依贝沙坦对慢性房颤犬模型心房电重构的影响

目的:观察慢性房颤后的心房电重构(AER)现象并探讨其电生理机制,以及依贝沙坦对AER的影响,为房颤治疗提供进一步的理论基础和资料。方法:建立右心房高速起搏(500次/min)2周的慢性房颤犬模型,分为对照组(假手术组)、起搏组和药物组(起搏 依贝沙坦)3组,每组各6只犬。将6对双极记录电极分别缝于高位左、右和低位左、右心房外膜以及左、右心耳,采用心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200ms时的心房有效不应期(AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度、房颤诱发率及平均持续时间等电生理指标。结果:与对照组比较,起搏组的AERP显著缩短、频率适应性不良、AERP离散度增高、继发性房颤诱发率增高且持续时间延长(P<0.01),而药物组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2周快速心房起搏可导致实验犬的AER,依贝沙坦可有效地阻止AER的发生。     

急性心房扩大对兔心房有效不应期的影响及维拉帕米的干预作用

目的:通过建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型来研究急性心房扩大对心肌电生理参数及心房颤动(房颤)易感性的影响,了解维拉帕米对其的干预作用。方法:长耳白兔20只建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,随机分为对照组和维拉帕米组。起始右房压力为0,以步长为0.392kPa递增至1.176kPa,在每个压力水平分别测定窦性心动周长(SCL)、心房有效不应期(AERP);应用S1S2刺激评估房颤易感性。结果:随着右房压力由0升高至1.176kPa:(1)对照组AERP显著缩短(P<0.01),且右房压力与AERP呈显著性Spearman负等级相关(rs=-0.664,P<0.01)。(2)对照组S1S2刺激房颤诱发率显著升高(P<0.01)。(3)维拉帕米组不同右房压力水平下心肌各电生理参数及房颤诱发率均无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心房扩大使AERP显著缩短,房颤易感性明显提高;维拉帕米可以减弱急性心房扩大对AERP的缩短作用及急性心房扩大对房颤易感性的升高作用。     

蝙蝠葛碱对家兔急性房颤连接蛋白40重构的影响及其机制

目的　观察快速心房起搏所致急性心房颤动 (房颤 )对家兔心房肌组织Ca2 + 含量和连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )重构的影响以及钙通道阻滞剂蝙蝠葛碱 (DAU)的干预作用 ,并对其作用机制进行探讨。方法　 32只家兔随机分为 3组 :对照组 (n =8)、房颤组 (n =12 )、DAU组 (n =12 )。经颈内静脉将电极置入右心房 ,对照组不予心房起搏 ,另外两组以 6 0 0beat·min-1行快速心房起搏以诱发房颤 ,并且DAU组于快速起搏前 30min按 5mg·kg-1静脉给予DAU ,其余两组则给予等量的生理盐水。用生化方法检测右心耳组织Ca2 + 含量 ,并分别用Westernblot和免疫荧光标记激光共聚焦显微镜检测Cx4 0的含量和分布。结果　房颤组心房组织Ca2 + 含量高于对照组 ,Cx4 0含量低于对照组 (P均 <0 0 1) ,房颤组Cx4 0分布不均一 ;蝙蝠葛碱组Ca2 + 、Cx4 0含量分别低于和高于房颤组 (P均 <0 0 5 ) ,Cx4 0分布不均一的程度较房颤组减轻。结论　快速心房起搏诱发急性房颤可引起家兔心房肌Ca2 + 含量升高、Cx4 0含量降低和分布不均一 ,蝙蝠葛碱能有效抑制Ca2 + 含量升高、减轻Cx4 0重构 ,钙超载可能参与房颤Cx4 0重构。     

氯沙坦对急性心房颤动心房肌L型钙离子通道的影响

目的探讨氯沙坦对家兔急性心房颤动模型的心房肌L型钙离子通道的影响。方法家兔30只随机分为0．9％氯化钠溶液起搏（NSP）组、氟沙坦起搏（LP）组。观测每组基础状态、快速心房起搏时心房有效不应期（AERP）及心房肌L-型钙通道的电流密度（ICa-L）进行统计学处理。结果快速起搏8h后NSP组AERP的下降较LP组显著,差异有统计学意义（P〈0．05）;LP组较NSP组心房肌ICa-L差异无统计学意义（P〉0．05）;但其标准差显著降低（P〈0．05）。结论氯沙坦可以抑制快速心房起搏引起AERP缩短及心房肌ICa-L离散度增加,从而减轻心房颤动（AF）的电重构。     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对家兔心房动作电位及快速起搏所致心房电重构的影响

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔在体心房单相动作电位(AMAP)及短期快速心房起搏时电重构的影响,探讨其防治房颤的可能机制。方法家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右心房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次.m in-1心房快速起搏后0.5 h、8 h AMAP及其频率适应性的变化。结果与起搏前相比对照组AERP200 m s在起搏后0.5h缩短21.2 m s,起博后8h缩短21.6m s(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200 m s由(105.9±3.8)m s延长至(114.7±7.2)m s(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能通过抑制L-型钙通道减轻短期快速心房起搏所致电重构。     

房间隔起搏对病窦综合征（快慢型）患者房颤及心功能的影响

目的本研究拟选取房间隔作为新的心房起搏位置,与传统的基于右心耳的双腔起搏比较,观察该方式对病窦综合征（快慢型）患者房颤发作及心功能的影响。方法选取病窦综合征（快慢型）患者,实验组29例,对照组31例。术前心脏彩色超声测定左房内径,左室舒张末期内径,左室射血分数,测定血清N末端脑钠肽前体水平,均行双腔起搏器治疗。实验组先行心内电生理检查,选择双心房同步激动的房间隔最佳起搏点,心房电极置于该位置。对照组心房电极置于传统的右心耳。比较术后3月、6月、9月、12月时两组房颤负荷,左房内径,左室舒张末期内径,左室射血分数,血清N末端脑钠肽前体水平。结果置入起搏器术后1年,实验组无房颤发生和房颤负荷减少20例（71．4％）,与对照组比较差异有统计学意义（71．4％ VS 48．4％）,术后1年房颤平均每天发作时间,左房内径,左室舒张末期内径,左室射血分数,N末端脑钠肽前体均有显著性差异：（78．8±6．9）min VS （106．7±12．8）min,（36．2±4．8）mmVS（41．7-4-6．1）mm,（49．8±6．1）mm VS （66．5±4．2）mm,（63．3％±4．1％） VS （49．1％±6．9％）,（330．8±30．5）pg／ml VS （502．8±21．4）pg／ml。结论基于房间隔起搏的房室顺序起搏方式较传统的房室顺序起搏减少病窦综合征（快慢型）患者房颤的发作,改善左室重构,延缓心功能恶化。     

依那普利降低老龄鼠心房颤动诱发率的研究

目的:研究依那普利对老龄鼠心房颤动(房颤)诱发率的影响.方法:雄性老龄Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组常规饲养,实验组加喂依那普利.3个月后动物麻醉开胸暴露心脏.测量右房有效不应期.测量窦房结传导时间(SCT)和窦房结恢复时间(SRT)评价窦房结功能.采用心房短阵刺激评价房间传导时间(IACT)和心房对刺激的反应.用放免法测量血浆和心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.取心房组织制作切片,Masson染色,测量纤维组织占总区域的百分比.结果:实验组IACT和SRT较对照组缩短(P ＜ 0.01或P ＜ 0.05).对照组有9例诱发出房颤,实验组有4例诱发出房颤(P ＜ 0.05).实验组左、右房组织匀浆AngⅡ浓度较对照组降低(均 P ＜ 0.01).实验组大鼠左房和右房纤维化程度均较对照组明显减轻(均P ＜ 0.01).结论:老龄鼠长期应用依那普利后房颤诱发率降低,窦房结功能改善.     

高龄患者永久心脏起搏器植入术41例临床分析

目的分析高龄患者植人永久心脏起搏器的临床特点及并发症发生情况。方法对植入永久心脏起搏器的41例高龄（≥80岁）患者临床资料进行回顾性分析,观察临床症状、缓慢心律失常的类型、起搏模式、术中起搏参数、术中和术后并发症等。结果41例患者手术均成功完成。起搏模式：心室单腔起搏器VVI29例、VⅥR2例、房室双腔起搏器DDD9例,房室双腔频率适应性起搏器DDDRI例;心室电极位于右室心尖部,心房电极位于右心耳。术中无心脏穿孔、恶性心律失常等严重并发症发生;术后发生电极脱位I例、囊袋血肿1例,经治疗后治愈,无感染、起搏器综合征发生。随访中死亡6例,死于术后2月至6年。结论高龄患者植入心脏起搏器,手术风险并不增加,治疗效果较好。     

慢性心房颤动犬心房组织肾素-血管紧张素系统的表达及意义

目的探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在慢性心房颤动犬心房组织中的表达及意义。方法健康杂种犬16条,随机分为正常对照组8条,单纯心房颤动起搏组8条。心房颤动组植入埋藏式高频率心脏起博器(500±20)次/min,起博24周后处死动物,分别于左、右心房取材,采用免疫组织化学检测心房组织中肾素-血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)以及肾素-血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)的表达变化。正常对照组未植入起搏器,与心房颤动组同步行相应检查。结果与对照组比较,心房颤动组心房组织中ACE和AT1R表达水平显著增强,而ACEI的表达水平明显下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性心房颤动犬心房组织RAS的激活参与了心房颤动的形成,可能是心房颤动发生、发展的主要机制之一。     

不同起搏模式对老年患者心功能不全和房颤发生的影响

目的 探讨不同起搏模式对老年患者心功能不全和房颤发生的影响.方法 126例老年缓慢性心律失常患者,持续性房颤伴心室率过缓或≥2.5s长间歇26例,植入单腔起搏(VVI)9例,单腔频率适应性起搏(VVIR)17例;病态窦房结综合征(SSS)和(或)房室传导阻滞100例,伴阵发性房颤24例,植入VVI 25例、房室双腔起搏(DDD)45例、房室双腔频率适应性起搏(DDDR)30例.术前,术后1、6、12个月行心功能分级(NYHA),12导联心电图、Holter、超声心动图和起搏器程控分析仪检查,并进行回顾性分析.结果 随访1年,持续性房颤无变化,阵发性房颤消除17例(DDD 11例,DDDR 6例),转为持续性3例(VVI),发生率(21%)较术前降低;心功能不全(Ⅱ～Ⅲ级)发生率VVI和VVIR组术后(58.8%和41.2%),较术前(17.6%和11.8%)明显增高(P＜0.01或0.05);DDD和DDDR组术后(8.9%和3.3%)较术前(26.7%和23.3%)明显降低(P＜0.05),且明显低于VVI(R)组(P＜0.01);平均左室射血分数(LVEF)术后与术前比,VVI(R)组明显降低,DDD(R)组明显升高(均P＜0.01或0.05).结论 老年缓慢性心律失常患者(除慢性持续性房颤者)首选DDD起搏模式,以可减少术后房颤和心功能不全的发生,提高生活质量,延长寿命.     

Effects of amiodarone on electrical and structural remodeling induced in a canine rapid pacing-induced persistent atrial fibrillation model

Structural in addition to electrical remodeling may be induced by persistent atrial fibrillation per se and make atrial fibrillation refractory to antiarrhythmic drug therapy. Matrix metalloproteinases (MMPs) contribute to structural remodeling in the interstitial space. Amiodarone is effective in treating persistent atrial fibrillation compared with other antiarrhythmic drugs. In mongrel dogs, right atrial pacing at 540 beats/min (bpm) was performed along with ventricular pacing at 100 bpm for 6 weeks after atrioventricular node ablation. Right atrial pacing at 400 bpm was continued for 4 weeks with (n=5) or without (n=5) oral amiodarone (30 mg/kg/day). In sham dogs, only ventricular pacing was done with (n=4) or without (n=6) amiodarone. In atrial pacing without amiodarone group, electrical remodeling characterized by monophasic action potential duration shortening, loss of action potential duration-rate adaptation and depressed conduction velocity and structural remodeling characterized by slightly but significantly increased interstitial fibrosis and enhanced MMP-2 activity compared with sham group were observed, and sustained atrial fibrillation was easily induced. In atrial pacing with amiodarone group, both electrical and structural remodeling were reversed and sustained atrial fibrillation was not induced. In sham group with amiodarone, action potential duration prolongation and depressed conduction velocity compared with sham without amiodarone were observed, but either increased fibrosis or enhanced MMP-2 activity was not observed. Not only electrical but structural remodeling were induced in a canine persistent atrial fibrillation model. Amiodarone reversed both of them, which may be related to its high efficacy in preventing recurrence of persistent atrial fibrillation.     

右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43 Cx40表达的影响

目的 探讨右美托咪定对快速心房起搏后兔心房电生理学特性及Cx43、Cx40表达的影响。方法 选择成年雄兔24只,随机分为对照组（C组）、快速心房起搏组（RAP组）与快速心房起搏+右美托咪定灌流组（RAP+DEX组）,每组8只。制备Langendorff离体心脏灌注模型,通过快速心房起搏构建房颤模型。分别检测3组心房90%单相动作电位复极时程（MAPD₉₀）、心房有效不应期（ERP）、ERP与MAPD₉₀比值（ERP/MAPD₉₀）、房颤诱发率及持续时间,取心房组织,采用Western-bolt法和免疫荧光法检测Cx43、Cx40的蛋白含量和分布。结果 T₁~T₃时,3组MAPD₉₀比较,差异有统计学意义（P<0.05）。RAP组MAPD₉₀随时间的推移有逐渐下降趋势（P<0.05）,不同的处理方式和时间对MAPD₉₀有交互作用（P<0.05）。T₃时,RAP组ERP、ERP/MAPD₉₀、Cx43和Cx40蛋白含量均低于C组和RAP+DEX组,房颤诱发率高于C组和RAP+DEX组,差异有统计学意义（P<0.05）。3组房颤持续时间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。电镜下,RAP组Cx43和Cx40分布不规律且侧面分布增多,而C组和RAP+DEX组Cx43和Cx40分布较规律且主要集中在两端。结论 右美托咪定可抑制房颤时的心房电重构,降低房颤的易感性,其机制可能与其抑制Cx43、Cx40的表达下调和再分布有关。     

心房不同部位起搏对阵发房颤患者心房激动时间的影响

目的　比较右心耳 (RAA)、冠状窦远端 (DCS)、右房双部位 (右心耳加冠状窦口 ,DSA)和双房 (右心耳加冠状窦远端 ,BiA)起搏对阵发房颤 (PAf)患者心房激动时间的影响。方法 2 2例接受心脏电生理评价试验的PAf患者在窦性心律下行心房不同部位起搏 ,同步记录 12 -导心电图 ,测量最大P波时限。结果与窦性P波时限相比 ,RAA起搏明显延长P波时限 (P <0 0 1) ,DCS、DSA及BiA起搏则明显缩短P波时限 (P <0 0 1)结论DCS、DSA及BiA起搏明显缩短心房激动时间 ,减少心房电活动的离散度 ,有利于PAf的防治     

瑞舒伐他汀对持续性房颤患者心房电重构的改善作用

目的：观察瑞舒伐他汀对阵发性房颤（AF）患者心房肌电生理重构的影响。方法：将入选的56例持续性AF患者分为瑞舒伐他汀加胺碘酮、美托洛尔组（观察组）和胺碘酮加美托洛尔组（对照组）。对患者行药物复律或电复律后，利用食管心房调搏测定心房有效不应期（AERP），观察用药前后AERP的变化。结果：观察组的AERP在处理前后分别为（197．5714±11．84330）ms和（238．4286±17．08222）ms，AERP增长20．68％；对照组的AERP在处理前后分别为（198．5000±12．96000）ms和（212．5000±12．22073）ms，AERP增长0．705％。采用重复测量方差分析，两组的差异有统计学意义，P〈0．05。结论：瑞舒伐他汀联合胺碘酮和美托洛尔缓释片有明显的协同作用．能够延长心房有效不应期。     

沙库巴曲缬沙坦通过逆转高血压大鼠心房结构重塑降低房颤易感性

目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg^-1·d^-1)和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg^-1·d^-1),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。