JNK信号通路对缺氧诱导心房钠尿肽分泌的影响

[目的]探讨JNK信号通路对缺氧诱导心房钠尿肽（ANP）分泌的影响及其机制．[方法]采用由氮气制作的家兔缺氧离体心房灌流模型;采用放射免疫法测定ANP及内皮素-1（ET-1）值．[结果]在家兔离体心房灌流模型中,急性缺氧明显促进心房ANP及ET-1的分泌;MAPK信号转导通路的JNK途径抑制剂SP600125明显抑制缺氧引起的ANP及ET-1的分泌;预处理SP600125或同时预处理2种ET-1受体阻断剂（BQl23＋B0788）均明显抑制缺氧诱导心房ANP的分泌,而SP600125对缺氧诱导ANP分泌的抑制作用明显强于BQl23＋BQ788的抑制效应．[结论]急性缺氧明显增加离体心房ANP的分泌,JNK信号通路部分通过ET-1调节缺氧诱导ANP分泌的过程．     

心房钠尿肽对力竭小鼠心脏抗氧化作用及其分泌机制的研究

目的 观察游泳力竭小鼠心肌组织中乳酸(lactic acid,LD)含量及血浆心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)的分泌,以探讨力竭心脏的ANP分泌作用及抗氧化作用机制.方法 ①对小鼠进行分组及负重游泳,力竭即测试心肌LD和血浆ANP含量;②采用家兔离体心房灌流模型,利用不同浓度的乳酸缓冲液(4、8和12 mmo1/L)及其氮气模拟力竭心脏,探讨力竭心脏分泌ANP的机制；③利用氮气复制缺氧家兔离体心房灌流模型模拟力竭心脏,观察力竭心肌MDA含量的变化及其机制探讨.结果 ①游泳力竭小鼠心肌组织LD(P＜0.01)和血浆ANP含量(P＜0.01)与对照组相比均明显增高；②灌流浓度分别为4mmol/L(P ＜0.05)、8 mmo1/L (P＜0 05)和12rmmol/L(P ＜0.001)的乳酸缓冲液与对照组相比并不增加离体心房灌流模型中ANP的分泌,反而抑制ANP的分泌；但缺氧能明显增加心房ANP的释放(与对照组相比,P＜0.001)；③缺氧的离体心房灌流模型显示,缺氧组心肌组织中MDA含量比对照组显著降低(P＜00S),而预处理KT5823(1mmol/L)再给予缺氧组心肌组织中MDA含量明显增高(与缺氧组相比,P＜0.01).结论 ①力竭心脏的缺氧分泌大量ANP,而不是乳酸.②力竭时分泌的ANP对心脏具有抗氧化作用,其作用是通过ANP→cGMP→PKG信号传导途径.     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

正常怀孕时心房肽及心房大小的改变

本文系统研究了二十一位未产妇在正常怀孕期间及产后六周时血浆心房肽(ANP)、左右心房面积及左心房直径的变化情况.结果发现,怀孕中期,血浆ANP浓度显著上升,此后的ANP水平与分娩六周的ANP水平间并无显著性差别。心房各测量值在怀孕的后三个月显著增大,但无一指标与血浆ANP浓度间呈高度相关.上述结果提示,ANP分泌量的改变可能是维持怀孕时多血症的生理性适应机制之一。     

参麦注射液对急性压力超负荷大鼠心肌组织心房利钠肽表达水平的影响

目的探讨参麦注射液对急性压力超负荷大鼠心肌组织心房利钠肽(ANP)表达水平的影响。方法通过制作急性压力超负荷大鼠模型,分为药物治疗组(假手术组、模型组、参麦注射液治疗组、西地兰治疗组、多巴酚丁胺治疗组),药物提前干预组(假手术组,模型组、参麦高剂量组、参麦低剂量组及依那普利组),分别观察各组ANP表达水平的情况。结果腹主动脉结扎后0.5h、1h、2h,大鼠心肌组织ANP水平随时间逐渐升高,腹主动脉结扎2h后大鼠心肌组织ANP水平较假手术组升高了5.45倍,而此时应用参麦注射液即能有效地降低急性压力超负荷大鼠心肌组织ANP水平;同时,在结扎大鼠腹主动脉前使用参麦注射液,无论高剂量或是低剂量,其均能有效地降低腹主动脉结扎后大鼠心肌组织ANP水平,显示在急性压力超负荷时心房ANP分泌增加,而参麦注射液有减少其分泌的作用,并且疗效较西地兰和多巴酚丁胺为佳。结论参麦注射液对急性压力超负荷状态下的心脏ANP表达具有良好的早期干预作用。     

红景天苷对大鼠心房钠尿肽分泌的影响

[目的]探讨红景天苷对大鼠心房钠尿肽(ANP)分泌的影响.[方法]采用大鼠离体搏动的心房灌流模型,利用蛋白激酶C(PKC)的β,δ及ε(PKCβ,PKCδ,PKCε)阻断剂观察红景天苷对大鼠心房ANP分泌的影响.采用放射免疫法测定ANP含量.[结果]与对照组比较,红景天苷明显增加心房ANP的分泌(P<0.01);PKCβ亚型阻断剂LY333531和PKCε亚型阻断剂EAVSLKPT均可完全阻断红景天苷增加ANP分泌的效应,而PKCδ亚型阻断剂Rottlerin则部分减缓红景天苷对ANP分泌的效应.[结论]红景天苷明显增加心房ANP的分泌,作用机制认为是通过PKC信号通路的激活实现的.     

补肾复方对压力负荷增加大鼠循环内分泌的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠循环血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法:参考Doering等的方法,制备充血性心力衰竭(CHF)大鼠模型,采用放射免疫分析法,测定血浆AngⅡ、ANP、ET水平。结果:模型组血浆AngⅡ、ANP、ET水平较假手术组显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P<0.05)。结论:补肾复方具有降低压力负荷增加大鼠血浆AngⅡ、ANP、ET水平的作用,是其逆转压力负荷增加大鼠左室重构作用的可能机制。     

外力打击兔颈动脉窦压力感受器后血液及组织中ANP的变化及意义

目的:通过对外力打击兔颈动脉窦压力感受器后血液及组织中心房利钠肽(Atrial natriuretic polypeptide,ANP)变化的研究,探讨其在神经源性休克死亡中的意义.方法:采用放射免疫法检测血浆中ANP的变化,采用RT-PCR法及凝胶图像分析系统检测组织中ANP mRNA基因表达水平.结果:实验死亡组血...     

55例心律失常患者血浆心钠素浓度测定

心钠素(又称心房肽或心房利钠多肽,ANP)是1984年首次分别从大鼠及人的心房组织中分离提纯的一种活性多肽物质,它们具有强大的利钠、利尿、扩张血管和降低血压的作用。ANP的发现表明心脏不仅是一个循环器宫,而且还有内分泌功能。实验研究表明,心钠素尚有抗心律失常作用。本文初步观察到55例心律失常患者血浆ANP浓度的变化,现就其结果报告如下。材料与方法一、临床资料 1、健康对照组43例,其中男14例,     

硝普纳对重症急性胰腺炎家兔血浆NO、SOD影响的研究

目的：为了进一步探讨重症急性胰腺炎（ANP）的发病机制及硝普纳的治疗作用。方法：采用胰管内注射5％的牛磺胆酸的方法建成家兔ANP模型,动态观察血浆NO,SOD的变化,相应胰腺组织学改变及硝普钠对其的影响。结果：ANP模型组血浆NO,SOD明显下降（P＜0．05）,而治疗组血浆NO,SOD明显高于非治疗组（P＜0．05）,胰腺组织学改变明显减轻,提示：ANP早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血,缺氧,氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程,硝普钠的早期应用可以改善胰腺血循环障碍,减少氧自由基的生成,从而减轻病损改善预后,硝普钠对重症急性胰腺炎有潜在的治疗价值。本实验为临床ANP的早期治疗提供了一新思路。     

脑钠素对心钠素分泌的影响

脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是由26个氨基酸组成的多肽,其结构和功能与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)极为相似,且两者在体内作用于同一受体,因而BNP与ANP的分泌可能互相影响,对此我们做了初步研究。结果表明,给大鼠静脉滴注BNP(40μg/kg)可使心房中ANP含量和血中ANP浓度明显增加,同时血中神经肽Y(Neuropeptide Y)浓度也明显升高。而体内外灌流实验表明,BNP不能直接刺激心房分泌ANP。我们认为,BNP引起血中ANP浓度的增加是由于BNP与ANP竞争同一受体引起的。BNP占据了ANP受体而使得与ANP结合的受体减少,其结果导致心房合成和分泌ANP增加。BNP引起的NPY浓度升高是机体对BNP引起的血压降低的代偿性反应。     

附子与人参不同比例配伍对急性心衰大鼠神经—体液因子的影响

目的观察附子与人参不同比例配伍前后对急性心衰大鼠神经一体液因子的影响。方法建立戊巴比妥钠致大鼠急性心力衰竭动物模型,测定药物对大鼠血浆中氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、心房利钠）钛-（ANP）Ygc-O．管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆中NT-ProBNP、ANP、AngⅡ的含量显著增加,与模型组比较,各治疗组均可降低三者的含量,其中附子人参配伍后作用明显优于附子单味给药组,尤以附子人参1：0．5组作用最强。结论附子人参配伍可调节急性心衰大鼠神经一体液因子,从而延缓急性心力衰竭的发展。     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠血浆心钠素及病理改变的影响

目的:研究仙人救心片对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆心钠素(ANP)及病理改变的影响。方法:45只大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、仙人救心片大、小剂量组,采用结扎腹主动脉致压力负荷增加复制模型。治疗后观察大鼠血浆ANP含量的变化及病理改变。结果:仙人救心片能显著降低大鼠血浆ANP含量,心衰的病理改变明显减轻。结论:仙人救心片治疗充血性心衰的机理之一可能与抑制心衰时的血浆ANP水平,保护心肌有关,从心脏内分泌角度显示了仙人救心片对CHF的治疗作用。     

高速钢珠弹伤时血浆ANP和RAAS变化因素探讨

心房肽(ANP)是心房肌细胞分泌的一类具有强大利尿、利钠作用的活性多肽,它与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)共同参与调节体内水和电解质代谢。已证实烧伤、出血性休克时血浆ANP浓度升高,RAAS明显改变,但高速弹丸伤时血浆ANP和RAAS有何改变尚无报道。故本实验以高速钢珠弹(重量1.03g,初速1500m/s)分别射击16只犬双后肢,不伤及股骨和大血管,观察伤后8h内犬血浆ANP浓度和RAAS的改变。     

参芪扶心口服液对睡眠剥夺大鼠利钾尿肽和心功能的影响

目的 探讨参芪扶心口服液对睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠心功能的影响.方法 利用“小平台水环境法”(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆利钾尿肽(KP)、心钠素(ANP)、血管紧张素II(Ang II)及内皮素-1(ET-1)浓度.结果 与模型组相比,高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度( Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP、Ang II及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P均＜0.01).结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心功能障碍.参芪扶心口服液能降低睡眠剥夺引起心功能不全大鼠血浆KP、AngⅡ、ET-1浓度,影响ANP分泌,改善左室舒缩功能.     

快速起搏心房对家兔心房NPR-A受体表达及心房钠尿肽含量的影响

[目的]建立家兔快速心房起搏模型,探讨快速心房起搏早期心房NPR-A受体表达水平及血浆中心房钠尿肽(ANP)含量的变化与心房颤动发生的关系.[方法]由右侧颈外静脉穿刺置入电极于右心房,以600次/min的频率诱导心房颤动,利用放射免疫分析技术和免疫组织化学方法观察起搏前、起搏8 h和假手术组血浆中ANP含量和心房NPR-A表达水平.[结果]起搏8 h组血浆中ANP含量与起搏前和假手术组相比明显升高,且心房NPR-A表达水平明显增高.[结论]在快速起搏早期,血浆中ANP含量和心房NPR-A受体表达水平均升高,其主要机制可能是心房颤动早期代偿性和保护性效应.     

ANP对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响

目的 :研究急性肺损伤 (ALI)大鼠肺组织中水通道蛋白 1 (AQP1 )的表达变化 ,探讨心房利钠尿肽 (ANP)治疗急性肺损伤的可能机制 .方法 :复制ALI大鼠模型 ,将实验动物随机分为对照组 ,ALI模型组 ,ANP治疗组 .采用免疫组化方法检测各组大鼠肺组织中AQP1的表达变化 ,并测定各组大鼠动脉血气 ,肺湿 /干 (W/D)比值 ,同时进行肺组织病理染色 .结果 :与对照组相比ALI模型组AQP1的表达显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而ANP治疗组AQP1的表达显著高于ALI模型组 (P <0 .0 5 ) ,同时ANP治疗组能使血气改善 (P <0 .0 5 ) ,W/D比值下降 (P<0 .0 5 ) ,肺组织损伤减轻 .结论 :ANP对急性肺损伤大鼠AQP1的表达调节可能是其治疗急性肺损伤的有效途径之一 .     

不同心功能状态下心房纤颤患者的血浆心钠素水平

采用放射免疫法测定32例心房纤颤病人和正常人血浆心钠素(ANP)。发现心房纤颤患者的ANP明显低于对照组(P<005);血浆ANP与心功能分级呈负相关(r=-0.570,P<0.05),与心房纤颤病程无关(r=-0.173,P>0.05);不同年龄和病因之间ANP差别无显著性(P>0.05)。提示心房纤颤患者血浆ANP含量取决于心功能状态。     

颅脑损伤后心房肽的变化及其临床意义

目的探讨心房肽（ANP）由颅脑损伤的关系。材料和方法对37例急性颅脑损伤患者血浆及脑脊液（CSF）ANP的变化进行动态观察。结果脑损伤后CSF中ANP含量显著减少，血浆中ANP24h内有所降低，48h后逐渐上升，1周后恢复正常，但这种变化无统计学意义。结论中枢的ANP变化与脑损伤有关。     

曲美他嗪对急性低压缺氧大鼠心肌损伤的保护作用

【目的】研究曲美他嗪(Trimetazidin,TMZ)对低压缺氧致大鼠心肌损伤的保护作用。【方法】将60只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低压缺氧模型组、TMZ高、中、低剂量组分别给予20、10、5 mg/kg,每组12只。除常氧对照组外,其他组均应用低压氧舱模拟海拔7 000 m高原,持续12 h,建立高原缺氧模型。HE染色观察心肌组织形态学变化;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;放免法检测血浆内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)含量。【结果】与低压缺氧模型组比较,HE染色显示,各剂量TMZ均可减轻大鼠低压缺氧造成的心肌损伤,TMZ高、中、低剂量组均可显著降低低压缺氧小鼠血浆LDH活性(P<0.01,中、低剂量TMZ P<0.05),减少血浆中ET-1及ANP含量(P<0.01)。【结论】TMZ对急性低压缺氧大鼠心肌的损伤具有显著的保护作用。