精-甘-天冬-丝氨酸肽对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响

本文观察了RGDS肽对兔离体股动脉舒张反应、主动脉一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性及左旋精氨酸(L-Arg)转运的影响。结果发现,RGDS肽呈剂量依赖性地引起内皮依赖和非依赖性的血管扩张;增加NOS活性及NO的产生,可被L-NNA所逆转。RGDS肽亦可增加血管组织高和低亲和性L-Arg的最大转运速率(与对照组相比分别增加126%和64%,P＜0.05和P＜0.01)。表明RGDS肽可显著增加L-Arg转运及NOS的活性,对内皮衍化舒张因子(EDRF)/NO系统具有重要调节作用。     

束缚应激对大鼠血小板-氧化氮释放的影响

目的 观察急性应激对大鼠血小板一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.方法 大鼠浸水-束缚应激(WRS)2、4和8 h,以胃溃疡指数(UI)作为应激损伤的标识,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量;同位素法测其一氧化氮合酶(NOS)活性和L精氨酸(L-Arg)转运量.结果 WRS 2 h血小板L-Arg转运量、NOS活性和孵育液NO2-含量较对照组显著增加,但随应激时间延长,其呈下降趋势,应激8 h时均显著低于对照组,胃溃疡逐渐加重.结论 WRS应激早期阶段可上调血小板L-Arg/NO通路,促进血小板NO生成;长时间应激下调L-Arg/NO通路,减少NO释放.     

感染性休克下调大鼠血管内皮和血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

目的：观察感染性休克对大鼠血小板及血管L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨感染性休克损伤的机制。方法:利用盲肠结扎并穿孔复制早期和晚期感染性休克大鼠模型,采用Greiss法测定血管各层及血小板孵育液亚硝酸盐(NO^-₂/NO^-₃)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L -Arg转运。结果:早、晚期感染性休克大鼠血小板和主动脉内膜NO-2/NO-3水平、NOS 活性及低亲合L-Arg 转运量均显著低于假手术组(高亲合L- Arg 转运量在早期休克增加、晚期休克降低);而中膜和外膜的NO^-₂/NO^-₃水平、NOS 活性及L-Arg 转运量则显著高于假手术组,均以休克晚期改变为显著。血小板和主动脉内膜NO^-₂/NO^-₃生成、NOS 活性及高、低亲合L-Arg 转运的改变均呈正相关(均P< 0. 01)。结论:感染性休克下调血管内膜和血小板的L-Arg/NO通路,上调血管中膜和外膜L-Arg/ NO通路。提示检测血小板L-Arg/NO通路的变化可能反映休克时血管内皮功能的损伤。     

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：探讨急性应激状态下脑内一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化及意义。方法：采用放免法测定强迫游泳应激后1、3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果：应激结束后1小时，海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。应激结束后3小时，额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著增高（t分别为3．57、4．26、3．88、4．93，P均＜0．01），NOS活性均显著性增高（t分别为2．32、2．61，P均＜0．05）。结论：急性应激状态下，各脑区的NOS活性增加，产生的NO可能介导了神经毒性作用。     

自发性高血压大鼠肾脏L-精氨酸/一氧化氮系统与红细胞L-精氨酸转运

目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)肾脏(L-精氨酸／一氧化氮)L-Arg／NO系统的改变及其与红细胞L-Arg转运的关系。方法:检测16周龄SHR、卡托普利治疗4周的16周龄SHR(CAP)和16周龄WKY大鼠肾脏L-Arg转运、NOS活性、NO₂^-和cGMP含量,红细胞L-Arg转运。结果: SHR肾脏高低亲和L-Arg转运体的Vmax均低于WKY组(P＜0.01,P＜0.05),Km值则无明显差异。NOS活性、NO₂^-、cGMP含量分别较WKY组低35.4%、36.2%和85.2%(P＜0.05或P＜0.01)。CAP组高亲和L-Arg转运体的Vmax、NOS活性均高于SHR组(+90%,P＜0.01;+58.6%,P＜0.05)。NOS活性与高亲和L-Arg转运体的Vmax呈正相关,r=0.585,P＜0.05。红细胞L-Arg转运的改 变与肾脏相似, SHR组的Vmax低于WKY组(－30%,P＜0.01),CAP组高于SHR组(+26.5%,P＜0.01),Km值组间比较无明显差异。红细胞L-Arg转运的Vmax与肾脏高或低亲和L-Arg转运体的Vmax均呈正相关,r=0.8434,P＜0.01(高亲和)和r=0.5255,P＜0.05(低亲和)。 结论:SHR肾脏L-Arg/NO系统活动抑制,卡托普利治疗明显解除此抑制状态。肾脏L-Arg转运的改变与红细胞L-Arg转运的改变基本一致。     

精—甘—天冬—丝氨酸肽抑制血小板活化的胞内信号转导机制

本工作在凝血酶活化的大鼠血小板上,观察ＲＧＤＳ肽对血小板聚集,蛋白磷酸化及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的影响,结果发现,ＩＵ／ｍＬ凝血酶明显引起血小板聚集,９５和６６ｋＤ蛋白磷酸化及ＭＡＰＫ活性的增加,应用５０、１００、２００μｍｏｌ／ＬＲＧＤＳ肽共向孵育,呈浓度依赖地抑制凝血酶引起的血小板聚集和ＭＡＰＫ活性,且两者呈正相关（ｒ＝０．８１,Ｐ＜０．０１）。ＲＧＤＳ肽亦呈浓度依赖地抑制凝血酶诱导的９５和６６ＫＤ蛋白磷酸化,与其抑制ＭＡＰＫ活性呈明显正相关（ｒ＝０．４１,Ｐ＜０．０５和ｄ．５３,Ｐ＜０．０１）。提示,ＭＡＰＫ系统参与了凝血酶引起的Ｗ小板聚集,ＲＧＤＳ肽抑制血小板聚集机理之一可能是通过干预血小板内信号传导途径所致。     

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）影响。方法：采用小平台水环境法（Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型，采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果：与正常对照组及大平台组比较，大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高，有显著性差异（P＜0．01－0．05），其余脑区无显著性差异（P＞0．05）。随着剥夺时间的延长，额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论：睡眠剥夺可致NO及NOS升高，可能与其学习障碍有关，NO可能参与大鼠的睡眠调节。     

肺结核患者治疗前后血清NO／NOS、TNF-α检测的临床意义

文献报告^[1]，NO是一种具有多种生物学活性的物质，它具有松弛血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集的及抑制内皮细胞增殖的作用。NOS是催化L-精氨酸（L-AIg）氧化生成NO的酶，根据其激活的机制和功能不同可以分为结构型NOS（eNOS）和诱导型NOS（iNOS）。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是单核-巨噬细胞产生的一种多功能细胞因子，     

化学发光法测定脑组织中一氧化氮合酶的活性

在NADPH等辅助因子的参与下，一氧化氛合酶（NOS）能催化L-精氨酸生成一氧化氮（NO）。NO与过氧化氢反应生成过氧亚硝酸，过氧亚硝酸能与鲁米诺产生化学发光反应，当NO浓度为100fmol／L～Inmol／L时，发光强度与NO量成正比．根据这一原理、利用化学发光分析建立了一种新的NOS活性测定方法。用该方法测量10只大鼠脑组织中的NOS活性，其NOS活性为28．3±6．9pmolNO／mg蛋白／min。     

香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育,测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２） 含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运,以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮 生成的影响。结果显示： １０％ ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织 ＬＤＨ漏出及 ＮＯ_２释放,二者高度正相关（ｒ=０．６５, Ｐ＜０．０１）,刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加,并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可 能通过增加 Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内 Ｌ－Ａｒｇ浓度增高,并增加 ｉＮＯＳ活性使 ＮＯ过量产生。 ＮＯ可能参与了吸烟对肺 组织的损伤过程。     

Level of functioning of siblings and parents of probands of varying degrees of retardation

A further analysis of already published data supports the position that retardates of low ability level less frequently have retarded siblings, retarded parents, and parents low in occupational level than do retardates higher in ability level. The analysis supports the position that there are two types of retarded individuals, persons retarded as a result of gene or chromosomal anomalies, brain injury, etc., who more frequently occur in the lower-level retardate group, and persons whose retardation represents polygenic segregation, who more frequently occur in the higher-level group.     

Modes of Inheritance of Errors of Refraction

Eighteen families in which both parents had refractions within the range of +4·0 D to −4·0 D and axial lengths seen in emmetropia (22·3-26·0 mm) showed coefficients of correlation of the order 0·5 indicative of polygenic inheritance. Such coefficients were seen for axial length (0·407) and for the cornea (0·487), but not for the lens (which is known to be yoked to the axial length). No such coefficients were seen in 19 families in which one of the parents had axial length outside the emmetropic range (nine families with long axes and 10 with short axes).

The pattern of polygenic inheritance for emmetropia (completely correlated optical components) and errors of refraction up to 4·0 D (inadequately correlated components: correlation ametropia) follows that seen in stature and other measurable characters. In contrast the high refractive errors with their abnormal axial lengths (component ametropia) are—like the extremes in stature—pathological anomalies with monofactorial inheritance.

     

Aspects of the problem of direct introduction of Standards of International Organizations

Editorial note. This article is published as part of a discussion. Particular issues of the article are disputable. First of all, this concerns the so-called “folder” method of introduction of international standards for medical devices to domestic medical practice (i.e., by direct translation of the standards and their publication as standardizing documents). Nevertheless, at least one of the problems, the problem of coordination between domestic state standards for medical devices and international recommendations of ISO and IEC, is undoubtedly of topical importance. Advancement of new health service legislation which is to be approved by law-makers will definitely introduce corrections into the present situation. The Editorial Board of Meditsinskaya Tekhnika believes this article will lessen these problems and to be welcomed by readers.