无功能性胰岛细胞瘤的诊治

无功能性胰岛细胞瘤临床少见,占胰岛细胞瘤15%～20%[1]。而术前诊断率更低,仅为6.5%[2]。我院自1982～1998年共收治无功能性胰岛细胞瘤11例,均经手术和病理检查证实。1　临床资料1.1　一般资料男性3例,女性8例。女性年龄32岁～43岁,平均年龄34.8岁。男性41～62岁,平均年龄48.2岁。1.2　首次就诊症状和体征腹部包块8例;伴有上腹部疼痛或腰背痛6例;剧痛1例,尤以平卧位时加重,立位时减轻;1例无明显症状;1例体检时B超发现腹块;1例以“先天性胆总管囊肿转入我院;出现黄疸1例。以上均有不同程度的食欲减退,消瘦或进食后饱胀感。1.3　实验室检查血…     

胰岛细胞瘤21例临床分析

目的:探讨胰岛细胞瘤的临床特征、治疗效果。方法:回顾分析我院近5年诊治胰岛细胞瘤21例的经验,总结胰岛细胞瘤的临床特征、诊治方法及其效果。结果:本组病例中,无功能性胰岛细胞瘤9例,胰岛素瘤12例,其中2例为多发性内分泌腺瘤。前者恶变率为55.6％(5/9),平均年龄为40岁;后者恶变率为8.3％(1/12),平均年龄为39岁。肿瘤位子胰头9例,胰体6例,胰尾6例。术前影像诊断明确肿瘤定位16例(占76.2％),其余5例经术中触摸探查和超声检查得到定位。肿瘤行局部切除术12例,胰体尾切除+胰空肠吻合术6例,肿瘤+脾脏切除术2例,Whipple手术1例。术后胰瘘发生率为33.3％(7/21),其是最常见的并发症,本组无手术死亡。结论:无功能胰岛细胞瘤恶变率显著高于胰岛素瘤(P相似文献   

无功能胰岛细胞瘤

本文报道了我院自１９８８年１月至１９９５年４月收治６例无功能胰岛细胞瘤的诊治情况。临床上主要表现为上腹隐痛不适，腰背部疼痛，腹部无痛性巨大包块。作者认为本病的诊断主要依靠临床表现和病理检查。     

胰岛细胞瘤的诊治体会

目的 探讨胰岛细胞瘤的定位诊断与外科治疗.方法 收集我院1996年至2009年收治的27例胰岛细胞瘤患者的临床资料,对其临床表现、检查手段和治疗结果进行回顾性分析.结果 功能性胰岛细胞瘤有明显的内分泌紊乱症状,瘤体较小,定位困难.无功能性胰岛细胞瘤多以腹部肿块、腹痛为首诊方式.B超、CT、MRI、彩色多普勒超声内镜、DSA的诊断率分别为30%、50%、57%、83%、90%.结论 胰岛β细胞瘤是胰岛细胞瘤中最常见的内分泌肿瘤,低血糖可以导致严重的中枢神经系统损伤,应尽早手术消除症状.肿瘤的准确定位可以减小手术创面,缩短手术时间,减少手术并发症的发生.选择合适的术式有助于避免术后并发症的发生和改善预后.     

胰岛细胞瘤的定位诊断（文献综述）

胰岛细胞瘤的定位诊断方法很多，可先采Ｂ超和ＣＴ扫描作为初步检查方法。术中细致的双手扪诊是肿瘤定位的重要步骤，术中Ｂ超、核素扫描和美蓝染色是有效辅助手段。本文还对几种新诊技术进行了探讨。     

利用Tet-on调控系统建立人肝癌HepG2Tet-on细胞系

目的 构建可以用强力霉素调控表达的人肝癌HepG2Tet-on细胞系,为进一步研究肝癌相关基因功能奠定基础.方法 用脂质体转染法将pWHE146质粒转染到人肝癌HepG2细胞中,用G418筛选出稳定表达细胞克隆;单克隆分别扩增后,瞬时转染pTRE-hyg-luc质粒;强力霉素诱导表达后,检测荧光素酶表达活性,挑选出受强力霉素调控的低背景、高表达的HepG2Tet-on细胞株.结果 成功构建了一株受强力霉素调控的高表达低背景的HepG2Tet-on细胞株(诱导倍数达154.106倍).结论 HepG2Tet-on细胞株可用于外源基因的真核调控高表达,为研究真核基因功能提供一种可靠的细胞株.     

胰岛细胞瘤的诊断和治疗：附33例报告

目的：探讨胰岛细胞瘤的诊断和治疗方法。
方法：回顾性分析33例胰岛细胞瘤的临床资料。
结果：诊断采用CT,MRI,SAOG,术前B超,IRI/G和术中B超（IOUS）,敏感性分别为64.71%,50%,42.86%,15.38%,94.74%和100%。术前确诊率54.55%,手术探查的阳性率为90.91%;治疗采用肿瘤局部摘除术24例,远段胰腺切除术9例。治愈率为90.91%,并发症发生率33.33%,病死率3.03%。
结论：术中触诊联合IOUS基本上可定位诊断;根据胰岛细胞瘤的大小、部位、数目采取适宜的手术方式是获得良好疗效的关键。     

胰岛细胞瘤9例诊治体会

目的探讨胰岛细胞瘤的诊断和治疗。方法回顾性分析我院2002年6月至2008年10月收治的9例胰岛细胞瘤病例。结果9例均行手术治疗,其中6例功能胰岛细胞瘤术后血糖全部恢复正常;3例非功能性胰岛细胞瘤为恶性,手术后无复发或转移。结论胰岛细胞瘤早期诊断困难,容易误诊,手术切除是主要的治疗方法。     

TUSC3基因在胰腺癌组织中的表达

目的研究TUSC3基因在正常胰腺和胰腺癌组织中的表达水平。方法利用寡核苷酸基因芯片技术和实时定量PCR技术检测20例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织中TUSC3基因的表达。芯片杂交结果进行Ratio值分析,实时定量PCR进一步验证杂交结果,PCR产物的定量方法采用比较Ct法。结果芯片扫描图像信号清晰,具有较低的整体背景和较高的信噪比。与正常胰腺组织相比,TUSC3基因在胰腺癌组织中表达下调,平均Ratio值为0．297±0．38。荧光定量PCR结果：TUSC3基因平均模板量在正常胰腺组织中为0．0387493±0．00965,胰腺癌组织中为0．0206028±0．00401;与正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中TUSC3基因表达下调1．88倍（P〈0．05）。结论TUSC3基因在胰腺癌组织中表达水平明显下调,其可能机制与该基因启动子区过甲基化有关,TUSC3基因在胰腺癌发生发展中的生物学效应值得进一步研究。     

骨髓基质细胞基因表达的研究进展

目的介绍骨髓基质细胞(marrow stromal cells，MSCs)基因表达与其生物学特性、诱导分化、基因治疗、造血调控和创伤修复中的炎症反应等方面的研究进展。方法查阅国内外近年有关文献，并做综合分析。结果MSCs不仅能在不同的条件下表达中胚层、内胚层和外胚层的特异性基因，而且能稳定地表达转导的外源基因，并且对造血系统有支持作用，也参加创伤修复过程中的炎症反应。结论MSCs是一种具有自我更新和多向分化潜能的干细胞，且体外易于扩增，是一种理想的细胞治疗和基因治疗的靶细胞。     

逆转录聚合酶链反应技术检测人肝癌nm23-H1基因mRNA表达

为探讨人肝癌中肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１的ｍＲＮＡ表达状况,设计特异性引物,应用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测分析了２０例人肝癌组织及相应癌旁肝组织中ｎｍ２３－Ｈ１基因的ｍＲＮＡ表达。结果 特异性引物能成功扩增ｎｍ２３－Ｈ１基因的几乎整个编码序列：２０例肝癌及癌旁肝组织的ＲＴ－ＰＣＲ结果均为阳性,ｎｍ２３－Ｈ１基因ｍＲＮＡ未发生表达缺失或较大变异现象,由此表明,本实验建立的ＲＴ－Ｐ     

重组腺病毒介导HOSM基因在胰腺癌细胞中的表达

目的 重组腺病毒介导HOSM基因转染胰腺癌细胞后，用RT-PCR方法检测外源性HOSM基因的表达情况。方法 构建了含人抑瘤素M(OSM，oncostatin M)基因的复制缺陷型重组腺病毒载体ad-HSOM，以ad-HOSM转染胰腺癌细胞株后，提取细胞的总RNA，用RT-PCR法检测HOSM基因在胰腺癌中的表达。结果 HOSM基因在转染细胞中有效的表达。结论 RT-PCR法能有效的检测外源性HOSM基因在胰腺癌中的表达，为重组腺病毒介导HOSM基因用于胰腺癌治疗的实验研究奠定了基础。     

INHIBITION OF TUMOR GROWTH AND ANGIOGENESIS BY VITAMIN D3 AGENTS IN MURINE RENAL CELL CARCINOMA

Purpose

To investigate the effect of active vitamin D3(VD) agents on tumor growth and metastasis.

Materials and Methods

BALB/c mice were inoculated with murine renal cancer Renca and graded doses of 1,25-dehydrovitamin D3 or 1- hydrovitamin D3 were given intraperitoneally every other day beginning on day 1, 3, or 7 and ending on day 9, 11, or 15. Direct cytocidal activity and angiogenic activity were evaluated by 48-hour MTT assay and by the colorimetric method, respectively.

Results

Both VD agents inhibited tumor growth and prolonged the life span of Renca-bearing mice in a dose-dependent manner and both suppressed tumor growth in athymic mice and euthymic mice with eliminated NK activity. Marginal body-weight loss without appreciable hypercalcemia was observed in mice given VD agents. When treatment was delayed on day 7, the VD agents failed to inhibit tumor growth. The MTT assay showed no direct cytotoxicity of VD agents on Renca. Tumor angiogenesis was inhibited to 46 to 30% of the control level by VD agents. Furthermore, VD agents reduced pulmonary and hepatic foci in the metastatic models.

Conclusions

These results suggest that VD agents may be effective as a treatment for renal cell carcinoma, especially when micrometastases are involved.     

PTEN基因对人恶性黑色素瘤细胞克隆株VEGF的影响

目的：研究肿瘤抑制基因-PTEN诱导表达后对人恶性黑色素瘤（malignant melanoma，MM）细胞株SK-MEL-31VEGF变化的影响，为进一步研究该基因在MM细胞信号传导中的地位和分子生物学作用打下基础。方法：应用分子生物学、免疫学和病理学等技术，研究PTEN基因、反义PTEN基因转染人MM细胞株SK-MEL-31前后细胞内血管内皮生长因子(Vascular end othelial growth factor，VEGF)VEGF的表达情况。结果：发现PTEN基因转染人MM细胞株SK-MEL-31经诱导表达后细胞内VEGF表达明显减少，而转染反义PTEN基因的细胞，其VEGF表达无明显变化。结论：PTEN基因的表达影响MM细胞侵袭和转移等肿瘤病理生物学行为，与细胞内VEGF的变化相关。     

瘢痕Bcl-2基因与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨增生性瘢痕成纤维细胞Bcl-2基因表达水平与细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法:用原位杂交、免疫组化染色ABC法,对79例增生性瘢痕组织分别检测Bcl-2mRNA、Bcl-2蛋白和增殖细胞核抗原的表达,并用TUNEL法作原位细胞凋亡检测。结果:75例（94.9％）表达Bcl-2mRNA,70例（88.6％）表达Bcl-2蛋白,两者表达水平呈正相关（rs=0.989,P<0.01）;随成纤维细胞Bcl-2蛋白表达水平升高其增殖活性相应增加,而凋亡相应减少,Bcl-2蛋白+++组与++组（P<0.05）及前两组分别与-组和+组间（P<0.01）两项指标差异均有显著性。结论:增生性瘢痕中成纤维细胞Bcl-2基因高表达可抑制其凋亡,可能由此引起的细胞凋亡减少与其他基因异常所致的细胞过度增殖共同导致瘢痕的形成。     

乙型肝炎病毒X蛋白上调肝癌多药耐药相关基因表达的研究

目的　研究乙型肝炎病毒 X蛋白 (HBX)对肝癌耐药相关基因 MDRI,MRP1 ,MRP2 3,MRP3,L RP的影响从而探讨 HBX基因影响肝癌多药耐药性状的分子机制。方法　应用脂质体介导技术对人肝癌细胞株 Hep G2瞬时转染 HBX基因 ,然后用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)和 Westernblot技术分别检测转染后多药耐药相关基因和蛋白水平的表达情况。再使用 MTT检测阿霉素及丝裂霉素诱导后细胞存活率的变化。结果　转染前后相比 ,转染 HBX基因的 Hep G2细胞多药耐药相关基因和蛋白表达水平比转染前均明显上调 (P<0 .0 5 )转染后 PRP1基因表达量与转染前比为 3.1 1 ,PRP2为 1 .6 9,L RP3为 1 .4 6 ,MDR1为 3.6 4 ,L RP为 1 .90。 Westernblot显示转染后 L DR1蛋白水平上升 1 .1 0倍 ,MRP1蛋白上升 1 .2 8倍 ,L RP蛋白上升 1 .0 8倍。MTT结果显示阿霉素和丝裂霉素 IC50 转染组明显高于对照组。结论　乙型肝炎病毒 X蛋白可能促进肝癌多药耐药的产生