吉兰-巴雷综合征的历史和今天

吉兰-巴雷综合征(GBS)由Landry最早详细描述,由Guillain和Barré系统报道了其临床表现.对GBS的认识早期阶段以GBS症状学描述和命名为主,近代研究阐明了GBS发病的免疫学机制并提出了切实可行的诊断标准,治疗学也取得巨大成就.中国学者也做出了重要贡献.     

吉兰-巴雷综合征临床特征分析

目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特征,提高对该病的认识.方法 回顾性分析本院近些年确诊的资料完整的吉兰-巴雷综合征的临床特征并加以总结.结果 GBS以夏秋季节发病较多.几乎100%损害运动系统和植物神经系统,对感觉系统有不同程度的损害.76%的患者发病前有前期感染或诱因.92%的患者存在脑脊液蛋白-细胞分离现象,而且发现脑脊液蛋白量与病情轻重不成正相关,病情越重者脑脊液蛋白量反而正常或偏高.结论 GBS是周围神经系统免疫性疾病,可损害运动、感觉及植物神经系统,脑脊液出现蛋白-细胞分离为其特征.     

消化道感染后的急性吉兰-巴雷综合征分析

目的探讨消化道感染后急性吉兰-巴雷综合征患者的临床特征,以及丙种球蛋白的治疗效果.方法回顾分析84例急性吉兰-巴雷综合征患者的临床资料,依据发病前有无消化道感染诱因分为腹泻组和非腹泻组,比较两组神经肌电图检查结果,脑脊液蛋白定量、各种免疫球蛋白定量及丙种球蛋白治疗效果.结果腹泻组和非腹泻组脑脊液总蛋白和各种免疫球蛋白含量差异无统计学意义,腹泻组周围神经轴突损害程度重于非腹泻组,丙种球蛋白治疗效果两组病例差异无统计学意义.结论消化道感染后急性吉兰-巴雷综合征是一个特殊的亚型,病情发展快,预后差,应引起临床足够的重视.     

吉兰-巴雷综合征的研究进展

吉兰-巴雷综合征又称格林巴利综合征(GBS),是一种自主免疫和感染后的免疫性疾病,可以诱发急性神经肌肉疾病,也是引起急性迟缓性瘫痪的主要原因。GBS包括多种病理亚型,其中最常见的是脱髓鞘性多发性神经病。GBS的误诊很常见,甚至致命,该文就GBS的流行病学、诱因、病理生理、诊断、临床分型、治疗、未来的展望进行系统地综述。     

高压氧治疗吉兰-巴雷综合征疗效分析

目的探讨高压氧治疗吉兰-巴雷综合征的疗效。方法对27例进行随机分组分为对照组12例,采用常规治疗,治疗组15例常规治疗加高压氧治疗。结果对照组总有效率75%,治疗组总有效率100%,2组疗效比较有显著差异（P〈0.05）具有统计学意义。结论高压氧加常规治疗吉兰-巴雷综合征,能改善临床,缩短病程,改善愈后。     

吉兰-巴雷综合征的研究新进展

吉兰-巴雷（格林-巴利）综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS）的提出至今已近100年。对吉兰-巴雷综合征的认识和理解已经大大改善,从开始的神经脱髓鞘的病理改变,到现在发现的很多不同亚型,认识到了GBS是由于某种诱因引起的机体免疫反应造成的神经损害,现在普遍被认为是一种急性炎性神经病变。其治疗主要为血浆置换和免疫球蛋白的应用,可以缩短病程,由于疾病的自然恢复良好,所以重视对症支持治疗,减少并发症,减低死亡率和致残率是治疗的重点,新型补体抑制剂的应用也许会对疾病的治疗有效,但目前尚无临床试验证实。     

丙种球蛋白治疗吉兰-巴雷综合征13例报告

目的:观察丙种球白治疗吉兰-巴雷综合征(GBS)的疗效.方法:0.4g/kg.d,共用5天.结果:13例患者中1例无效,其余12例患者不同程度的恢复,有效率92.3%.结论:丙种球蛋白治疗GBS有显著疗效.     

综合治疗吉兰-巴雷综合征的疗效观察

目的：探讨吉兰-巴雷综合征（GBs）的最佳治疗方法。方法：我科于2000年1月～2007年12月收治吉兰-巴雷综合征62例,随机将患者分为两组,其中,综合组38例、对照组30例。两组性别、年龄、病情比较无显著差异（P〉0．05）。两组均接受神经内科相应药物治疗,康复组在接受药物治疗3～25d即开始康复训练。结果：两组治疗后日常生活能力比较,有显著差异（P〈0．05）。结论：药物配合康复训练治疗吉兰-巴雷综合征的疗效明显优于单用药物治疗组,早期康复训练对本病患者周围神经损害的恢复十分有利。     

父女同患急性吉兰-巴雷综合征

急性吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫疾病.大部分呈散发,无家族史,其临床表现多数为四肢迟缓性瘫,严重者累及呼吸肌,造成呼吸肌麻痹,甚至危及生命.现将我们遇到的父女同患急性GBS 2例报道如下.     

结核性脑膜炎患儿脑脊液腺苷脱氨酶活力的变化

目的 观察治疗前后结核性脑膜炎(TBM)患儿脑脊液(CSF)腺苷氨酶(ADA)活力与病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜脑炎及非感染性中枢神经系统疾病患儿CSF-ADA活力的区别.方法 本组患儿116例,分为4组:TBM 32例,病毒性脑膜脑炎24例,化脓性脑膜炎18例,非感染性中枢神经系统疾病42例.采用全自动生化分析仪定量测定4组患儿CSF-ADA的活力.结果 治疗前CSF-ADA活力TBM组为(13.96±3.82)U/L,病毒性脑膜脑炎组为(2.53±0.40)U/L,化脓性脑膜炎组为(9.20±3.20)U/L,非感染性中枢神经系统疾病组为(4.23±0.88)U/L.TBM组与化脓性脑膜炎组比较无显著性差异(P>0.05),与另外两组比较均有显著性差异(P<0.05),除TBM组以外的其他三组间比较均无显著性差异(P>0.05).经2周治疗后TBM组CSF-ADA活力为(5.95±1.97)U/L,病毒性脑膜炎组为(2.70±0.36)U/L,化脓性脑膜炎组为(2.62±0.78)U/L,非感染性中枢神经系统疾病组为(3.45±1.02)U/L,TBM组与其他三组比较均有显著性差异(P<0.05),其他三组间比较均无显著性差异(P>0.05).TBM组和化脓性脑膜炎组在治疗前后比较也有显著性差异(P<0.05).取CSF-ADA活力阳性界值为8U/L时,对早期诊断TBM的敏感性和特异性分别为71.9%和85.2%.结论 测定CSF-ADA活力有助于TBM的早期鉴别诊断.经治疗CSF-ADA在TBM和化脓性脑膜炎患儿中显著下降,这有助于对治疗效果和预后的判断.     

儿童病毒性脑炎脑脊液白细胞介素-8含量测定及评价

目的 检测病毒性脑炎惠儿脑脊液（CSF）白细胞介素-8（IL8）浓度并探讨其临床意义。方法 病毒性脑炎患儿43例,其中重症组26例,轻症组17例,对照组16例。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组患儿脑脊液IL-8含量,并做比较分析。结果 轻症组度重症组脑脊液IL-8水平明显高于对照组（P〈0．05）;而重症组脑脊液IL-8水平又明显高于轻症组（P〈0．001）。结论 病毒性脑炎患儿脑脊液IL-8含量明显升高,以重症组升高明显,提示IL-8在病毒性脑炎发病机制中起重要作用,可作为病毒性脑炎诊断的辅助指标之一,有助于衡量病情轻重。     

心源性休克患者血清白介素-6水平监测及其临床意义

目的评价血清白介素-6(IL-6)水平与心源性休克的关系.方法检测33例心源性休克患者的血清IL-6水平,并与健康对照组比较.结果血清IL-6水平心源性休克合并多脏器功能障碍综合征(MODS)患者为(389.46±56.21)pg/ml、单纯心源性休克组患者(93.65±19.21)pg/ml与健康对照组(5.46±2.79)pg/ml比较差别均有显著性意义(t=2.667、2.574,均P＜0.01),合并MODS患者较单纯心源性休克患者明显增高(t=2.582,P＜0.01).血清IL-6水平＞257.32pg/ml的患者易并发MODS.结论心源性休克患者血清IL-6水平升高,IL-6水平与心源性休克严重程度呈正相关(r=0.759,P＜0.01),血清IL-6水平＞257.32pg/ml的患者易并发MODS.     

急性心肌梗死患者IL-6和IL-10水平测定及其临床意义

目的：分析急性、陈旧性心肌梗死和急性心肌梗死溶栓前后炎症因子白细胞介素—6(IL-6)和抗炎因子白细胞介素—10(IL-10)含量的变化并探讨其临床意义。方法：用ELISA分析试剂盒检测24例急性心肌梗死和20例陈旧性心肌梗死患血浆IL-6和IL-10含量。10例急性心肌梗死患行溶栓治疗，分别检测治疗前后IL-6和IL-10的含量。结果：急性和陈旧性心肌梗死组血浆IL-6和IL-10含量均显高于健康对照组。急性心肌梗死组IL-6和IL-10含量较陈旧性心肌梗死组显增高。急性心肌梗死患溶栓后血浆IL-10的含量明显降低，IL-6的含量有所增高。急性心肌梗死组IL-10的含量与肌酸激酶(CK)和肌酸激酶—同功酶(CK—MB)均呈不同程度的显正相关。IL-6的含量与CK和CK—MB无显相关。结论：急性心肌梗死患血浆IL-6和IL-10均显增高，它们在缺血损伤和再灌注过程中可能存在相互调节的关系。     

免疫球蛋白联合甲基强的松龙治疗急性格林巴利综合征疗效观察

目的观察大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征的临床疗效。方法将入选患者按入院顺序随机分为免疫球蛋白联合甲基强的松龙组(治疗组)和对照组,并于治疗前、后14、28d分别进行临床日常生活活动能力评分,并观察临床症状改善时间以及疗效。结果治疗组日常生活活动能力评分14d为(74.1±15.96)分,28d为(85.1±15.8)分,而对照组14d为(53.6±2.69)分,28d为(65.2±20.13)分。2组差异有显著性(P<0.01)。2组疗效比较:治疗组治愈32例、好转8例,治愈率80%;对照组治愈24例、好转12例、无效4例,治愈率60%。2组治愈率比较差异有显著性(P<0.05)。结论大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征明显有效。     

脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白(a)的含量变化观察

目的 :观察脑梗死患者脑脊液和血清中脂蛋白 (a)的含量变化。方法 :选择 40例脑梗死患者和 2 0例对照者 ,用酶联免疫法测定脂蛋白 (a)在脑脊液及血清中的含量。结果 :脑梗死患者与对照者脑脊液中脂蛋白 (a)含量分别为 (2 4 0± 2 7) μg L及 (2 1 2± 2 2 ) μg L,血清中脂蛋白 (a)含量分别为 (0 30 2± 0 0 35) μg L及 (0 2 67± 0 0 33) μg L,脑梗死组脑脊液及血清中脂蛋白 (a)含量明显高于对照组 (P <0 0 1 )。两组脑脊液与血清中脂蛋白 (a)水平均无相关关系 (P >0 0 5)。结论 :脑梗死患者脑脊液及血清中脂蛋白 (a)水平明显高于对照组。提示脂蛋白 (a)是反映脑梗死脂代谢异常的主要指标     

SIRS患儿血清白细胞介素-6含量检测的临床意义

目的探讨白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)在小儿全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response Syndrome,SIRS)过程中所起的作用和临床意义。方法30例小儿SIRS患者为SIRS组,30例门诊普通发热儿童为发热对照组,另外30例门诊正常体检儿童为健康对照组,采用ELISA法测定受检者血清IL-6含量。结果实验组患儿血清IL-6含量显著高于发热对照组和健康对照组,而发热对照组和健康对照组的IL-6含量无显著性差异。结论IL-6参与了小儿全身炎症反应综合症(SIRS)的发生发展,IL-6的含量测定可作为SIRS的辅助诊断指标。     

骨髓增生异常综合征患者血浆白细胞介素12的检测及临床意义

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者血浆白细胞介素12(IL-12)的水平及其临床意义。方法:用酶联免疫夹心法(ELISA)检测25例MDS患者及24名正常人血浆中IL-12(p70)水平,用流式细胞仪检测T细胞亚群。结果:MDS难治性贫血(RA)组患者血浆IL-12(p70)水平明显高于正常对照组及MDS难治性贫血伴有原始细胞增多(RAEB)/转变中的RAEB(RAEB-t)组(均为P<0.01),RAEB/RAEB-t组患者血浆IL-12(p70)水平低于对照组(P<0.05)。MDS患者IL-12(p70)水平与CD8细胞表达率呈正相关(r=0.41,P<0.01),与CD4表达率呈负相关(r=-0.53,P<0.01)。结论:IL-12与MDS的发生、发展密切相关。     

惊厥性疾病患儿血浆和脑脊液中神经肽Y、脑源性神经营养因子、白介素-6的水平变化及相关性研究

目的:探讨惊厥性疾病患儿血浆和脑脊液中神经肽Y(NPY)、脑源性神经营养因子(BD-NF)、白介素-6(IL-6)的水平变化及相互关系。方法:选取惊厥性疾病患儿74例,分别在入院第1天、第7天采取静脉血,第7天采取脑脊液(CSF)标本,采用放射免疫分析方法检测血浆和CSF中NPY、BDNF、IL-6的水平。结果:惊厥组(热惊厥、癫痫)患儿惊厥发作后血浆、CSF中NPY、Il-6水平均增高,BDNF降低,但三者第7天较第1天增高;血浆、CSF中NPY、BDNF在不同热惊厥发作和癫痫发作中无差异,但IL-6在不同热惊厥发作和癫痫发作中有差异;血浆、CSF中NPY、IL-6与惊厥中发作次数有关,BDNF与惊厥中发作次数无关;血浆与CSF中的NPY、BDNF、IL-6均分别呈正相关,血浆和CSF中的NPY与IL-6呈正相关,与BDNF呈负相关;BDNF与IL-6呈负相关。结论惊厥性疾病患儿血浆、CSF中NPY、Il-6水平均增高,与惊厥发作次数有关,在惊厥发生的不同阶段水平不同;血浆与CSF中NPY、BDNF、IL-6水平均分别呈正相关,血浆中的水平能间接反映CSF水平;血浆和CSF中的NPY与IL-6呈正相关,与BDNF呈负相关;BDNF与IL-6呈负相关。