＜0.01;2545.5±223.4 vs 4027.5±496.8,P＜0.01)、MDA(1 h:25.1±4.3 vs 38.7±7.6,P＜0.01;3 h:27.5±5.4 vs 45.3±8.8,P＜0.01;34.2±6.7 vs 53.2±10.5,P＜0.01)明显低于缺血再灌注组,高于假手术组.结论:在高原缺氧环境下,缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与缺血与预处理抑制肝脏脂质过氧化物的产生,提高内源性NO的产生,改善肝脏的微循环有关.     

瘦素预处理对小鼠心肌冷/热缺血再灌注损伤的差异性

目的 研究同种小鼠腹部心脏移植模型中,瘦素预处理对心肌冷/热缺血再灌注损伤(IRI)的差异性.方法 30只雄性C57BL/6小鼠被随机分为3组:(1)心肌冷IRI组:瘦素预处理(术前30 min予腹腔注射重组瘦素,剂量为50 μg/kg.)后行同种间小鼠腹部心脏移植,供体置于4℃ UW液中保存6 h;(2)心肌热IRI组;(3)心肌缺血再灌注模型对照组(MIRI组).分别于术后6h收获标本,观察组织形态学变化,检测小鼠移植心脏及血清中性粒细胞活性,炎性细胞因子水平等.结果 心肌冷/热IRI两组对照比较,小鼠血清心肌肌钙蛋白(TnⅠ)、心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、血清细胞炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白介素(IL)-1 β,IL-6水平无明显差异(P＞0.05).结论 瘦素预处理虽然可以减轻心肌冷/热IRI,减轻炎症反应,但是小鼠心肌冷/热IRI之间的差异性无统计学意义.     

异丙酚预处理对急性肺损伤脑组织Gq/11蛋白表达的干预作用

目的 观察异丙酚预处理后Gq/11蛋白在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠脑组织中的动态变化,探讨异丙酚是否通过影响Gq/11蛋白的表达对脑组织起保护作用.方法 用尾静脉注射油酸法复制ALI大鼠模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、ALI组和异丙酚预处理组.检测各组大鼠血气(pH值、PaO2、PaCO2)、平均动脉血压(MABP)以及血浆和脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA).Western blot检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白含量.结果 异丙酚预处理组Gq/11蛋白含量为(133.89±21.59)%,较对照组增加(33.89±21.59)%(P＜0.01),但低于ALI组[(165.84±30.27)%,P＜0.05].异丙酚预处理组及ALI组PaO2较对照组明显降低(P值均＜0.01),但异丙酚预处理组高于ALI组(P＜0.01).异丙酚预处理组及ALI组MABP均较对照组降低(P值均＜0.01),异丙酚预处理组低于ALI组(P＜0.01).异丙酚预处理组脑组织LDH和CK活性分别为(1.51±0.58)U/mg、(35.83±7.09)U/mg,MDA含量为(4.70±1.59)U/mg,均低于ALI组[分别为(2.38±0.72)U/mg(P＜0.01),(44.31±8.15)U/mg(P＜0.01),(6.78±1.38)U/mg(P＜0.05)].血浆LDH和CK活性、MDA含量呈现与之相似的变化趋势.结论 异丙酚预处理能减轻ALI时脑的损伤程度,其保护作用可能与下调Gq/11蛋白有关.     

局部热应激预处理对缺血/再灌注损伤的心脏保护作用

目的探讨热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70（HSP70）对缺血/再灌注损伤心脏的保护作用的机制。方法应用冠脉结扎法制备心脏缺血/再灌注损伤模型及热应激预处理模型。将实验大鼠随机分为热应激预处理组（HP+IR组）与非预处理组（IR组）,对比观察两组动物心脏缺血/再灌注后0、4、8、12、24h时心脏HSP70的表达一氧化氮合酶、（NOS）活力及大鼠血清门冬氨酸转氨酶（AST）,丙氨酸转氨酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性与心脏病理组织学改变。结果热应激预处理组各时间点心脏HSP70的表达均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清AST、ALT、LDH的酶活性较非预处理组低,病理损伤也比非预处理组减轻。结论热应激预处理诱导产生的HSP70可能通过抑制NO的产生,从而降低氧自由基对心脏的损害,起到保护心脏的作用。     

自体骨髓移植无照射CAH/CAD 2天预处理方案治疗急性白血病

自体骨髓移植是急性白血病患者治疗缓解后欲达长期生存的有效疗法之一，但开展此项技术需要一定的技术设备条件，如放疗相关设备和训练有素的人员、骨髓冷冻装置等，使其应用受到了限制。１９８９年我们设计了不含照射，不需骨髓冷冻的２天预处理方案，对２４例急性白血病...